Тема 10. Кровотечение

Кровотечение - патологическое состояние, обусловленное повреждением кровеносных сосудов. По данным зарубежных авторов в локальных военных конфликтах последних лет, одной из основных причин смерти раненных на передовых этапах мед. эвакуации явилась кровопотеря. По результатам войны в Афганистане в 1986г. 25,4% раненных погибли в результате массивной кровопотери.

Клинические проявления острой кровопотери возникают при дефиците ОЦК 20 % и более, массивная кровопотеря превышает 30% при котором развивается геморрагический (гиповолемический) шок, необратимая кровопотеря 60%.

Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.

Несмотря на различные причины развития острой постгемор­рагической анемии реакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, общие клинические проявления – едины.

Классификация кровотечений.

По виду поврежденного сосуда:

- артериальные;

- артериально-венозные;

- венозные;

- капиллярные;

- паренхиматозные;

По механизму и сроку:

- ранние;

- поздние;

- рецидивирующие;

- повторные;

По локализации:

- наружное;

- внутреннее (внутриполостное, внутритканевое).

При повреждении целостности сосуда включаются механизмы гемостаза.

1.Тромбоциторно-сосудистый при повреждении мелких сосудов с низким кровотоком.

(микроциркуляторный) - агрегация тромбоцитов, образование тромбоцитарно гемостатической пробки в зоне повреждения сосуда.

2. Коагуляционный при повреждении сосудов с достаточно высоким кровотоком – основной механизм, образование сгустка с участием факторов свертывания (образование тромбокиназы – превращение протромбина в тромбин под действием тромбокиназы – образование из фибриногена фибрин мономера – фибрин полимера выпадение нитей фибрина - оседание клеток крови ретракция сгустка).

Расстройства гемостаза

Повышенная кровоточивость

Наследственная:

в 90% обусловлено дефектом VIII фактора свертаывания (антигемофильный глобулин).

Приобретенная: чаще обусловлены нарушением синтеза витамина К в печени;

Тромбоцитопения, патология соединительной ткани сосудистой стенки.

Склонность к тромбообразованиям

Наследственные - дефицит антитромбина III.

Приобретенная гиперкоагуляция свазанная с травмой с активацией свертывающей системы.

Основные аспекты патогенеза:

Первая фаза – компенсаторно приспособительная - увеличение вазомоции открытие артерио-венозных шунтов, сброс крови в вены, сокращение крупных сосудов.

Вторая фаза – снижение компенсации - нарастает декомпенсация замедление кровотока, развитие венозного капиллярного стаза.

- уменьшение ОЦК способствует снижению венозного возврат к сердцу;

- наблюдается изменение сосудистого тонуса;

- нарушение кровообращения миокарда вызывает ухудшение сократительной функции сердца;

- гиповолемия нарушением реологических свойств крови и секвестрацией ее в капиллярных системах;

- активация симпатической нервной системы приводит выбросу гормонов (адреналин, норадреналин), вызывает спазм периферических сосудов (артериол, венул), что приводит к централизации кровообращения;

- происходит генерализованные нарушения метаболизма, окислительно-восстановительных процессов, гипоксия способсьвует метаболизму по анаэробному пути и развивается метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови;

- спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур вследствие нарушения кровообращения внутренних органов (печень, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт) с последующим развитием полиорганной недостаточности (ПОН);

- усиление продукции антидуаретического гормона приводит к задержке жидкости и выход в кровеносное русло тканевой жидкости происходит гемодилюция – (200мл в час.);

- коагулопатия по типу ДВС;

- иммуно-септические расстройства;

Острая кровопотеря приводит к быстрому уменьшению ОЦК и вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги.

Все защитные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание центральной гемодинамики и сохранения нормального уровня артериального давления (АД). Для этого в первую очередь происходит уменьшение емкости сосудистого русла за счет спазма сосудов и восполнение дефицита ОЦК за счет депонированной крови и межтканевой жидкости.

Адаптационные реакции организма на кровопотерю напрвленная на поддержание артериального давления

- Нейро - гуморальная реакция;

- Увеличение ОЦК;

- Выход крови из депо - аутогемоделюция – олигоурия;

- Уменьшение емкости сосудистого русла:

а) венозный спазм - артериальный спазм - централизация кровообращения

б) нарушение микроциркуляции - гипоксия тканей - нарушение метаболизма – Полиорганная недостаточность

Развивающаяся кровопотеря вызывает достаточно быстрый нейрогуморальный ответ, сопровождающийся выбросом глюко и минералокортикоидов, приводящий к компенсаторному увеличению объема циркулирующей крови с одновременным уменьшением емкости сосудистого русла. Кровопотеря, иногда даже не очень значительная, возникающая в ответ на повреждение даже периферического сосуда, в большинстве случаев вызывает комплекс системных реакций, особенно при ее невосполнении в ближайший период.

В результате повышения активности симпато-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, венозный спазм достигает максимума в первые минуты кровотечения и может длиться несколько часов, при этом венозный возврат к сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным, кровоснабжение органов и тканей практически не меняется. Этот защитный механизм легко ко мпенсирует потерю до 10% ОЦК и не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), при осмотре пострадавшего можно отметить лишь спадение и запусте- ние подкожных вен.

При потере 10-15% ОЦК венозного спазма недостаточно для поддержания адекватного возврата крови к сердцу, возникает «синдром малого выброса» приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем: уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз, резкая стимуляция В-рецепторов усиливает сократительную деятельность миокарда, повышается ЧСС. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз, что вызывает стимуляцию А-рецепторов и генерализованную

вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артерий кожи и почек. Пациент бледный, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между органами, сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. В начальный период она спасает жизнь больному. Продолжающееся кровотечение в конце-концов исчерпывает все компенсаторные механизмы - системное АД начинает снижаться при потере 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия не способны компенсировать низкий сердечный выброс. При снижении систолического АД ниже 80 мм.рт.ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца, почек, возникает непосредственная угроза для жизни больного. Период такой гипотензии не должен быть длительным, так как через 12 часов развивается необратимый геморрагический шок.

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы, направленные на увеличение ОЦК: повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдестерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, выделение жидкости через почки уменьшается, она сохраняется в кровеносном русле. Происходит выход крови из физиологических депо - селезенки и печени. В процесс развития защитных реакций включается микроциркуляция и транскаппилярный обмен, при этом, за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает ОЦП, ОЦК и развивается гемодилюция. За счет мобилизации интерстициальной жидкости организм за 24-48 часов самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК.

Все защитные механизмы, направленные на компенсацию кровопо­тери, наряду с положительными эффектами имеют и отрицательные моменты.

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (ПОН).

При снижении АД в капиллярах значительно замедляется ток крови вплоть до полного стаза крови, что ведет к развитию «сладж-синдрома - густой». Следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома, что приводит к диссиминированному внутрисосудистому тромбообразованию (ДВС синдром ) и служит фундаментом необратимости геморрагического шока. Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока, развивается «патологическое депонирование» , которое еще больше снижает ОЦК, кислородную емкость крови,уменьшает венозный возврат крови к сердцу и, как следствие сердечный выброс.

Таким образом, замыкается порочный круг клинико физиологилогических последствий острой кровопотери.

Почки одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю, почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно оценивать тяжесть кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов на ранней стадии кровопотери приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. В дальнейшем, резкое снижение поченого кровотока приводит к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» и уже к ренальной ОПН.

Печень. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Легкие. Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови («сладж-синдром»), которые, вместе агрессивными метаболитами, поступают из тканевых систем микроциркуляции - что ведет к развитию респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ). У пациентов развивается интерстициальный отек легких, в альвеолах мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует -альвеолярный эпителий, нарушается синтез сурфактанта, что создает предпосылки для развития ателектазов и пневмоний. Изменения в легких могут быстро прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии.

Сердце. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца приводит к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта миокарда. Обычно это происходит у больных и пострадавших с сопутствующей ИБС.

ЖКТ. В желудочно-кишечном тракте вследствие гипоксии появляются отрые эррозии и язвы, которые часто служат новым сточником кровотечения. Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бакгериальную флору.

При массивной кровопотере в большинстве случаев нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, в результате устойчивость организма к бактериальной флоре существенно снижается. Достаточно быстро развивающаяся системная воспалительная реакция впоследствие часто переходящая в стадию гнойно-септических осложнений является закономерным следствием геморрагического шока.

Кровь. При острой кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань: нарушается ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза, что ведет к развитию ДВС-синдрома.

Частота развития системных воспалительных реакций и СПОН у больных, перенесших массивную кровопотерю, является одной из наиболее высоких. В связи с этим раннее применение методов оценки уровня кровопотери для ее адекватной и ранней коррекции является важной для предотвращения развития целого ряда постгеморрагических осложнений и, в том числе, СПОН.

Определение степени кровотечений.

Существуют различные методы оценки тяжести кровопотери :

- Прямые ( колорометрический, гравиметрический, дифицит ОЦК определяют по гемоглобину, гематокриту и др ).

- непрямые (оценка клинических признаков, определение ОЦК, почасовой диурез )

- ориентировочные (шоковый индекс Алговера, характер, объем и площадь повреждения.)

По тяжести кровопотери различают:

1) легкая степень дифицит ОЦК составляет 10-20 % исходного (0,5-1, л);

2) средней тяжести дифицит ОЦК составляет 21-30 % исходного (1,0-1,5 л);

3) тяжелая степень кровопотери дифицит ОЦК составляет 31- 40% исходного ОЦК (1,5-2,0 л);

4) крайне тяжелая степень кпровопотери дифицит ОЦК составляет свыше 40 % исходного ОЦК (более 2, л).

Наиболее приемлимо в хирургии экстремальных состояний определение кровопотери наиболее простыми и быстро реализуемыми непрямыми и ориетировочными методами:

- по локализации травмы и показателю объема повреждения тканей.

- по оценке гемодинамических показателей (индекс шока, АД, пульс).

- оценка концентрационных показателей. (гемоглобин, эритроциты, относительная плотность крови, гематокрит).

На догоспитальном этапе можно использовать ориентировочный показатель объема повреждения тканей, принимая ладонь за единицу измерения, 1 ладонь ≈ 500.0мл.

Малые раны – поверхность повреждения меньше ладони, кровопотеря 10% ОЦК;

Раны средних размеров – не превышает 2-х ладоней – кровопотеря 30% ОЦК;

Большие раны – больше 3-х ладоней, но меньше 5 – кровопотеря 40% ОЦК;

Раны очень большие – больше 5 ладоней – кровопотеря 50% ОЦК.

Объем кровопотери при переломах

Шейный отдел позвоночника ≈ 300.0

Грудной ≈ 500.0

Поясничный ≈ 700.0

При переломах переднего отдела таза ≈ 800.0

При переломах переднего и заднего отдела ≈ 1500.0

При переломах таза с повреждением органов > 2500.0

При переломах длинных трубчатых костей:

Плечо – 500.0

Предплечье – 250.0

Бедро 1000.0 – 1500.0, Голень – 750.0

Капиллярная проба - если после надавливания на кожу лба белое пятно исчезает более чем через 1.5 сек. - дефицит ОЦК не менее 20%.

Оценка кровопотери по Г.А.Барашкову (по плотност крови, гемоглобину и гематокриту)

Плотность крови	Гемоглобин,	Гематокрит	Объем кровопотери в мл
1057- 1054 1053—1050 1049—1044 Меньше 1044	65 62 61—50 53—38 Ниже 38	0,44 — 0,40 0,38 — 0,32 0,30—0,22 Меньше 0,22	До 500 1000 1500 Свыше 1500

Определение дефицита циркулирующей крови по гематокриту

ОЦК (Ht._д – Ht._ф)

ДОЦК = ----------------------------

Ht._д

ОЦК – 75x M_{тела (муж)}, 73 x M_{тела(жен)}

Вычисление шокового индекса Альговера.

Шоковый индекс Альговера	Объем кровопотери (% ОЦК)
0,8 и менее	10
0,9-1,2	20
1,3-1,4	30
1,5 и более	40