2. Нейрогенная, миогенная и мембранные теории патогенеза гипертонической болезни.

Эссенц АГ = 80-95% всех АГ.

Осн факторы развития первичн АГ = наследственность (спец гены), Ψэмоц возб-ть (стойкое ­ АД в ответ на стресс), хар-р питания(рыба-min. риск, соль-max).

Нейрогенная теория Дикенсона: чз симпато-адреналовую сист.

При стрессе развив-ся недостаток кр/снабж-я гол мозга и гипоксия RVLM=>подбем АД. Выяснилось, что при АГ АД в гол мозге не увел =>несостоятельность теории.

Миогенная теория Бьйорна-Фолкова: частые эпизоды повыш АД при бодрствовании => изм-е стенок только крупных сосудов (увел толщины, гипертрофия ГМК)=> увел ОПС. Когда стенка сосуда гипертрофирована, лечить трудно. Иногда: гипертрофия ГМК сочет-ся с расшир-м просвета сосудов, но тогда происходит разрежение сосуд сети.

Мембранная теория Постнова и Орлова: наиб прогрессивная. При АГ активир-ся Na/H обменник, Na/K/2Cl котранспорт, вход Na по амилорид-чувствит каналам => увел ОЦК=>увел АД.

Для поддержания N гемостаза у гипертоников появл-ся дигиталис life-factor (оубаино-подобный): уменьш Na-K обменника в ГМК=> увел Ca=> увел сократимость ГМК, сдвиг рН в сторону алкалоза => стимул роста и гипертрофии ГМК.

3. Острая и хроническая почечная недостаточность.

Почечная недостаточность развивается в результате снижения или прекращения выделительной функции почек (азотемия). ОПН: Причины:

1. Преренальные (массивная кровопотеря, коллапс,шок, тромбоз почечных артерий – гипоперфузия почек (функция почек сохранена) – снижение эффективного фильтрационного Р – накопление в крови продуктов обмена)

2. Ренальные (некронефроз, острая локальная или тотальная ишенмия почек, нефротоксические агенты (4Сl углерод, антибиотики, сульфанламиды, цитостатики), острый гломерулонефрит, васкулиты, пиелонефрит).

3. Постренальные ( нарушение оттока мочи: обтурация мочевыводящих путей – камни, опухоль, воспалительный отек; сдавление мочевыводящих путей – опухоли, увеличенная матка, аденома простаты, асцитическая жидкость; перегиб мочеточника).

Этиологические факторы приводят к прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации; сужению, обтурации канальцев почек; подавлению канальцевой секреции и экскреции; нарастающей степени и масштабу повреждения почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов. Т.о. возникает острая почечная недостаточность.

ХПН: синдром в результате нарастающей гибели нефронов. Снижение нефронов до 30% - клиническая манифестация, 10-15% - уремия. Причины:

1. Преренальные (хроническая артериальная гипертензия, двусторонняя эмболия артерий почек, нарастающий стенз артерий почек).

2. Ренальные (хронические нефропатии, хронические внеочечные патологии: склеодермия, СКВ).

3. Постренальные (хронические нарушения оттока мочи).

Патогенез: прогрессирующее снижение вплоть до прекращения клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции, в основе изменений лежит нефросклероз. На финальном этапе развивается уремия. Уремия: аутоинтоксикация организма продуктами метаболизма , «уремическими токсинами», экзогенными соединениями в норме выводящимися почками. Аммонийные соединения, фенолы, индолы, скаолы – повреждение мембран и ферментов клеток (энергетические нарушения). Респираторный и метаболический ацидоз, дисбаланс ионов, жидкостей, расстройства электрогенеза в возбудимых клетках. «Уремический токсин»: мочевина и продукты её метаболизма; паратгормон – накопление Са – разобщение окисления и фосфорилирования; неадекватные концентрации Mg, Zn, Cu. Может быть почечная кома: потеря сознания, гипо- или арефлексия, значительные расстройства ф-ции органов.