1. Зернистая дистрофия. Макроскопически определяется как “мутное или тусклое набухание”. При разрезе органов паренхима тусклая, выбухает над капсулой (критерий прижизненности в отличие от посмертного аутолиза, когда паренхима тусклая, но не выбухает). Миокард при данной дистрофии имеет вид “вареного мяса”. Микроскопически типично наличие эозинофильных зерен белка в цитоплазме. В настоящее время ряд ученых оспаривают наличие этого вида дистрофий, считая описанные процессы проявлением компенсаторно-приспособительных реакций.

2. Гиалиново - капельная дистрофия макроскопически не определяется. Микроскопически в цитоплазме клеток выявляются эозинофильные включения. Если эта дистрофия возникает в почках, то при отторжении поврежденного эпителия в просвете канальцев образуются гиалиновые цилиндры. У больных алкогольным гепатитом в гепатоцитах находят глыбки алкогольного гиапина (тельца Маллори). Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, ведущим к тотальному коагуляционному некрозу клетки.

3. Гидропическая (вакуольная) дистрофия макроскопически не определяется. Микроскопически клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими цитоплазматическую жидкость. На ультраструктурном уровне эти изменения соответствуют расширению эндоплазматической сети. В крайней степени выраженности такую дистрофию называют “балонной.” Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. В почках - это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. В эпидермисе при различных инфекциях и аллергии. Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клетки.

4. Патологическое ороговение (роговая дистрофия)

характеризуется избыточным образованием кератина (рогового вещества) в ороговевающем эпителии {гиперкератоз, ихтиоз) или образованием кератина там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках (в полости рта, шейке матки, пищеводе) и где этот процесс называется лейкоплакией. Лейкоплакия может явиться источником раковой опухоли. Причины роговой дистрофии разнообразны: хроническое воспаление, действие химических и физических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др. Исход может быть двояким. На ранних этапах развития ороговения при устранении причины может наступить восстановление ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Паренхиматозные жировые дистрофии

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении обычно триглицеридов в свободном состоянии в клетках или там, где в норме они не встречаются.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• тканевая гипоксия, из-за которой жировая дистрофия встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис, кишечные инфекции и т.д.);

• интоксикации (отравления фосфором, мышьяком, хлороформом, алкоголем и т.д., ведущие к нарушению обмена;

• авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: поскольку любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования, при обычной проводке и окраске ткани (гематоксилин-эозин) в клетках появляются прозрачные вакуоли на месте гранул липидов (пылевидное ожирение), затем их мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, заполняющую всю цитоплазму и отодвигающую ядро на периферию. В нефиксированных спиртом препаратах при окраске Суданом жировые вакуоли выявляются, приобретая оранжевый цвет.

Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда макроскопически проявляется как “тигровое сердце” вследствие чередования мелких желтых и коричневых полосок. Микроскопически желтым полоскам соответствуют капли липидов, расположенные внутри кардиомиоцитов. Клинически “тигровое сердце” соответствует декомпенсации сердечной деятельности и часто ведет к смерти.

В печени при жировой дистрофии различают: 1)диффузное ожирение гепатоцитов, когда печень увеличена, имеет светло-желтый цвет, напоминает печень откормленного гуся и называется “гусиной печенью» (сепсис, кишечные инфекции, отравления), а также 2) ожирение гепатоцитов лишь по периферии долек. В этом случае печень называют “мускатной”, так как напоминает мускатный орех на разрезе (при хронической сердечно­сосудистой недостаточности).

В почках паренхиматозная жировая дистрофия появляется при гиперхолестеринемии, когда в эпителии извитых канальцев происходит усиленная резорбция холестерина, выделяемого с первичной мочой. Микроскопически зерна липидов видны в эпителии извитых канальцев. Макроскопически отмечается “желтый крап” (“большая белая почка”), т.е. мелкие желтые точки, хорошо выявляющиеся на разрезе коркового вещества. Клинически этому состоянию соответствует болезнь, называемая липоидным нефрозом.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии зависят от вида углеводов, которые находятся в клетках и тканях. Различают три вида таких углеводов:

• Полисахариды (гликоген);

• Гликозаминогликаны (мукополисахариды);

• Гликопротеиды (муцины и мукоиды).

Морфологическими проявлениями нарушения обмена гликогена является уменьшение или увеличения количества там, где он аккумулируется в норме (печень), или там, где его нет (почки). Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях - гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента,

снующего в расщеплении депонированного гликогена, и потому относятся к наследственным ферментопатиям или болезням накопления.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Исход определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования (восстановление или атрофия и склероз).