8. Перитонит аппендикулярного происхождения. Особенности клиники, диагностики, лечения.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный отросток (30—65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфора-ция рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоратив-ный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов.

При осмотре больного с острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости врач должен ответить на ряд важных вопросов, среди которых мы хотели бы выделить следующие:

1) имеется ли у больного клиника перитонита и какова его распространенность;

2) в каком состоянии (компенсации или декомпенсации) находятся основные функциональные системы и обменные процессы организма больного;

3) каковы должны быть объем и содержание, а в связи с этим и длительность предоперационной подготовки данного конкретного больного.

Чтобы ответить на первый вопрос, важно помнить, что в клинической картине перитонита можно выделить общие и местные симптомы.

Общие симптомы перитонита включают:

1) острое внезапное начало или усиление болей на фоне предшествовавших признаков хронического воспалительного процесса(анамнестические данные);

2) чаще вынужденное положение на спине и ограниченная подвижность больного, иногда приведение бедер к животу — при локализации процесса в нижних отделах живота или полусидячее положение — при развитии воспалительного процесса в верхних отделах живота;

3) симптомы, связанные с развитием у больного общей тканевой гипоксии и интоксикации. К последней группе симптомов следует отнести бледность кожных покровов, синюшность губ и носа, акроцианоз, заост-рение черт лица. При далеко зашедшем воспалительном процессе возможно желтушное окрашивание кожи и склер.

Настроение у больных с перитонитом чаще подавленное. Реже отмечаются беспокойство и страх, возбужденное состояние. Довольно ярким проявлением интоксикации являются эйфория, неадекватность в оценке больным своих ощущений и состояния.

Важными и информативными признаками общей реакции организма при перитоните являются изменения сердечно-сосудистой системы. Пульс становится частым, сниженного наполнения, иногда аритмичном. Часто наблюдается несоответствие высокой частоты пульса температурной реакции организма. Причинами аритмии могут быть гипоксия и гиперкапния. Диагноз аритмии должен быть уточнен электрокардиографически, на ЭКГ могут быть также выявлены признаки гипоксии и гипокалиемии.

Несоответствие между емкостью сосудистого русла и его наполнением при перитоните, а также описанные в гл. 3 расстройства микроциркуляции приводят к недостаточности периферического кровообращения. Для клинической оценки состояния периферического кровообращения необходимо обратить внимание на состояние перфузии капилляров, которая оценивается по цвету кожных покровов, по симптому мраморного пятна в области ногтевых лож (симптом Гведела), по почечному диурезу. Объективным методом оценки периферического кровообращения, доступным в любых условиях, является определение ЦВД. Одновременное снижение ЦВД и почасового диуреза позволяет предполагать снижение ОЦК. Синхронное снижение артериального давления и ЦВД может быть связано и с гиповолемией, и с нарушением сосудистого тонуса. При проведении дифференциального диагноза в таких случаях рекомендуется постановка так называемой пробы на переносимость. В течение 20 мин больному внутривенно вводят 400—500 мл коллоидного раствора. При этом возможны 3 варианта ответной реакции:

1) артериальное давление и ЦВД умеренно повышаются, а затем вновь снижаются до исходных показателей. Подобное явление может быть связано с гиповолемией, в связи с этим необходимы срочные меры по восстановлению ОЦК;

2) несмотря на переливание указанного объема жидкости или крови, артериальное давление остается сниженным, а ПВЦ возрастает. Это явление связано с циркуляторной недостаточностью на почве снижения сократительной функции миокарда и требует снижения темпа введения жидкости. Основное внимание в данном случае должно быть уделено нормализации сердечной деятельности (введение гликозидов, глюкозо-калиевой смеси, кокарбоксилазы. глюкозо-6-фосфата,. глюкагона - в медленном темпе);

3) после внутривенного введения коллоидного раствора артериальное давление и ЦВД не повышаются.

Возникает так называемый феномен “проваливания”. Это явление может быть связано с септицемией или бактериальным шоком.

Артериальное давление в ранних стадиях перитонита у большинства больных остается в пределах нормальных показателей, а у ряда больных может наблюдаться даже гипертензивная реакция. Однако при тяжелом течении перитонита артериальное давление прогрессивно снижается уже в первые часы за-болевания. При этом важно отметить, что снижение давления является довольно поздним признаком тяжести состояния больного.

В разгар перитонита у больных отмечается выраженная недостаточность внешнего дыхания. Дыхание при этом становится частым и поверхностным. "Клинически дыхательная недостаточность может быть выявлена на основании следующих признаков:

1) учащенное (свыше 30 в 1 мин), поверхностное дыхание:

2) втягивание при вдохе межреберных мышц;

3) участие в дыхании крыльев носа;

4) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки;

5) шумное, иногда свистящее дыхание открытым ртом;

6) акроцианоз или цианоз;

7) повышенная влажность кожных покровов либо обильный пот;

8) набухание подкожных вен, венозная гиперемия;

9) напряжение шейных мышц;

10) крайне беспокойное состояние при не всегда сохраненном сознании.

В значительном числе случаев к острой дыхательной недостаточности присоединяется клиническая картина “влажного лёгкого” рассеянные разнокалиберные влажные хрипы во всех отделах легких, клокочущее дыхание, гиперсекреция в трахео-бронхиальном дереве.

Характерным для перитонита является развитие печеночно-почечной недостаточности. Как известно, изменения функции печени в первые часы заболевания сменяются в последующем тяжелыми органическими поражениями, вплоть до центридольковых некрозов. В этих условиях печень начинает выделять вещества, вызывающие антидиуретический эффект и способствующие развитию олигурии. Снижение диуреза является характерным и ранним признаком печеночно-почечной недостаточности. В ряде случаев наблюдаются задержка мочи из-за пареза мускулатуры мочевого пузыря, тенезмы и боли в области мочевого пузыря при тазовом расположении червеобразного отростка, учащенное мочеиспускание малыми порциями. При тяжелом состоянии больного иногда происходит непроизвольное мочеиспускание.

Температура тела у больных с перитонитом чаще субфебрильная, но может быть и нормальной, реже она достигает высоких цифр. Диагностическое значение имеет разница между температурой в подмышечной впадине и в прямой кишке, где она может быть повышена на 1—2°С.

Одним из характерных общих признаков перитонита является прогрессирующее обезвоживание больного (дегидратация), которое связано с потоотделением, дыханием, испарением, а также с потерями жидкости с рвотой, мочой, за счет процессов транссудации ее в брюшную полость и просвет кишечника.

В практическом отношении при обследовании больного с перитонитом важно определить степень дегидратации и ее особенности или наличие гипергидратации. Следует различать клеточную и внеклеточную дегидратацию. Внеклеточная дегидратация возникает при потере электролитов, преимущественно натрия, при повторной рвоте, потерях жидкости в просвет кишечника, при длительном использовании диуретиков. Клеточная дегидратация связана с дефицитом воды и избыточным введением солевых растворов. Явления гипергидратации возможны при избыточном введении воды и нарушении выделительной функции почек.

Общий дефицит воды в организме можно определить ориентировочно, пользуясь правилом Мэрриота:

I стадия—жажда; небольшой объем концентрированной мочи, еще содержащей натрий. Ортостатическая лабильность. В положении лежа кровообращение стабилизировано. Общий дефицит соответствует 4 л изотонической жидкости.

II стадия—выраженная жажда; небольшой объем концентрированной мочи. В моче нет натрия, появляется белок. Физические признаки гиперосмоляльности (см. ниже). Усталость. Снижение артериального давления, особенно систолического, в положении лежа. Общие признаки начинающегося шока. Общий дефицит жидкости соответствут 4—6 л изотонической жидкости.

III стадия—помимо признаков II стадии (олигурия вплоть до анурии), нарастают явления нарушения психики: состояние страха, галлюцинации, сонливость чередуются с беспокойством. Дыхание нерегулярное. Шок. Общий дефицит воды соответствует 6—10 л изотонической жидкости.

Признаками гиперосмоляльностн (избыток солей) организма являются:

1) сухость слизистых оболочек, снижение слюноотделения, охриплость голоса;

2) отсутствие потоотделения;

3) снижение диуреза, моча с высокой плотностью. В моче— ацетон, натрий отсутствует;

4) в крови повышение уровня натрия, умеренные признаки гемоконцентрации, повышение содержания небелкового азота.

Необходимо учитывать также клинические признаки внеклеточной дегидратации:

1) тошнота, апатия, усталость или, наоборот, возбуждение; умеренная жажда; судороги в икроножных мышцах,

2) кожа, собранная в складку, выравнивается медленно; лицо Гиппократа, мягкие глазные яблоки;

3) вены на тыле кисти спавшиеся, после опускания руки ниже уровня грудной клетки наполняются дольше 5 мин или не наполняются;

4) признаки недостаточности кровообращения: головокружение, обмороки при подъеме в постели, тахикардия, слабый пульс, похолодание конечностей и постепенное развитие картины шока; низкая температура тела.

Восстановление дефицита жидкости обеспечивается введением изотонического раствора хлорида натрия, или рингеровского раствора. Растворы глюкозы при внеклеточной дегидратации вводить нельзя. Даже гипертонические растворы глюкозы лишь на короткое время повышают осмотическое давление во внеклеточной жидкости. Глюкоза быстро включается в процессы обмена; при этом вода, в которой была растворена глюкоза, остается во внеклеточном пространстве, что усиливает гипотонию и клеточную гипергидратацию. При показателях объема эритроцита меньше 90 диагностируется клеточная дегидратация, связанная с потерей воды. Дефицит воды восстанавливается введением 5% раствора глюкозы (гипо- и изотонические растворы). Солевые растворы, даже изотонические, при этом строго противопоказаны.

Общая дегидратация включает клеточную и внеклеточную дегидратацию. Лечение ее заключается в комбинированном введении изотонических солевых растворов и глюкозы. Противопоказаны любые гипертонические растворы. Коррекция водно-электролитного баланса осуществляется под биохимическим контролем содержания электролитов в крови и моче, показателя гематокрита, точного определения количества клеточной и внеклеточной жидкости с помощью проб с антипирином, тиосульфатом или тиоцианатом натрия.

После рассмотрения общей симптоматики перитонита кратко перечислим типичные местные симптомы данного заболевания. Мы указывали на наличие болей как общий симптом перитонита, но вынуждены отметить здесь, так как они наиболеe выражены в месте расположения источника воспалительной реакции брюшины. Боли могут быть разными по интенсивности, но чаще пни сильные- постоянные и усиливаются при перемене положения тела ослабевают — при нарастании интоксикации и утяжелении общего состояния больного. При осмотре обращают на себя внимание вздутие живота и отсутствие движений передней брюшной стенки при дыхании. При пальпации определяются разлитая болезненность, и напряжение мышц передней брюшной стенки, больше выраженные в месте проекции источника перитонита. При перкуссии выявляются тимпанит, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы; при аускультации — ослабление или отсутствие перистальтики, в запущенных случаях — шум плеска. В рвотных массах вначале определяется чистое желудочное содержимое, затем добавляется примесь желчи; в поздних случаях — кишечное содержимое до каловой рвоты. Отмечается задержка стула и газов. При ректальном исследовании определяется нависание задней стенки прямой кишки.

Учитывая имеющиеся в литературе указания на часто наблюдающуюся атипичность течения перитонита под влиянием различных причин в настоящее время, И. П. Казаковым под нашим руководством исследована частота некоторых общих и местных симптомов при разлитом перитоните на почве деструк-тивных процессов в брюшной полости и разлитом перитоните на почве травмы живота (табл. 23). Анализ клинической картины перитонита при поступлении больных в стационар проведен у 105 человек. Из них у 22 была диагностирована фаза декомпенсации, у 83—фаза компенсации. Среди обследованных были 41 женщина и 64 мужчины. По возрастным группам больные распределились следующим образом: до 20 лет —10,4 %; от 21 до 40 лет—29,5%; от 41 до 60 лет—43,8%; свыше 60 лет—16,1%. Причины перитонита: острый аппендицит— 82,4%; прободная, язва желудка и двенадцатиперстной кишки—25,7%; гангренозный холецистит—7,6%; панкреонекроз — 2,8 %; перфорация опухолей толстой кишки — 6,7 %; гинекологические заболевания — 10,5 %; острая непроходимость кишечника—3,8%; прочие—10,5%. Результаты первичных посевов экссудата у этих больных оказались следующими: кишечная палочка—75,4%; энтерококк—9,3%; стафилококк—12,4%; стрептококк—15,2%; протей—9,1%; синегнойная палочка—7,7 %; микрофлора в ассоциациях—51,1 %.

Как видно из табл. 23, клиническая симптоматика перитонита в значительной степени зависит от фазы заболевания. Так, в фазе декомпенсации значительно чаще отмечены признаки обезвоженности, интоксикации и тканевой гипоксии, чаще наблюдаются разлитая болезненность при пальпации, парез ки-шечника, болезненность в области маточно- или пузырно-прямокишечного пространства, притупление в отлогих местах живота, тахикардия свыше 100 уд/мин, глухость сердечках тонов в одышка. Наиболее показательным критерием фазы декомпенсации оказалось снижение максимального артериального давления до 100 мм рт. ст. и ниже.