Нарушения кровообращения

расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. Нарушение течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия).

2. Нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, ишемия).

3. Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия).

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них - сосудистый тонус, который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он имеет ведущее значение в мелких артериях и венах. Оказывают влияние также сокращение мышц, эластичность артерий, реологические свойства крови. Некоторые виды патологии реологии крови: стаз, сладж, тромбоз, эмболия.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯМ СОСТОЯНИЯ КРОВИ

СТАЗ

Стаз - остановка кровотока в расширенных сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах со склеиванием эритроцитов. Причиной стаза могут быть дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шо'ком.

Сладж-феномен - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию отеков, очаговых некрозов. Клинически проявляется мозговой комой.

ТРОМБОЗ

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы тромбогенеза:

Местные: изменения сосудистой стенки с повреждением эндотелиоцитов, замедление и нарушение тока крови.

Общие: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови, повышение вязкости. ^иск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3. Атеросклероз.

4. Злокачественные опухоли.

5. Беременность.

6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции.

Морфология тромба (табл. 4 )

1. Белый тромб, в котором преобладают лейкоциты, тромбоциты и фибрин. Образуется медленно при быстром токе крови в артериях.

2. Красный тромб, в котором преобладают эритроциты, тромбоциты и фибрин. Образуется быстро при медленном токе крови в венах. Я

3. Смешанный тромб имеет слоистое строение и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

4. Гиалиновый тромб - образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и прециггитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

По отношению к просвету сосуда различают'.

о Пристеночный, оставляющий свободную часть просвета,

о Обтурирующий или закупоривающий просвет сосуда,

о Аксиальный, свободно лежащий в просвете сосуда или полости сердца.

• По форме различают:

• Продолговатые тромбы (смешанные).

• Шаровидные тромбы в полостях сердца или в мешотчатых аневризмах.

• Мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые “бородавки”. Они часто встречаются на створках клапанов.

Исходы тромбоза:

1. Благоприятные

• Асептический аутолиз (растворение тромба)

• Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией и васкуляризацией (восстановлением проходимости).

• Обызвествление (в венах при этом возникают камни - флеболиты).

2. Неблагоприятные

• Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

• Септический аутолиз с развитием септикопиемии.

ПРИЗНАКИ	АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБ	ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБ
!. Кровоток	Образуется при быстром токе крове, чаще в артериях и сердце	Формируется при медленном токе крови, чаще в венах
2. Локализация	Преимущественно в коронарных, церебральных, подвздошных или бедренных артериях	Преимущественно в поверхностных варикозно расширенных и глубоких венах нижних конечностей, подколенных, бедренных и подвздошных венах
3. Тромбогенез	Формируется в результате повреждения эндотелия, например, при атеросклерозе	Формируется в результате венозного стаза, например, при полостных операциях
4. Развитие	Обычно пристеночный, не полностью обтурирует просвет сосуда, может увеличиваться	Обычно закупоривающий, обтурирует просвет сосуда, в котором образовался, может увеличиваться в обоих направлениях
5.Макро	Беловато-серый, рыхлый с линиями Захна на поверхности	Красный с волокнами фибрина и линиями Захна
6 .Микро	Выраженные линии Захна состоят из тромбоцитов, фибрина с примесью лейкоцитов и эритроцитов	Линии Захна состоят преимущественно из эритроцитов
7. Результат	Ишемия с последующим развитием инфаркта, например, сердца, головного мозга.	Тромбоэмболия, отек, плохо заживающие трофические язвы.

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплен к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит свободно в просвете сосуда, имеет эластическую консистенцию, блестящий (табл. 5).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии. Изменение качества крови приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что Может сопровождаться тромбоэмблией. Примером массового тромбоза в Мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС - синдром.

ТРОМБ	"посмертный СГУСТОК
1. Сухой, шероховатый, плотный и крошащийся	Желеобразный, мягкий и эластичный (тянется)
2. Связан со стенкой сосуда	Лежит свободно в просвете сосуда или камеры сердца
3. Может соответствовать или не соответствовать контурам сосуда	Принимает форму сосуда или его бифуркации
4. На поверхности четко определяются линии Захна.	Поверхность гладкая, желтой или красной окраски («желе смородины»)

ЭМБОЛИЯ

Эмболия - циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. В частности, закупорка эмболом легочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс. Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

По напрвлению движения эмболов различают:

• прямую по ходу тока крови;

• ретроградную - против тока крови в нижней полой вене;

• парадоксальную - эмболы поступают из вен большого круга кровообращения, при этом они закупоривают ветви легочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют легкие и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадет, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

В зависимости от природы эмболов различают:

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Наиболее

частый вид эмболии.

2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира при

переломе трубчатых костей, при рамзжении подкожно-жировой

клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при окрашивании гистологических препаратов легкого Суданом, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево­красного цвета.

3. Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при

ранении вен шеи, после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровообращения может развиться эмболия капилляров мозга. На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объеме.

4. Газовая эмболия характерна для кессонной болезни: развивается при

быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза.

5. Тканевая эмболия может возникнуть при разрушении тканей в связи с травмой. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей.

6. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в

крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гной ном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

7. Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь

катетеров, осколков металлических предметов, кристаллов холестерина при атеросклерозе.

нарушения кровенаполнения

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объёма циркулирующей крови. I

Местное артериальное полнокровие бывает:

• ангионевротическая гиперемия при нарушении иннервации;

• коллатеральная гиперемия в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

• постишемическая гиперемия, связанная с устранением фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура, жидкость);

• вакатная гиперемия, возникающая при уменьшении барометрического давления;

• воспалительная гиперемия;

• при наличии артериовенозого шунта.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие - повышение кровенаполнения органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме - дистрофические и некротические изменения. Острый отек легких - одна из основных причин смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ишемическая болезнь сердца, хронические миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца). Длительная тканевая гипоксия приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические изменения

_щ Анасарка - распространенные отеки в подкожно-жировой клетчатке;

« В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит',

• Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску {цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью;.

• Цианотическая индурация почек. Почки увеличены, плотные, синюшные;

• Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишнёвого цвета, соскоба пульпы не дает.

• Мускатная печень. Печень увеличена, плотная, её края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-жёлтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Микроскопически центральные отделы долек полнокровны, отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе

' печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо­желтый цвет печени. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз.

• Бурая индурация легких возникает при нарушении оттока по легочным венам (например, при пороке митрального клапана). Легкие увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены сидерофагами - альвеолярными макрофагами, заполненными пигментом гемосидерином. Бурая индурация легких развивается только при длительном венозном застое. Ей предшествует рефлекс Китаева: спазм артериол легких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую вено-артериальную реакцию: т.е. уменьшение притока крови при нарушении её оттока. Повышенное сопротивление току крови ведет к гипертонии малого круга кровообращения.

Последствия венозной гиперемии: склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной ^крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета ^вены или сдавлением её извне. В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. Мускатная печень или мускатный Фиброз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для синдрома Бадда-Киари.

ИШЕМИЯ

• Малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

• В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1. ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

2. обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3. компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4. малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

• Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

• При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Существует три механизма кровотечения:

• Разъедание - сравнительно медленное истончение стенки сосуда, например, при воспалении или прорастании опухолью.

• Диапедез - выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения стенки. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

• Разрыв стенки сосуда при ранении стенки сосуда или разрыва аневризмы сосуда.

• Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

• Различают четыре вида кровоизлияний:

• Гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полости.

• Геморрагическая инфильтрация - равномерное пропитывание кровью ткани с сохранением тканевых элементов.

• Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых.

' • Кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

• Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания. Например, гематома возникает при разрыве микроаневризмы артерии (при гипертонической болезни).

Исходы кровоизлияния

• Рассасывание.

• Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью.

• Развитие “ржавой” кисты (цвет обусловлен накоплением гемосидерина).

• Нагноение при присоединении инфекции.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - комплексная местная защитная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванноее воздействием различных агентов. Воспаление - защитно-приспособительная реакция, направленная:

• на отграничение участка повреждения;

• на уничтожение агентов, вызвавших воспаление;

• на восстановление поврежденных тканей (репарация)

Отрицательное значение воспаления в том, что оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов. Воспаление лежит в основе многих заболеваний и может служить причиной смерти.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

Биологические (экзогенные и эндогенные): микроорганизмы, живые организмы и продукты их жизнедеятельности; иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.). Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма, механические раздражители.

Химические: лекарства, токсины, яды.

Следует сказать, что воспаление делят также на неспецифическое (банальное) и специфическое. Специфическое воспаление - это воспаление, вызываемое строго определенным возбудителем, сопровождающееся характерными морфологическими изменениями. В то же время банальное воспаление - это воспаление, которое протекает более или менее одинаково, независимо от вида микроба или другого агента, его вызывающего.

По распространению воспаление может быть диффузным, когда повреждаются все составляющие орган ткани, или ограниченным, когда в процесс вовлечены отдельные структуры или участки ткани.

По течению выделяют: острое, подострое и хроническое воспаление, а по выраженности ответной реакции - нормэргическое, гипо- и гиперэргическое воспаление.

Существуют классические клинические признаки воспаления, наличие которых позволяет клиницисту более или менее точно говорить о воспалении: гиЬог - покраснение; са1ог - лихорадка или повышение температуры; Штог - припухлость, сЫог - боль; йшсйо 1аеза - нарушение функции.

Выделяют три фазы воспаления:

1. Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Именно с появлением медиаторов воспаления и начинаются процессы, приводящие к морфологическим проявлениям воспаления.

2. Реакция микроциркуляторного русла (МЦР) с нарушением реологических свойств крови, проявлениями повышения сосудистой проницаемости в виде плазменной экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза и образования экссудата. Экссудат - воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы (таблица ). При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате. Состав клеток экссудата различен:

• в первые 6-24 ч в экссудате преобладают полиморфно-ядерные

лейкоциты (ПЯЛ);

• в период 24 - 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

• при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности

немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

3. Пролиферация - завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

А -Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

Б - Дифференцировкой и трансформацией клеток:

• макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

• В-лимфоцит - в плазматическую клетку;

• камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.

Большую роль на всех этапах воспаления играют нейтрофильные гранулоциты. Они первыми появляются в участке повреждения, выделяют медиаторы, повышающие проницаемость сосудов, осуществляют фагоцитоз, мигрируют и связываются с плазмой крови. Гранулы этих клеток содержат Целый ряд активных ферментов, которые путем экзоцитоза выделяются в очаге воспаления и осуществляют внеклеточное переваривание.

Макрофаги также являются постоянными участниками воспалительного процесса, а также иммунного ответа. Макрофаг - активно фагоцитирующая клетка многоклеточных организмов, содержащая внутриклеточные ферменты Для переваривания поглощенного материала и имеющая, необходимый аппарат для выработки ферментов. В различных органах и тканях макрофаги имеют свои особенности и их обозначают различными терминами: ^П1стиоциты (соединительная ткань), купферовские клетки или звездчатые

ретикулоэндотелиоциты (печень), альвеолярные макрофаги (легкие), остеокласты (костная ткань) и т.д. Различают две формы макрофагов - свободные и фиксированные. Свободные могут перемещаться по всем тканям, а фиксированные имеют свою определенную постоянную локализацию.

Значительная роль в воспалении принадлежит другим клеткам (эозинофилам, базофилам, лаброцитам, лимфоцитам и плазматическим клеткам), каждая из которых имеет свои особенности как структурные, так и биохимические.

Принципы классификации воспаления

1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым,

подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление

(преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое) (табл.6).

Таблица 6. Отличия транссудата и экссудата

ПРИЗНАКИ

ЭКССУДАТ

ТРАНСУДАТ

Определение

Инфильтрат плазмы крови без изменений сосудистой проницаемости

Отек воспаленной ткани связанный с повышенной сосудистой проницаемостью

Характер

Воспалительная жидкость

Не воспалительная жидкость

Содержание

белка

Низкое (менее 2 % белков): в основном альбумин, не имеет склонности к сгущению

Высокое (более 2 % белков), содержит альбумины и крупномолекулярные глобулины, легко сгущается из-за высокого содержания фибриногена и других факторов коагуляции

Клетки

Незначительное количество, преимущественно мезотелиальные и клеточный детрит

Большое количество (как воспалительных, так и паренхиматозных)

Примеры

Гнойный экссудат (гной)

Отек при застойной сердечной недостаточности

ЭКССУДАТИВНОЕ воспаление

• Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях экссудата.

• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

• В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления - катаральное.

1. Серозное воспаление

• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, десквамированный эпителий и

пр.).

• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях — уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).

• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

2. Фибринозное воспаление

Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина. Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка — в глубине органа (в легком). В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Между этими двумя видами существует принципиальное различие.

Крупозное воспаление

• Развивается преимущественно на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями, наблюдается неглубокий поверхностный некроз и пропитывание фибрином некротических масс. Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается. Примерами данного воспаления служат:

• Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.

• Макроскопически эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются. Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).

• Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп). Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие). Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

• Крупозная пневмония - острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Макроскопически пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре - фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит - характерная черта крупозной пневмонии). Дифтеритическое воспаление

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза. При этом речь идет о глубоком некрозе и пропитывании фибрином как слизистого, так и подслизистого слоев. Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

• Примеры: Дифтеритический колит (при дизентерии), дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина) возникает при дифтерии.