1, 2, 3. Бронхиты у детей раннего возраста. Этиология, патогенез, клиника простого бронхита, лечение. Острые бронхиты у детей, этиология, патогенез, клиника и терапия острого обструктивного бронхита. Классификация бронхитов. Бронхиолит у детей. Этиология, патогенез, особенности клинической картины, лечение, неотложная помощь.

заболевание, сопровождающееся воспалительной реакцией слизистой оболочки бронхиального дерева, чаще всего вызванное инфекционными агентами. Бронхиты делятся на острые и хронические. Острые бронхиты занимают ведущее место в структуре заболеваний нижних дыхательных путей в детском возрасте и встречаются намного чаще, чем хронические.

Этиология острого бронхита связана, прежде всего, с вирусной респираторной инфекцией. Наиболее частые возбудители острых форм бронхита у детей – вирус парагриппа, аденовирус, РС-вирус. Бактериальная природа всегда имеет значение в этиологии хронического бронхита, а при остром встречается намного реже..

Патогенез острого бронхита связан с ингаляционным путём проникновения инфекционного (чаще вирусного) агента и развитием воспалительной реакции слизистой трахеобронхиального дерева. Это характеризуется её отёком, гиперсекрецией слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. Гистологически имеет место лейкоцитарная инфильтрация (лимфоцитарная при вирусной , нейтрофильная – при бактериальной этиологии). Характерным для вирусной природы острого бронхита является гиперплазия эпителия бронхов («подушко- или сосочкообразная»). Отёк слизистой, скопление слизи в просвете бронхов и гиперплазия эпителия являются основными факторами, определяющими нарушение бронхиальной проходимости при бронхите (бронхообструктивный синдром - БОС). Наиболее характерно это для детей раннего возраста, что связано с анатомо-физиологическими особенностями бронхов у них (толстая и рыхлая слизистая оболочка, определяющая более выраженную склонность к отёку, значительная гиперсекреция слизи) и чаще встречающейся аденовирусной и РС-инфекцией, которые сопровождаются гиперплазией эпителия. Поэтому у детей раннего возраста (особенно на первом году жизни) часто бронхит сопровождается БОС. Таким образом, в механизме БОС наибольшее значение у детей раннего возраста имеют механические факторы («пассивный» компонент обструкции) и в меньшей степени – бронхоспазм («активный» компонент обструкции). Бронхиты с тяжело протекающим БОС могут сопровождаться дыхательной гипоксией и, следовательно, гипоксическими осложнениями со стороны внутренних органов вплоть до гипоксического отёка мозга.

Классификация бронхитов предполагает деление их на острые и хронические. Острые бронхиты делятся на следующие формы:

острый простой бронхит – это бронхит без клинических признаков обструкции бронхов;

острый обструктивный бронхит – это бронхит, протекающий с клиническими симптомами бронхиальной обструкции;

острый бронхиолит – это форма обструктивного бронхита с поражением, прежде всего бронхиол, который сопровождается, как правило, тяжёлой дыхательной недостаточностью;

бронхиолит с облитерацией – более редко встречающаяся форма обструктивного бронхита, как правило, она является исходом острого бронхиолита и сопровождается необратимыми склеротическими изменениями в стенке бронхов и сосудах малого круга кровообращения;

рецидивирующий бронхит – это бронхит, повторяющийся с частотой 3 и более раз в году (как правило, у детей раннего возраста) без необратимых изменений со стороны бронхов, свойственных хроническому бронхиту, он представляет собой частые повторные острые бронхиты прежде всего вирусной этиологии;

хронический бронхит – в детском возрасте это чаще всего проявление врождённых и наследственных заболеваний лёгких; клинически он характеризуется постоянным продуктивным кашлем в течение 1-2 лет; морфологическими его критериями служат метаплазия эпителия бронхов, перибронхиальный фиброз, деформация бронхов и лейкоцитарная инфильтрация слизистой; хронический бронхит может протекать по типу простого и обструктивного;

Острый простой бронхит начинается, как правило, после контакта с вирусным больным с повышения температуры, интоксикацией, кашля, диффузных сухих, затем – влажных хрипов в лёгких при отсутствии признаков дыхательной недостаточности. Чаще встречается у детей старшего возраста.

Острый обструктивный бронхит имеет аналогичное начало. На 3-4-й, реже – 1-2-й день заболевания (чаще на фоне лизиса лихорадки и уменьшения интоксикации) появляются симптомы БОС: втяжение уступчивых мест грудной клетки, экспираторная одышка, дистанционные хрипы, коробочный перкуторный звук, жёсткое дыхание, свистящие и жужжащие в начале, затем – влажные диффузные хрипы. Чаще бывает у детей раннего возраста.

Острый бронхиолит сопровождается поражением бронхиол, он имеет такое же начало. Протекает с тяжёлой дыхательной недостаточностью. Уже в начале заболевания характеризуется диффузными мелкопузырчатыми хрипами (картина «влажного лёгкого»). Наиболее характерна эта форма бронхита для детей первого года жизни, особенно – первого полугодия.

Хронический бронхит в детском возрасте чаще является вторичным и развивается на фоне врождённых или наследственных заболеваний лёгких. Представляет собой форму хронических неспецифических заболеваний лёгких. Поэтому в диагнозе указывается основное заболевание, а как его проявление – одна из форм хронического бронхита. Это заболевание характеризуется постоянным продуктивным кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, наличием диффузных сухих и влажных хрипов. При наличии признаков бронхиальной обструкции говорят о хроническом обструктивном бронхите.

Хронический бронхиолит с облитерацией – частный случай хронического обструктивного бронхита. Он может быть исходом острого вирусного бронхиолита или тяжёлой острой (чаще деструктивной) пневмонии, проявлением врождённых или наследственных заболеваний лёгких или исходом бронхолёгочной дисплазии (результат длительной искусственной вентиляции бронхов чаще у недоношенных детей). Вследствие развития необратимых склеротических изменений в стенках бронхов и сосудах малого круга кровообращения БОС у этих детей относительно резистентен к терапии и имеет постоянный характер. Мелкопузырчатые хрипы и одышка являются постоянными, усиливаются при обострении заболевания. Достаточно быстро прогрессируют симптомы лёгочного сердца.

При вирусной природе заболевания наиболее характерным является лимфопения и относительный лимфоцитоз. При бактериальной этиологии характерен сдвиг лейкоцитарной формулы влево и может быть лейкоцитоз.

На рентренограмме при простых формах бронхита определяется усиленный бронхососудистый рисунок. При обструктивных – дополнительно к этому признаки гиперинфляции (вздутие лёгких). При хронических формах бронхита имеет место деформация бронхососудистого рисунка и нарушение структуры корней лёгких. Для диагностики хронического бронхита в настоящее время широко применяется бронхография и компьютерная томография. На бронхограмме определяется деформация бронхиального дерева, при компьютнрной томографии – признаки перибронхиального фиброза, деформации бронхов, эмфиземы. Для хронического бронхиолита с облитарацией кроме этих признаков характерны дольковые вздутия.

Для пневмонии характерен более длительный период лихорадки и интоксикации (более 3-5 дней при пневмонии и менее этого срока при вирусных бронхитах), в анализе крови более характерен нейтрофильный лейкоцитоз.

Этиотропная терапия острого вирусного бронхита проводится в первые дни заболевания с использованием противовирусных средств: интерферон, циклоферон др. Антибиотики назначаются при наличии признаков бактериального воспаления – слизисто-гнойная или гнойная мокрота, длительная лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз в анализе крови. амоксициллин, амоксициллина клавулонат, при аллергии к ним – макролиды: азитромицин (Зитроцин – Юник Формасьютикал Лабораториз, Сумамед- Плива, Макропен и др.). Данные препараты особенно эффективны при указании на возможную микоплазменную или хламидийную этиологию бронхита. При нозокомиальных бактериальных бронхитах назначают цефалоспорины 2-3, реже 4-го поколений или аминогликозиды. Терапия назначается с учётом высеваемой в стационаре флоры

Во всех случаях при остром или обострении хронического бронхита применяются противокашлевые и отхаркивающие средства.

Доктор Мом применяется в качестве симптоматической терапии при острых и хронических заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся кашлем с трудно отделяемой мокротой (ОРЗ, трахеит, бронхит), при пневмонии (комбинированной терапии), при механическом раздражении верхних дыхательных путей. Доктор Мом также воздействует системно, аказывая общеукрепляющий и иммуностимулирующий эффекты

Отхаркивающим действием обладает и группа муколитических средств, разжижающих мокроту в результате активных биохимических воздействий на трахеобронхеальный секрет и слизистые респираторного тракта: Ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин. Эти препараты назначаются при трудно отделяемой и вязкой мокроте.

При БОС у детей используют бронхолитики преимущественно ингаляционно, лучше через небулайзер (сальбутамол, беродуал, ипротропиума бромид). В последнее время шире стали использоваться с этой целью ингаляционные холинолитики (ипратропиума бромид) и стероиды (пульмикорт для небулизацин)..

Острый бронхиолит — заболевание преимущественно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети 5-6-месячного возраста) с генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов. Вирусное заболевание - респираторносинтициальный вирус, парагрип, цитомегаловирус, аденовирус, микоплазма, хламидии.

Характерно двустороннее диффузное поражение бронхиол, десквамация эпителия мелких бронхов и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации и дн. Затруднен больше выдох. Гиперкапния возникает не всегда — преимущественно при тахипноэ более 70 в минуту. Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и другим расстройствам гемодинамики, что очень типично для детей с бронхиолитом.

Вздутие легких, также характерное для острого бронхиолита, объясняют как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участков, так и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма.

В большинстве случаев появлению клиники бронхиолита предшествуют умеренно выраженные явления ринита, назофарингита, потом состояние ухудшается, ребенок становится вялым с периодами раздражительности, у него снижается аппетит, появляется в начале навязчивый, сухой, довольно быстро переходящий во влажный кашель, нарастают одышка (до 60-80 в минуту) с затрудненным дыханием, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, напряжение грудино-ключично-сосцевидных мышц. У ребенка ярко выражены и другие признаки дыхательной недостаточности: бледность, периоральный или более генерализованный цианоз, тахикардия. Тоны сердца несколько приглушены, границы относительной сердечной тупости сужены. Аускультативно над легкими в большинстве случаев обнаруживают обилие незвучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, свистящие сухие хрипы на выдохе. После кашля распространенность хрипов не меняется, но могут исчезнуть имевшиеся влажные сред-непузырчатые хрипы и уменьшиться количество мелкопузырчатых хрипов При очень выраженной одышке и поверхностном дыхании иногда хрипы почти не прослушиваются. В этих случаях плохо слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита. Могут появляться периоды апноэ (особенно у недоношенных). Выраженная одышка приводит к эксикозу.

Температура тела чаще высокая, но бывает и субфебрильная или даже нормальная. У некоторых детей с первых часов болезни отмечают стойкую, плохо поддающуюся терапии лихорадку, что типично для аденовирусной инфекции.

Чаще явления диспноэ и кашля наиболее тяжелы в первые 2-3 дня после их появления, и именно в то время появляются приступы апноэ, от которых ребенок может погибнуть. После критического периода состояние больного либо резко улучшается (диспноэ, кашель исчезают за несколько дней и ребенок быстро поправляется), либо средней тяжести дыхательная недостаточность держится еще 2-3 нед, то есть газовый состав крови нормализуется позже, чем исчезают хрипы и одышка. РС-бронхиолиты текут более благоприятно, чем аденовирусные и парагрйппозные.

При дыхательной недостаточности П-Ш степени показана госпитализация. Головной конец кровати должен быть приподнят на 30-40°. Назначают увлажненный кислород, кислородную палатку. При неэффективности этих мероприятий проводят вспомогательную вентиляцию легких. Стойкая гиперкапния — показание для перевода на ИВЛ. Показаны также аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, 5-10% ацетилцистеина, гидрокортизона. Обильное питье. При резком обезвоживании и электролитных расстройствах используют инфузионную терапию. В то же время «влажные легкие» — признак левожелудочковой недостаточности — показание для назначения диуретиков сердечных гликозоидов.

Рибавирин (виразол), (в 1 мл 20 мг рибавирина) в течение 12-18 ч в сутки 3-7 дней. Показаниями для использования рибавирина являются крайне тяжелое течение бронхиолита с выраженной гипоксемией, а также npи среднетяжелом течении наличие врожденного порока сердца, бронхолегочной дисплазии, муковисцидоза, наследственных иммунодефицитов, опухолевых заболеваний.

Глюкокортикоиды показаны больным бронхиолитом:

1) с клиническими данными, указывающими на недостаточность надпочечников;

2) с подозрением на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой бронхообструкции после светлого промежутка);

3) дыхательной недостаточностью III степени.

Глюкокортикоиды применяют местно (в аэрозоле — бетаметазон, гидро---, кортизон) и парентерально (в первые сутки внутривенно по 1-3 мг/кг пред-низолона), но с быстрой отменой по мере купирования обструкции.

4. Рецидивирующий бронхит. Этиология, патогенез, клиника, критерии диагностики. Исходы.

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2695/

5, 6, 7, 9. Острая неосложненная пневмония. Клиника, диагностика, лечение. Этиология внегоспитальных пневмоний. Клиника, диагностика сегментарной пневмонии, терапия, исходы. Клинические особенности острой пневмококкоковой пневмонии. Лечение. Клинические особенности грам- пневмонии. Алгоритм лечения.

острое инфекционно-воспалительное заболевание развитием синдрома дыхательных расстройств , инфильтративных изменений в легких, интоксикации.

Заболеваемость острой пневмонией колеблется от 5 до 17 на 1000 детей и зависит от возраста, региона проживания, плотности детского населения.

В подавляющем большинстве (80-85%) случаев первопричиной пневмонии являются пневмотропные бактериальные агенты, в том числе микоплазмы и хламидии. Вирусы в этиологическом плане играют незначительную роль. превалирует (70%) пневмококк. Из трахеального аспирата больных выделяются также гемофилюс инфлюэнцы, стафилококк, грамотрицательные бактерии. У 18-25% больных детей течение пневмонии сопровождается нарастанием титров антител к микоплазменной инфекции, что подтверждает участие микоплазменной инфекции в генезе ОП.

Внебольничная	Внутрибольничная
-пневмококк -стафилококк -H.influenzae -стрептококк -микоплазма -Chlam.pneum. -легионелла -вирусы	- стафилококк -H.influenzae -E.coli -Branchamella -Pseudomonas -протей -Serratia -вирусы
Перинатальная	При иммунодефиците
-Chlam.trachom. -пневмоцисты -уреаплазма -цитомегаловирус	-бактериальная -пневмоцисты -грибы - микобактерии -цитомегаловирус

В большинстве случаев основным источникам инфекции, проникающей в респираторные отделы легкого, являются носоглотка и верхние дыхательные пути ребенка. Основным путем проникновения инфекта (инфицированной мокроты) следует считать аэрогенно-бронхогенный. Гематогенное и лимфогенное распространение инфекции встречается реже. Значение последних путей распространения существенно при формировании осложнений пневмонического процесса (вовлечение плевры, регионарных лимфатических узлов и др.). Аэрогенному заражению способствует ухудшение функции мукоцилиарной защиты бронхолегочного аппарата под влиянием предшествующей ОРВИ. Очаги некроза эпителия, поражение эндотелия сосудов вирусом ведут к облегчению размножения микробов и проникновению их в нижние этажи бронхолегочного аппарата.

Вирусная патология носоглотки способствуют развитию пневмонии потому что она нарушает правильную координацию между дыханием, сосанием, глотанием, вследствие чего ребенок чаще захлебывается и аспирирует пищевые массы, повреждающие дыхательные пути.

клиническая картина заболевания будет определяться формой пневмонии (размеры, распространенность инфильтрата), типом и влиянием вирусной инфекции, на фоне которой развилась пневмония, характером бактериального возбудителя, возникновением в домашних или больничных условиях, в определенойстепени возрастом больного.

У детей раннего возраста наиболее частой формой (80%) являются очаговые и очагово-сливные пневмонии (бронхопневмонии). На сегментарные крупозные приходится 10- 20%, еще реже (немногим более 1%) встречаются интерстициальные пневмонии. С возрастом соотношение несколько меняется, увеличивается число случаев лобарных и сегментарных пневмоний.

обычно после предшествующей инфекции верхних дыхательных путей (часто на 4-7 день) наблюдается резкий подъем температуры тела до фебрильных цифр (38°С и выше). В этот период отмечаются и другие симптомы общего интоксикационного характера: срыгивание и рвота у грудных детей; одно- и двукратная рвота у детей старших возрастных групп. Изменяется поведение больных. Они, как правило, возбуждены, кричат, мечутся в постели. У части, напротив, отмечается апатия, адинамия. Дети бледны, иногда кожа носит мраморный оттенок. Есть случаи, когда в первые двое суток наблюдается менингеальная симптоматика: ригидность шейных мышц и мышц верхнего плечевого пояса, у грудных детей на высоте гипертермии могут отмечаться судороги. Иногда, может появиться болевой абдоминальный синдром, что уводит диагностику в сторону. Боли могут быть интенсивными с рвотой, расстройствами кишечной функции. Для начального периода цианоз и одышка не являются характерными признаками. У значительной части детей отмечается кашель ( примерно у 65% - влажный). В течение последующих 3-4 дней в клинике продолжают превалировать общие симптомы, физикальных данных мало.

Лихорадка неправильная. По вечерам температура фебрильная, утром -умеренно снижается. Пульс остается учащенным и напряженным. Ребенок в сознании, но несколько подавлен. Лицо у части больных гиперемировано. Может наблюдаться покраснение щеки на стороне, соответствующей локализации пневмонического инфильтрата. Язык в большинстве случаев еще сохраняет влажность, выражена жажда, аппетит отсутствует. Одышка становится выраженной, с участием крыльев носа. Особенно важна диагностическая ценность этого симптома у детей первых лет жизни. Кашель – выражен, часто прерывистый (непостоянный) без отхаркивания мокроты. Мочеиспускания редкие, моча насыщенная, со следами белка.

Анализ крови показывает лейкоцитоз (более 10х10⁹/л.) с увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов более чем у половины больных, СОЭ - более 10 мм/ч. Диагноз пневмонии можно поставить по сумме симптомов интоксикации общего порядка и дыхательных расстройств, сопоставляя их с полученными наиболее распространенными физикальными данными, локализованными в легких. Сравнительная перкуссия позволяет в ряде случаев отметить легкое притупление в одной из над - или подлопаточной областей, отчетливое проведение звука кашля или голоса больного и ослабление дыхания (дыхание слышится как бы издалека). Однако к этим симптомам следует относиться критически, ибо они наблюдаются не всегда. Более существенный признак - появление на 3-4-й день ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов, особенно после кашля. Чёткая рентгенологическая картина пневмонии формируется к 3-4-му дню. Если не проводится лечение антибиотиками, то в последующие дни температура держится в пределах 39°С, внешний вид ребенка, общая и локальная симптоматика значительно не меняются. При «домашних» пневмониях с 4-5-го дня или даже позже с конца температурного цикла физикальные данные становятся очевидными; при внутрибольничном заражении - сразу же после резкого ухудшения состояния на фоне основного заболевания. Притупление в верхних отделах в подмышечной области легко найти, если ребенка положить на противоположный больной стороне бок с поднятой рукой. Перкуторная тупость, дующее дыхание, ощутимые и на соседних участках, иногда в подлопаточной области, нарастают день ото дня, вплоть до конца болезни. Хорошо прослушиваются крепитирующие хрипы, наблюдается бронхофония. При локализации пневмонического очага на основании легких все симптомы выявляются сзади. Встречаются случаи, когда физикальных данных почти нет и только рентгенологическая картина констатирует пневмонический инфильтрат.

пневмония, как правило, процесс односторонний, встречается примерно с равной частотой как в правом, так и в левом легком. Так, для периода разгара пневмонии достоверным признаком является ограниченный участок затемнения легочной ткани (инфильтрация очагового или сегментарного вида). Другие же возможные при этом находки -усиление легочного рисунка, усиление сосудистого рисунка в зоне корня легкого, снижение структурности корня, вздутие легочной ткани- являются выражением бронхита. Период, в течение которого видна пневмоническая инфильтрация, исчисляется 3-7 днями от начала заболевания ,или от начала так называемой второй волны ( Споров О.А.). Затем при рассасывании инфильтрации на месте процесса появляются новые рентгенологические признаки, связанные с более интенсивной гиперемией и более усиленным оттоком лимфы из пораженного участка. По существу, мы имеем рентгенологическую картину ограниченного бронхита. Очень важно учитывать фазу пневмонического процесса, что позволит избежать диагностических ошибок.

пневмонии выявляются 4 группы ведущих признаков: а) симптомы выраженной (часто грубой) интоксикации; б) очаговая симптоматика в легких; в) гематологические сдвиги в периферической крови; г) зависимость течения заболевания от адекватности антибактериальной терапии. Ни один из этих признаков в отдельности не является абсолютным симптомом пневмонии, но в сумме они свидетельствуют в пользу диагноза пневмонии. Говоря о выраженности интоксикации, нужно отметить, что явные появления ее нарастают на 4-5 -й день предшествующей вирусной инфекции, т.е. в сроки, когда активность вторичной бактериальной флоры выражена максимально. Отмечается новый подъем температуры до 39°С и выше, снижается активность ребенка, появляются вялость, беспокойство, нарушение сна, обложенность языка, у детей раннего возраста -срыгивания, метеоризм, отказ от еды. У отдельных больных развиваются сопор, заторможенность, кожные покровы становятся резко бледными или бледно -серыми, характерен симптом «белого пятна» ( более 3-х см, развивается выраженная мышечная гипотония или атония ( рука как плеть). Могут отмечаться гипертензионный и судорожный синдромы. Дыхание больных учащенное: 40 и более в минуту, число сердечных сокращений- более 130 в минуту. Тоны сердца глухие, аритмия.

Вторая, клинически важная группа симптомов пневмонии - очаговая симптоматика в легких. Она появляется как на фоне диффузного бронхита, так и без клинических признаков бронхита и характеризуется стабильностью физикальных данных. Выслушиваются стойко локализованные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в определенном участке легкого, обычно на фоне ослабленного бронхиального дыхания. Перкуторно очаговые изменения становятся отчетливыми при формировании крупного очага воспаления. Окончательно характер локализации и форму очага инфильтрации определяют рентгенологические данные.

Третья группа признаков- гематологические изменения в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза, палочкоядерного сдвига и повышения СОЭ.

Наличие этих отклонений свидетельствует, как правило, об активности бактериальной инфекции. Развивающиеся анемизация, снижение количества гемоглобина и эритроцитов также являются признаками бактериального токсикоза. Напротив, при вирусном поражении бронхиального дерева в анализах периферической крови отмечается нормальное или сниженное число лейкоцитов, увеличение одноядерных клеток (моноцитов, лимфоцитов), нейтрофилез отсутствует.

Четвертая группа клинических признаков, используемая для дифференциального диагноза, - это зависимость течения заболевания от антибактериального лечения. Антибактериальная терапия при очаговых и сегментарных пневмониях в большинстве случаев дает отчетливый положительный эффект. При бронхитах, значительная часть которых имеет вирусную этиологию, этого не наблюдается

Течение пневмонии может быть острым и затяжным. При остром характере процесса заболевание купируется за 3-4 недели (самое большое 6 недель). Затяжную пневмонию диагностируют при отсутствии признаков обратного развития в сроки от 1,5 до 8 месяцев от начала заболевания. Причин затяжного течения много. Это – и особая биология возбудителя (микоплазмы, хламидии, аденовирусы, пневмоцисты) и сочетанная суперинфекция. Большая роль отводится состоянию макроорганизма: ранний возраст, наследственные болезни, перинатальная патология, респираторные аллергозы,

Пневмонии, вызываемые грамотрицательными микроорганизмами, как правило, госпитальные. К возбудителям острых грамотрицательных пневмоний (ОГП) относятся: Hemophylis influenzae, Klebsiella pneumoniae, E. Coli, Pseudomonas aeruginosae, Proteus, Enterobacter, Legionella pneumophilla и др. В целом примерно около 30% пневмоний у детей раннего возраста вызвано грамотрицательными бактериями. Болеют, как правило, дети, ослабленные другими заболеваниями (кишечные инфекции, хронические расстройства питания, недоношенность, муковисцидоз). На снижение функции орофарингиального барьера и проникновение инфекции в воздухоносные пути влияют гастроэзофагальный рефлюкс (срыгивание, рвота, пилоростеноз, халазия), патология ротовой полости, расщепление твердого и мягкого неба, гингивиты и стоматиты, молочница, нарушение координации акта глотания вследствие проявления перинатальной травмы, потери сознания. Особенностями пневмонического процесса следует считать двусторонность поражения легких очаговыми инфильтратами, наличие при рентгенологическом исследовании избыточного, лучистого, сосудисто-интерстициального рисунка, развитие мелких деструктивных полостей (микрокавитаций) и участков буллезной эмфиземы. Для ОГП более типично нормальное число лейкоцитов или незначительный лейкоцитоз при сдвиге формулы влево и увеличенной СОЭ до 20-25 мм/ч. Окончательный этиологический диагноз базируется на высевании возбудителя из трахеального аспирата в титре 10^-6 и обнаружении антител в крови.

К больному пневмонией ребенку следует относиться как к инфекционному больному. В стационаре ребенка с острой пневмонией необходимо поместить в боксовое отделение, в отдельный бокс или отдельную палату во избежание перекрестного инфицирования.

Госпитализируются дети с неблагоприятным преморбидным фоном, на котором протекает пневмония (перинатальная травма и ее последствия, хронические расстройства питания, анемия, рахит, аспирация и др.). Направлению в стационар подлежат и дети в возрасте до года.

Возраст, форма	Этиология	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес., фебрильная, с инфильтративной тенью	Стафилококк, E. Coli и др. Грам-(-) флора	Ампиокс	Гентамицин +ЦС-1
1-6 мес., афебрильная, с диффузным процессом на R-грамме	Хламидии, реже пневмоцисты, уреаплазма	Эритромицин, вильпрафен, рулид, сумамед, зитроцин	Котримоксазол
6 мес-4 года, неосложненная, гомогенная на R-грамме	Пневмококк, редко гемофилюс, стрептококк	Оспен, оспамекс внутрь, макролиды, ЦС-1	Аугментин, ЦС 2-3, в/в; в/м пенициллин, левомицетин
4-15 лет, неосложненная, гомогенная на R-грамме	Пневмококк	Внутрь пенициллины, макролиды, ЦС-1	Парентерально пенициллин, линкомицин, левомицетин
4-15 лет, неосложненная, негомогенная на R-грамме	Микоплазма	Внутрь макролиды	Другой макролид, линкомицин в/м
6 мес-15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Пневмококк, редко гемофилюс, стрептококк	Пенициллины, левомицетин, линкомицин в/м	Гентамицин +ЦС-1, другие аминогликозиды, ЦС2-3

С целью дезинтоксикации детям проводят капельное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза ( в среднем 30 - 50 мл/кг в сутки) с расчетом диуреза, потерь воды при рвоте, гипертермии, перспирации. Так как ангидремия у детей с пневмонией имеет нормо- или гипертонический характер, для внутривенной регидрации показана жидкость с преобладанием глюкозы и меньшим содержанием солевых растворов. С целью уменьшения респираторной гипоксемии и гипоксии ребенку придается положение с приподнятым головным концом и несколько откинутой назад головой, что улучшает проходимость воздухоносных путей и уменьшает высокое стояние диафрагмы. Необходимо удалить мокроту и слизь из полости рта и зева, используя электроотсос или резиновую грушу, организовать подачу кислорода. Кислород дается увлажненным и дозируется в зависимости от степени дыхательной недостаточности.