Стеноз бдс.

Вовлечение БДС в патологический процесс при проведении первичных операций на желчных путях встречаетчя в 6,2-25% случаев, а при проведении повторных вмешательств возрастает до 11,2-84%.

Первое сообщение о стенозе БДС появилось в 1884 г., когда Langenbuch для извлечения вклиненного в БДС камня вынужден был рассечь сосочек в связи с его рубцовым стенозом.

В 1926 г. Del Valle и Donovan сообщили о “склероретрактильном оддите” как причине механической желтухи у больной при отсутствии камней в желчном пузыре. Заболевание получило название первичного стеноза БДС или болезнь Дель Валле-Донована.

Первичный стеноз БДС рассматривается как самостоятельное заболевание с нарушением проходимости сосочка. При первичном стенозе БДС желчный пузырь может не иметь признаков воспаления и не содержать камней. Последние могут отсутствовать и в протоках. Поджелудочная железа вовлекается в процесс вторично, однако, как правило, только тогда, когда имеется общая ампула БДС с впадающими в нее общим желчным и панкреатическим протоками.

Первичный стеноз БДС встречается в 0,17-13% случаев всех операций на желчных путях. Сулить о первичном стенозе БДС при проведении повторной операции на желчных путях не всегда представляется возможным, так как морфологические данные неспецифичны. Лишь указание на отсутствие камней в желчном пузыре и протоках во время первой операции и обнаруженное изолированное сужение БДС при повторной операции могут быть косвенными признаками первичного стеноза БДС, не устраненного ранее.

Этиология первичного стеноза БДС не совсем ясна. По-видимому, имеют место пороки развития желчно-панкреатической системы.

Вторичный стеноз БДС развивается в результате патологических изменений в других отделах желчевыделительной системы, травматических повреждений при прохождении камней или расположении их в ампуле. Отек БДС может быть переходящим на высоте острого воспалительного процесса, например при приступе острого холецистита. При длительном воздействии и травматизации БДС развиваются органические изменения, приводящие к его сужению.

Принципиально и первичный, и вторичный стеноз БДС различаются как по этиологии, так и по патогенезу, однако подход к их лечению одинаков, т.е. и в том, и в другом случае необходимо адекватное восстановление пассажа желчи и секрета поджелудочной железы.

Клиническая картина указанного заболевания не специфична и сводится к синдрому нарушения оттока желчи: боли, желтуха, которая встречается у 50 % больных, лихорадка.

Недостаточность бдс.

Термин “синдром недостаточности БДС” впервые был введен в 1941 году Mallet-Guy. При недостаточности БДС нарушается его запирательная функция, что приводит к зиянию устья. В основе недостаточности БДС лежат дистрофические изменения его стенки с атрофией слизистой оболочки и деформацией клапанного аппарата. Мышечный тонус терминального отдела общего желчного протока в месте впадения его в ДПК снижается или полностью утрачивается из-за дистрофических изменений в нервных волокнах.

Различают первичную и вторичную недостаточность БДС. Первичная недостаточность встречается редко и причины ее мало изучены. По-видимому, в основе первичной недостаточности лежат пороки эмбрионального развития желчно-панкреатической системы и двенадцатиперстной кишки. Вторичная недостаточность БДС связана со снижением тонуса сфинктера Одди, возникающего при прохождении камней, перерастяжении сосочка вследствии дуоденального стаза, при низких язвах ДПК, длительных дуоденитах, хронических панкреатитах. Сочетание хронического холецистита с недостаточностью БДС встречается в 3,2-9% случаев. Свободное поступление содержимого ДПК в желчные протоки через зияющий БДС является причиной холангита и панкреатита.

Клиническая картина недостаточности БДС у больных, оперированных ранее на желчных путях, складывается из болей в эпигастральной области и диспепсических расстройств в виде чувства тяжести и вздутия, которые обычно возникают после приема пищи. При внутривенной холангиографии контрастирования желчных протоков не наступает из-за отсутствия замыкательной функции сфинктера Одди и быстрого прохождения контрастной массы в кишку.

Более ценные данные можно получить при обычной рентгеноскопии желудка и дуоденографии: бариевая взвесь поступает в желчные протоки, иногда видна перерастянутая ампула БДС. ФГДС позволяет выявить зияющий БДС. Если последний имеет ригидные склерозированные стенки, то это свидетельствует о сочетании стеноза и недостаточности БДС, что встречается довольно редко.

Диагноз подтверждается во время операции на основании следующих данных: общий желчный проток расширен, органических препятствий для нарушения оттока нет, при определении давления в протоке цифры остаточного давления ниже 80 мм.вод.ст., контрастное вещество уже в момент введения в проток поступает в ДПК вследствие резкого снижения тонуса сфинктера Одди. Отсутствие повышения давления в протоках или задержка контраста после введения морфина указывает на органичекую природу недостаточности БДС.

Выявление недостаточности БДС при проведении первой операции на желчных путях позволяет произвести попытку нормализации тонуса запирательного механизма БДС путем вмешательства на вегетативной нервнойсистеме.

Mallet-Guy с 1949 г. Производит пересечение веточек чревного сплетения справа, В.В.Виноградов (1960) производит химическую невротомию путем введения новокоина и спирта в область чревного сплетения. D”Aste в 1963 г. Предложил пластическую реконструкцию холедоходуоденального соустья путем подшивания гепатикохоледоха к передней стенке ДПК под углом. Методика не получила широкого распространения.