14. Понятие, распространенность, этиопатогенез аллергического, лимфатико гипопластического, нейро-артритического диатеза. Клиника, диагностика, возможные пути коррекции, исходы.

Диатез = предрасположение, статические и динамические особенности конституции, значительно отклоненные от нормы, предрасположенность к определенных заболеваниям, в связи с особенностью структуры функц систем. это клинические проявления патофизиологических реакций, формирующихся в организме ребёнка под влиянием ряда факторов. Суть диатезов состоит в том, что у ребёнка имеется конституциональный (унаследованный от родителей) дефект механизмов, обеспечивающих защиту и постоянство его гомеостаза. В силу чего он склонен давать необычные реакции на обычные для других детей раздражители.

Аллергический диатез, возникает у 40-60% детей от года до трех лет,хся частой заболеваемостью, атипичным течением заболеваний, бурным, с пов-ем t, аллергическими реакциям, форм очагов хрон инфекции. Связь с БА, коллагенозами, кожными и инфекционно-аллергич заболеваниями, ожирением, внезапной смертью.

Этиология: наследственность 30-50%, неперенсимость ЛС 10%, пищ непереносимость43,2%.

1. Иммунный: 50-60%

истинный (генетически детерминированный),

транзиторный.

2. Неиммунный:

либераторный,

гистаминазный.

Иммунологическая незрелость – на аллерген не вырабатывается достаточное количество антител, преобладают аллергены, при их увеличенном количестве выражена сенсибилизация, накопление в тканях, изменение в их обменном процессе. Возможен недостаточный синтез IgА, особенно сопутствующий незрелости желудочно-кишечного тракта. Морфологическая и функциональная недостаточность IgA (имеет место в 30-50%) носит название транзиторного селективного дефицита, может иметь место наследственный селективный дефицит IgА. Первый обычно проходит к 2 годам. Особенно этот дефицит сказывается при искусственном вскармливании, когда антигены молока и других продуктов вызывают на себя продукцию реагинов.

Склонность к выработке IgE-антител - реагинов (встречается в 10-15% случаев). Этот механизм наблюдается при нарушении генетического контроля, ведающего синтезом реагинов. AГ + AT осаждаются на тучных клетках тканей кожи, слизистых, реже эпителиальных тканях и осуществляют I фазу аллергического процесса – иммунологическую. II фаза патохимических изменений – тучные клетки выбрасывают гистамин, ферменты. Сами не разрушаются. В Ш фазу – патофизиологическую – изменяются обмены. Может иметь место нарушение в клеточном звене иммунитета: недостаточный ответ Т-лимфоцитов.

Либераторный вариант:

активация гистамина и биологически активных веществ происходит с помощью либераторов, роль которых выполняют облигатные пищевые аллергены;

аллергические реакции протекают по немедленному типу в виде острой или рецидивирующей крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма.

Гистаминазный вариант:

в крови снижена активность гистаминазы, низкая гистаминопектическая активность крови, низкие титры лизоцима, комплемента, низкая активность фагоцитов.

Выделяются клинические формы:

I - Преимущественно кожные; аллергический конституциональный дерматит, истинная детская экзема, себорейная экзема, смешанные формы экзем, строфулюс, нейродермит грудного возраста.

П - Сочетанные: дермореспираторный синдром, дермоинтестинальный синдром, дермомукозный синдром. По фазам процесс подразделяется на латентную, манифестную, ремиссии и рецидива.

Дети, у которых в первые месяцы жизни возникают проявления аллергического диатеза, с рождения имеют бело-розовую окраску кожи. При прикладывании к такой коже рук персонала на ней остаются отпечатки пальцев ладоней, что свидетельствует о лабильности вазомоторных, сосудистых реакций. Часто у этих детей возникают опрелости, отмечается повышенная возбудимость, легкая раздражимость, нарушение формулы сна, иногда, напротив, эти дети бывают вялыми, капризными, легко утомляются. Аппетит у детей часто бывает сниженным, характерна избирательность к пище, большая по сравнению со здоровыми детьми, склонность к однообразной пище, чаще к молочной, иногда предпочтение каш или, напротив, нежелание питаться молочными продуктами. Дети с аллергическим диатезом отличаются хорошо развитой лимфоидной тканью. При распространенном кожном процессе всегда имеется выраженное увеличение многих групп периферических лимфатических узлов.

Рано проявляется склонность данной группы пациентов к заболеваниям, особенно к острой респираторной инфекции, к пневмонии, ее рецидивам. Очень быстро формируются такие заболевания, как аденоидные вегетации, синуситы, риносинусобронхопневмопатии, дискинезии билиарной системы, дисбактериоз кишечника, формируются стойкие дискинезии в ЖКТ (гипотония и гипокинезия желчного пузыря со спазмом желчевыводящих путей). У части больных развивается синдром раздраженного кишечника. легко возникает рахитический процесс, явления полигиповитаминоза, нарушаются процессы пищеварения. Этому способствует дисферментемия, дисбактериоз, влекущие за собой нарушение условий для расщепления пищевых компонентов пищи, их усвоения. На описанном фоне возникает метеоризм, спастическое состояние кишечника, "колики", задержка стула, иногда неустойчивый стул. Язык детей часто обложен, иногда географический, что говорит о значительном слущивании поверхностного эпителия и заставляет предполагать наличие подобных изменений по ходу всего желудочно-кишечного тракта.

Дети с аллергическим диатезом обладают выраженной лабильностью регуляторной деятельности центральной и вегетативной нервной системы, неустойчивым равновесием системы гомеостаза, обменных процессов, измененным иммунобиологическим состоянием, склонностью к неадекватным реакциям на различные раздражители экзо - и эндогенной природы.

Проявления аллергического конституционального дерматита являются ранними и у 72% детей появляются около 3 месяцев жизни. Они характеризуются преходящей эритемой, преимущественно в области щек, усиливающейся в вечернее время и сопровождающейся незначительным шелушением, наличием чешуйко-корочек в области бровей и лба. У этих детей возможны упорные опрелости, молочный струп, ягодичная эритема и другие высыпания.

Истинная экзема развивается наиболее часто на 3-6 месяце жизни, когда на фоне эритемы щек появляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой, быстро вскрывающейся покрышкой с образованием экзематозных колодцев, экссудацией. При истинной экземе поражается кожа лица за исключением носа и носо-губного треугольника. Эта форма экземы развивается преимущественно у детей с поливалентной сенсибилизацией, при избытке веса, пастозности тканей. Кожа вне очагов поражения остается влажной, имеет нормальную окраску. Выздоровление при истинной экземе отмечено у 56,7% детей в возрасте до 2 лет при своевременном лечении, правильном вскармливании и минимальном числе перенесенных заболеваний.

Себорейная экзема может развиваться уже на 2-3 неделе жизни ребенка. Процесс обычно начинается с волосистой части головы, а потом быстро распространяется на лоб, щеки, в заушные складки, на шею. На фоне эритемы, сухости кожи имеется мелко пластинчатое шелушение серовато-желтого цвета, экскориации, корки. В отдельных локализациях возможно появление инфильтрации. Большая часть детей с проявлениями себорейной экземы отстают в физическом развитии, кожа у них бледно-серой окраски с усиленным ладонно-подошвенным рисунком. Выздоровление отмечается лишь у 26,7% детей с себорейной экземой, чаще процесс трансформируется в нейродермит.

Лечение. 1. Организация правильного питания. Назначается гипоаллергенная диета с содержанием белка по нижней границе возрастной нормы, жиры на 25% даются за счет жиров растительного происхождения, количество сахара в рационе не должно быть более 5%, а потребность в углеводах покрываются введением в рацион ребенка полисахаридов овощей и фруктов. У грудных детей в случае непереносимости молока в питание включается безлактозный энпит.

2. Организация правильного ухода и режима с пролонгированием сна.

3. Медикаментозная терапия сводится к назначению:

- противоаллергических препаратов (антигистаминных средств 5 дневными курсами, гистаглобулина по 0,5-0,7-1,0 мл подкожно через 3 дня);

средств, улучшающих реологию крови (антикоагуллянты, кровезаменители);

- седативных препаратов;

- средств, воздействующих на иммунологическую реактивность и неспецифические факторы защиты;

- препаратов, нормализующих функцию желудочно-кишечного тракта; витаминов;

- средств, нормализующих функцию коры надпочечников;

- наружное лечение назначается врачом - дерматологом.

Диспансеризация проводится в течение двух лет с момента полного исчезновения клинических проявлений. Санаторно-курортное лечение – «Маян», «Молтаево», «Усть-Качка», «Озеро Шира», «Нилова Пустынь».

Экссудативно-катаральный диатез, или псевдоаллергический. В патогенезе отсутствует иммунологическая стадия, а есть лишь патохимическая и патофизиологическая. В основе лежат гистаминазные и либераторные нарушения, а так же нарушения в обмене циклических нуклеотидов. В связи с тем, что не удается выделить причинно-значимый аллерген, как правило, звучит жалоба «аллергия на все». Идентичность клиники позволило отождествлять данный вариант с атопическим (аллергическим) диатезом, подразумевая неиммунные механизмы формирования. В терапии ведущим является назначение антигистаминных средств. Диета строится с исключением веществ, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток (яйца, рыба, шоколад, мед, орехи, клубника, цитрусовые).