11. Морфология и структура спирохет. Патогенные виды. Методы микроскопии и окраски.

12. Морфология и структура риккетсий, хламидий, микоплазм. Примеры патогенных видов.

(вопросы 11 и12 объединены)

Сравнительно сопоставительный анализ морфологии основных групп микроорганизмов.

Царство эукариоты

1. Группа простейшие. Пример: трихомонада, токсоплазма, малярийный плазмодий.

2. Группа грибы. Пример: грибы рода кандида.

Царство прокариоты

3. Группа бактерии. Пример: шигеллы, менингококки, стафилококки, стрептококки.

4. Группа риккетсии. Тоже, что и бактерии только очень малых размеров, сопоставимых с вирусами. В отличии от бактерий имеют неактивные ферментативные системы. Риккетсии нуждаются в живой клетке, являются облигатными внутриклеточными паразитами энергетического уровня.

5. Группа хламидии. ещё мельче риккетсий, жизненный цикл включает два этапа: внутри клетки – в виде ретикулярных телец – репродукция, и вне клетки – без признаков жизни – элементарные тельца. Пример: возбудители урогенитальных хламидиозов, трахома

6. Группа актиномицеты промежуточный вид между простейшими и грибами. Пример: коринебактерии дифтерии и микобактерии туберкулёза.

7. Группа спирохеты выявляется при люминесцентной и темнопольной микроскопиях. Промежуточный вид между бактериями и простейшими. Строение клеточной стенки как у простейших внутреннее строение как у бактерий. При неблагоприятных условиях образуют как бактерии L-формы и как простейшие цисты. Методы выявления как у простейших, окраска по Романовскому-Гимзе, анилиновыми красителями не краситься. Спирохеты представлены 3 патогенными видами: А) тепонема – 8-10 равномерных завитков, Б) лептоспира – до 20 мелких равномерных завитков на концах и вторичные завитки в виде букв S или C. В) боррелии – 4-5 грубых неравномерных завитков.

8. Группа микоплазмы отсутствует клеточная стенка в процессе эволюции, в связи с этим чувствительны котор осмотическим перепадам. Не чувствительны котор ряду антибиотиков, слабоиммуногенные, вызывают длительные, вялотекущие, хронические заболевания. Пример: возбудители микоплазменных уретритов и пневмонии.

Царство вирусы

9. Группа вирусы нет клеточной организации содержат РНК либо ДНК. Пример: грипп, ВИЧ, краснуха, полиомиелит. Являются облигатными внутриклеточными паразитами генетического уровня.

11. Понятие о вирусе. Современные принципы классификации. Морфология и структура вирионов. Типы взаимодействия с клеткой хозяина. Фазы репродукции. Прионы и вироиды.

Понятию о вирусах чуть более 100 лет. В 1892г. Д. И. Ивановский опубликовал работу по мозаичной болезни табака. И доказал свою теорию в спорах с нем. химиком Бейерингом. До сих пор ведутся споры о природе вирусов: одни считают, что это вещество с природой существа. другие – существо с природой вещества.

В процессе своей жизнедеятельности вирус проходит два этапа:

Внутри клетки проявляет все признаки жизни: размножение, наследственность, изменчивость и способность котор эволюции. Вне клетки как химическое вещество вплоть до кристаллических состояний.

Классификация: Царство вирусов, подцарства дезоксирибовирусов и рибовирусов, Семейство…..(их всего 18: лептивирусы, пикорновирусы и т.д.)

Морфология вируса.

Объекты от 15 до 400 нм. Не имеют клеточной организации.

1. Нуклеиновая кислота (ДНК или РНК). Носитель генетической информации определяющий патогенность вируса.

2. Капсид (белкова оболочка) состоящая из отдельных белковых блоков – капсомеров. Защита от ферментов полимераз, рецепторная функция – фактор адгезии на поверхности клетки-мишени.

3. У некоторых сложных вирусов (грипп, ВИЧ) есть поверхностная оболочка – суперкапсид (гликопротеид). Функции подобные капсиду.

Физиология вируса.

Вся жизнедеятельность вируса – его репродукция внутри клетки. У вируса нет своих метаболических и энергетических систем. Могут содержаться ферменты репликации адгезии и инвазии вируса в клетку. Вирусы способны использовать ферменты и субстраты клеток макроорганизма.

Этапы репродукции.

1. Адсорбция вируса на поверхности клетки-мишени (а- хемоадсорбция, б- рецепторное взаимодействие).

2. Проникновение вируса внутрь клетки (а- пиноцитозом или фагоцитозом, б- впрыскивание НК внутрь клетки (бактериофаг)).

3. Освобождение вируса от белковой оболочки под действием ферментов макроорганизма.

4. встраивание НК в геном клетки репликация вирусной НК и синтез вирусных белков.

5. Сборка вируса.

6. Выход вирусных частиц (а- при лизисе клетки, б- медленное отслаивание – одеваясь мембранойклетки.

Типы вирусных инфекций.

1. Острая инфекция – репродукция вируса и гибель клетки (грипп).

2. Латентная инфекция – длительная персистенция и внезапный переход в острую (герпес).

3. Медленная инфекция – длительное время вирус встроен в геном клетки затем активация и гибель клетки со 100 % исходом (ВИЧ, бешенство)

4. Опухолевая трансформация – перерождение клеток в результате действия вируса в качестве онкогена или стимуляции собственных онкогенов клетки.

Прионы – белковые инфекционные частицы с небольшой молекулярной массой и утратившие нормальную структуру и способные вызывать образование подобных белков. В норме эти белки являются метаболитами клетки и накапливаются при старении. Прионы вызывают бешенство коров, склерозирующий энцефалит и приводят котор рубчатой дегенерации нервной ткани.

Вироиды – очень короткие последовательности нуклеотидов на которых не способен синтезироваться белок. Встраиваясь в геном клетки они активируют соседние участки генома и информация считывается с них по коду вироида а не по собственному коду.