
- •Лекция 2. Структурные элементы нервной системы
- •Лекция 3. Мембранные потенциалы нервных элементов в покое и при возбуждении.
- •3.1. Мембранный потенциал покоя
- •3.2. Потенциал и трансмембранные токи при возбуждении
- •Лекция 4. Распространение электрона и проведение потенциала действия
- •Лекция 5. Электрофизиология нервного ствола
- •Лекция 6. Синапсы.
- •6.1. Электрофизиология синапсов Электрический синапс
- •2. Схема работы возбуждающего электрического синапса (а) и временные соотношения пресинаптического и постсинаптического пд (б).
- •Химический синапс
- •Возбуждающие химические синапсы
- •Тормозящие химические синапсы
- •Лекция 7. Нервные сети и основные законы их функционирования
- •7.1. Рефлексы и рефлекторные дуги
- •Лекция 8. Общие принципы координационной деятельности центральной нервной системы.
- •8.1. Интегративная и координационная деятельность нервной клетки
- •8.2. Принцип общего конечного пути
- •8.3. Временная и пространственная суммация. Окклюзия.
- •8.4. Торможение
- •8.5. Принцип доминанты
- •9.1. Нейронные структуры и их свойства
- •9.2. Рефлекторная функция спинного мозга
- •9.3. Проводниковые функции спинного мозга
- •9.3.1. Нисходящие проводящие пути.
- •Лекция 10. Задний мозг.
- •10.1. Строение заднего мозга
- •10.2. Рефлексы заднего мозга.
- •10.3. Функции ретикулярной формации заднего мозга
- •Лекция 11.Средний мозг.
- •11.1. Морфофункциональная организация среднего мозга
- •11.2. Участие среднего мозга в регуляции движений и позного тонуса
- •Лекция 12. Мозжечок.
- •12.1. Структурная организация и связи мозжечка.
- •12.2. Функции мозжечка
- •Лекция 13.Промежуточный мозг.
- •13.1. Структура промежуточного мозга
- •13.1.1. Морфофункциональная организация таламуса
- •13.1.2. Гипоталамус
- •13.1.3. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •13.1.4. Терморегуляционная функция гипоталамуса
- •13.1.5. Участие гипоталамуса в регуляции поведенческих реакций
- •13.2. Лимбическая система
- •13.2.1. Анатомические структуры лимбической системы
- •13.2.2. Функции лимбической системы
- •13.2.3. Роль лимбической системы в формировании эмоций
- •Лекция 14. Базальные ганглии и их функции.
- •Лекция 15. Кора больших полушарий.
- •15.1. Морфофункциональная организация коры больших полушарий
- •15.2. Проекционные зоны коры
- •15.3. Колончатая организация зон коры
- •Лекция 16. Физиология зрения.
- •16.1. Глаз
- •16.1.1. Оптическая система глаза.
- •16.1.2. Регуляторные процессы в диоптрическом аппарате.
- •16.1.3. Сетчатка
- •16.1.4. Проекции сетчатки на цнс.
- •16.2. Нейронная основа восприятия формы.
- •Лекция 17. Физиология слуха
- •17.1. Анатомия органа слуха
- •17.2. Наличие звука и субъективное слуховое ощущение
- •17.3. Функции среднего и внутреннего уха
- •17.3.1. Роль среднего уха.
- •17.4. Прием звука внутренним ухом. Теория места.
- •17.4.1. Рецепция стимула волосковыми клетками.
- •17.4.2. Глухота при поражении среднего или внутреннего уха.
- •17.5. Слуховой нерв и высшие уровни слухового пути
- •17.5.1. Анатомия слухового пути.
- •17.5.2. Характеристики ответов центральных слуховых нейронов.
- •17.6. Адаптация в слуховой системе.
- •Лекция 18. Физиология чувства равновесия
- •18.1. Анатомия и физиология периферического органа. Рецепторы органа равновесия и стимулы, их возбуждающие.
- •18.1.1. Структура и функция статолитовых органов и полукружных каналов.
- •18.1.2. Угловые ускорения
- •18.1.3. Поведение купулы при кратковременном и длительном вращении.
- •18.2. Центральные механизмы чувства равновесия
- •18.2.1. Центральные связи рецепторов вестибулярного органа.
- •18.2.2. Статические и статокинетические рефлексы. Вестибулярный нистагм.
- •18.2.3. Клиническое значение нистагма.
- •Лекция 19. Физиология вкуса
- •19.1. Морфология органов вкуса; субъективная физиология вкуса. Ориентация и строение вкусовых почек.
- •19.2. Центральные связи.
- •19.3. Основные вкусовые ощущения.
- •19.4. Интенсивность ощущений.
- •19.5. Объективная физиология вкуса.
- •19.6. Первичный процесс.
- •19.7. Роль вкусовой чувствительности.
- •Лекция 20. Физиология обоняния
- •20.1. Локализация и клеточная организация обонятельного эпителия.
- •20.1.1. Запахи.
- •20.2. Кодирование.
- •20.3. Субъективная физиология обоняния, центральные связи
- •20.4. Порог обнаружения и порог опознания.
- •20.4.1.Стимуляция волокон тройничного нерва.
- •20.5. Центральные связи.
18.2.2. Статические и статокинетические рефлексы. Вестибулярный нистагм.
Равновесие поддерживается рефлексами без участия сознания. Хотя сознательный анализ восприятия пространства возможен, регуляторные задачи не могут быть эффективно решены без участия врожденных рефлексов. Так, нельзя научиться "слепому" полету на самолете (т. е. в тумане) на основе сознательных пространственных ощущений; нужную информацию должны давать приборы. Рефлексы, вызываемые вестибулярными органами, можно разделить на две группы: так называемые статические и статокинетические рефлексы. Мы коснемся здесь нескольких особенно существенных моментов. Макулярные органы осуществляют статические рефлексы, которые поддерживают равновесие при разнообразных стоячих и наклонных положениях тела. Компенсаторное вращение глаз, особенно хорошо заметное у кошек, но возникающее и у людей, представляет собой статический рефлекс. Благодаря ему на сетчатке сохраняется изображение горизонтальных и вертикальных линий. Нет нужды напоминать, что в этом рефлексе участвуют шейные рецепторы. Статокинетические рефлексы происходят во время движений. Один из них -это поворот, который происходит в свободном падении. Так, кошка всегда падает на лапы независимо от того, в каком положении она начала падать. Статокинетические рефлексы вызываются как макулярными органами, так и полукружными каналами. Другим статокинетическим рефлексом является "эффект лифта" на свободное падение, при котором усиливается тонус разгибателей, когда животное движется вниз.
Среди статокинетических рефлексов особенно выделяется вестибулярный нистагм. Он состоит из последовательных движений глаз, вызываемых вестибулярной активностью, когда глаза движутся в сторону, противоположную вращению тела, благодаря чему направление взора остается неизменным. Это компенсаторное движение глаз, разумеется, эффективно только в определенных границах вращения. До того как глаза достигнут предела своего латерального движения, происходит их быстрое движение в сторону вращения -они устремляются вперед и фиксируются на новой точке. За этой быстрой фазой следует новое медленное движение, которое снова компенсирует вращение.
Вращение головы или туловища вокруг вертикальной оси практически действует только на горизонтальные полукружные каналы. При этом отклонение купул в обоих горизонтальных каналах вызывает горизонтальный нистагм. Направление двух (быстрого и медленного) компонентов нистагма зависит от направления вращения (и, следовательно, от наклона купулы). При клиническом описании направление нистагма условились. Считать по быстрой фазе. Иными словами, при "правом нистагме" быстрая фаза направлена вправо. Такая терминология совпадает с терминами, принятыми для оптокинетического нистагма .
При пассивном вращении первоначальный эффект состоит в стимуляции вестибулярного аппарата, а также относительном смещении видимого мира. Каждый из этих двух эффектов сам по себе вызывает нистагм (вестибулярный и оптокинетический). Они дополняют друг друга.
18.2.3. Клиническое значение нистагма.
Нистагмография является полезным методом проверки функции вестибулярного аппарата; при этом чаще всего измеряют послевращательный нистагм. Испытуемого усаживают на вращающийся стул и довольно долго вращают с равномерной скоростью. Затем движение внезапно прекращается. Наклон купулы вызывает нистагм независимо от причины (ускорения или замедления); в этом случае нистагм называется послевращательным. Ожидаемое направление такого нистагма легко предсказать. Инерция эндолимфы сгибает купулу в направлении, в котором она вращалась, и это расценивается как угловое ускорение в противоположном направлении. Следовательно, остановка равномерного вращения влево вызывает послевращательный нистагм вправо.
Следует однако иметь в виду, что при тестировании послевращательного нистагма надо избегать фиксации взора. В противном случае нистагм может быть подавлен преобладанием зрительной системы над вестибулярной. Поэтому испытуемому надевают очки с очень сильными выпуклыми линзами и встроенным в них источником света (очки Френцеля). В таких очках человек становится близоруким и неспособным к фиксации, и вместе с тем очки не мешают врачу следить за движением глаз. Устранять таким аппаратом фиксацию взора следует также при клинической проверке на наличие спонтанного нистагма.
Еще одним диагностическим приемом в исследовании вестибулярного нистагма является термическая стимуляция горизонтального полукружного канала. Ее преимущество в данном случае состоит в том, что она позволяет проверять правый и левый горизонтальные каналы по отдельности. Голову пациента отклоняют назад приблизительно на 60°. В таком положении горизонтальный канал становится вертикальным. Теперь наружный слуховой проход орошают холодной или теплой водой. Наружный край горизонтального полукружного канала лежит очень близко к слуховому проходу, и передача тепла оказывается достаточной, чтобы охладить или нагреть его. Нагретая эндолимфа поднимается, что создает ее ток вдоль канала и тем самым отклонение купулы; в результате возникает калорический нистагм. Применение теплой воды вызывает нистагм в сторону нагревания, а нистагм, вызванный орошением холодной водой, естественно, будет направлен в обратную сторону.
Центральные связи, определяющие вестибулярный нистагм, организованы так, что медленную фазу вызывает вестибулярная система, а быстрое возвращение глаз запускается ретикулярной формацией.
Поскольку вестибулярная система связана с гипоталамусом, сильное возбуждение вестибулярного аппарата часто приводит к неприятным ощущениям -головокружению, тошноте, потоотделению и т.п. Такие симптомы называют кинетозом ("морской болезнью"). Кинетоз особенно легко возникает, когда орган подвергается сочетаниям стимулов, к которым он не привык (как, например, на море). Особенно легко кинетоз вызывается ускорением кориолиса, а также расхождением между зрительными ощущениями и сигналами от вестибулярных органов.
Внезапное прекращение лабиринтной активации ведет к тошноте, рвоте, обильному потоотделению и нистагму, направленному в интактную сторону. У больного возникает также тенденция к падению в сторону нарушения. Хроническая утрата лабиринта сравнительно хорошо компенсируется, если больной может ориентироваться зрительно. Но в темноте этот дефект становится ощутимым.