Глава I. Нейрофизиология Клеточные основы обучения

5 Пейсмекерпый потенциал

49

через аксональную мембрану не сопровождается разделением заря­дов. В последующих тщательных измерениях действия широко ис­пользуемого ингибитора активного транспорта — строфантина-Д — исследователи обнаружили на гигантском аксоне деполяризацию всего в 1,4 мВ.

В отличие от аксональной мембраны на соматической мембране нейронов моллюсков электрогенный активный транспорт обнару­живается очень четко. При действии строфантина (оуабаина) она деполяризуется на 7—15 мВ, что указывает на примерную величину вклада электрогенного транспорта в мембранный потенциал клетки в состоянии покоя. Измерение температурной зависимости потен­циала покоя дает косвенные сведения об участии электрогенного насоса в его формировании. У нейронов улитки эта зависимость значительно превышает аналогичную зависимость для диффузион­ных процессов.

Нервные клетки моллюсков были использованы рядом авторов для введения в них избыточного количества ионов. В настоящее время установлено, что уровень мембранного потенциала нервных клеток моллюсков обеспечивается компонентом, определяемым полу­проницаемыми свойствами плазматической мембраны и активным компонентом, метаболически зависимым транспортом ионов. Оказа­лось, что вклад метаболически зависимого компонента в общую вели­чину исходного ПП может быть различен. Если локальный потенциал является частным случаем механизма генерации ПД, то пейсмекер-ный потенциал принадлежит к особому классу потенциалов — электрогенному эффекту активного транспорта ионов. Особенности ионных механизмов электрической возбудимости соматической мем­браны лежат в основе важных свойств нервной клетки, в первую оче­редь ее способности генерировать ритмические разряды нервных им­пульсов. Электрогенный эффект активного транспорта возникает в результате несбалансированного переноса ионов в разных направле­ниях. Широко известен гиперполяризационный постоянный потенци­ал как результат активного вывода ионов натрия, суммирующийся по­тенциалом Нернста. Дополнительное включение активного насоса ионов натрия создает фазические медленные волны гиперполяриза­ции, возникающие обычно вслед за высокочастотной группой ПД, приводящей к избыточному накоплению натрия в нейроне. Несо­мненно, что некоторые из компонентов механизма электрической воз­будимости соматической мембраны, а именно, электроуправляемые кальциевые каналы, являются вместе с тем фактором, сопрягающим мембранную активность с цитоплазматическими процессами, в част­ности с процессами протоплазматического транспорта и нервной тро-

фики. Детальное выяснение этого важного вопроса требует, однако, дальнейшего экспериментального изучения.

Сохранение пейсмекерного потенциала после подавления потен­циала действия тетродотоксином. Можно предположить, что волна деполяризации, образующая колебания пейсмекерного потенциала, представляет собой медленно развивающийся процесс электровозбу­димой мембраны, аналогичный по механизму ПД. Известно, что гене­рация ПД связана с открыванием натриевых пор. Вход натрия в ней­рон по электрохимическому градиенту блокируется тетродотоксином, переводящим натриевые каналы в латентное состояние. В результате ПД полностью исчезает. МП при этом не меняется. Сопротивление мембраны также остается без изменений. Оказалось, что при исключе­нии генерации ПД частота и амплитуда пейсмекерных потенциалов остается той же, что и в интактном нейроне. Пейсмекерные осцилля­ции в нейроне, подвергнутом действию тетродотоксина, воспроизво­дят конфигурацию разряда интактного нейрона.