1, 2, 3. Пиелонефрит у детей. Этиология, классификация. Особенности клинической картины в детском возрасте. Диагностика, диспансеризация. Острый пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, особенности клиники у детей раннего возраста, дифференциальный диагноз. Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия. Диспансерное наблюдение больных хроническим пиелонефритом. Санаторно-курортное лечение.

Пиелонефрит (ПН) – это неспецифический микробно-воспалительный процесс с поражением тубулоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек.

Этиология:

- кишечная палочка (40-60%),

- клебсиелла (7-20%),

- протей (9-16%).

Реже встречается кокковая флора (19,4%):

- энтерококки,

- стафилококки,

- стрептококки.

Так же хламидийный, микоплазменный, кандидозный и смешанной флоры.

Патогенез: Наследственность. Лоханочно-почечный рефлюкс. Уродинамические расстройства, обусловленные аномалиями строения почек и мочевых путей (удвоение почек, опущение, сращение, клапаны мочеточников и др), нейрогенной дисфункцией МП (гипорефлекторный и гиперрефлекторный) , всякими нефро и энзимопатиями, пузырно мочеточниковым рефлюксом (ретроградный ток мочи из-за дефекта клапанного механизма, 5 градаций в зависимости от степени дилятации мочеточника и высоты заброса мочи). Чаще у девочек.

Классификация: первичный, вторичный, острый, хронический рецидивирующий и латентный, активная стадия, ремиссия частичная и полная, с сохранением функции почек, с нарушением, с хпн.

- интоксикационный синдром.

- болевой.

- дизурический (часто, много, никтурия, недержание)

- мочевой (лейкоциты, протеинурия умеренная, мутность, бактерии)

- постозность век и области поясницы.

В периоде новорожденности острый ПН чаще возникает гематогенным путем, как правило, при септицемии. В данном случае клиника будет затушевана симптомами основного заболевания или неврологической симптоматикой. Выявляются интоксикация, расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия), частые срыгивания или рвота, вялость или повышенная возбудимостью, судороги, дефицит массы тела, диарея, электролитный дисбаланс и метаболический ацидоз.

У детей дошкольного и школьного возраста клиническая картина пиелонефрита более специфична, и характеризуется отчетливой местной симптоматикой и совокупностью основных синдромов, характерных для данного заболевания.

I - острое начало, с относительно бурным развитием всех симптомов болезни;

II - постепенное, с последовательным появление основных признаков болезни.

Общий анализ крови (Изменения в ОАК будут определяться этиологией и активностью ПН. Часто отмечаются повышение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево);

Общий анализ мочи (Лейкоцитурия разной степени выраженности, умеренная протеинурия, бактериурия; также часто отмечается помутнение мочи, увеличение количества эпителиальных клеток и слизи, что свидетельствует об активном воспалительном процессе);

Проба Нечипоренко (Количественная проба, определяющая число форменных элементов в 1 мл средней порции утренней мочи. В норме у девочек количество Le ≤ 4000/мл, у мальчиков Le ≤ 2000/мл; у обоих полов Эр ≤ 1000/мл).

Проба Зимницкого: исследование концентрационной функции канальцев почек (мочу собирают каждые 3 часа в течение суток и исследуют объем и относительную плотность каждой пор-ции, также отмечают соотношение дневного и ночного диуреза. В норме у детей до 12 мес отн. плотность = 1002-1010; с 10-12 лет = 1008-1025). При ПН отмечается снижение концентрацион-ной функции почек и никтурия.

Проба Реберга: определение скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину (Нормы: к году – 80-120 мл/мин). Снижение фильтрационной способности возникает при ХПН.

Дифф.диагностика с циститом: отлич тяжелым и среднетяжелым состоянием, лихорадкой, редкой дизурией, болями в пояснице, изменениями на нефросцинтиграфии, лейкоцитурией, из-ем ОАК.

Лечение:

"Защищенные" пенициллины (аугментин, амоксиклав);

Цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон, цефепим);

Цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефамандол, цефаклор);

Аминогликозиды (гентамицин, нетромицин, амикацин).

Диспансеризация: совместно с нефрологом или урологом, с острым первичным до трех лет, со вторичным и хроническим до передачи во взрослую сеть.

4. Дизметаболическая нефропатия с оксалатной кристаллурией, клиника, диагностика,

терапия, диспансеризация.

Основу лечения первичной гипер-оксалурии (оксалоза) составляет коррекция питания, питьевой режим и медикаментозная терапия, но радикального средства воздействия на усиленный биосинтез оксалатов не существует.

Этим термином объединяют поражения почек, обусловленные тяжелыми нарушениями обмена веществ: первичные и вторичные гипероксалурия и гиперуратурии, при сахарном диабете, гипермагниемии и гипокалие-3') кии, гиперкальциемиях различного генеза.

Оксалатная нефропатия

Это заболевание — следствие гипероксалурии. Она может быть первичной, в основе которой лежит нарушение обмена глицина или вторичной (наследуемая по полигенному типу семейная нестабильность мембран, на фоне которой провоцирующую роль играет дефицит витаминов В6, А, Е, бактериальные токсины, фосфолипазы, гипоксия, гипероксия, гиперуратемия, гиперкальциемия, в частности, при гипервитаминозе D, операции : на кишечнике — илеостомия и др.). Среди родственников детей с первичной ,ч гипероксалурией повышена частота желчнокаменной болезни, мочекаменной ; болезни, холецистопатий, гастродуоденитов, язвенной болезни.

Оксалоз. Оба энзимных дефекта наследуются по аутосомно-рецессивному \ типу и при первом из них в моче обнаруживают много гликолата (до 100 мг при <' норме 15—16 мг в сутки), глиоксалатов и оксалатов, тогда как при втором — I D-глицериновой кислоты (в норме ее нет) и оксалатов (при отсутствии повы--', шенной экскреции гликолата и глиоксалатов). Суточное выделение оксалатов ""'.;при оксалозах обоих вариантов превышает 200 мг (при норме не более 1 мг/кг ' ,'в сутки). Клиническая картина идентичная: уже в раннем возрасте возникают ^рецидивирующие боли в суставах и их припухлость, боли в животе (почечные ,<Колики), легочные поражения, обусловленные отложением оксалатов в пере-I "численных органах. Отеки и гипертензия не характерны. Клинически наиболее i важно поражение почек из-за развития ИН с последующим ПЕН, фиброзом и ,; развитием ХПН. До развития (обычно в подростковом возрасте) ХПН оксалоза.

Вторичные оксалатные нефропатии типичны для состояний с повышенным всасыванием оксалатов (в норме всасывается лишь около 2% оксалатов ';'пищи): резекция более 50 см подвздошной кишки; воспалительные заболевания кишечника; хронические панкреатит и болезни печени, желчных путей;

Изменения в моче чаще выявляют случайно при плановых обследованиях. При рентгенологическом исследовании часты пиелоэктазии, другие признаки МКБ. Склонность к развитию ХПН не велика, но к МКБ — типична.

Диагноз ставят на основании обнаружения вышеописанных клинико-ла-бораторных признаков (основной — повышение экскреции оксалатов с мочой более 1 мг/кг за сутки).

Повышенное потребление жидкости (400 мл/м2, то есть около 15 мл/кг массы тела каждые 6 ч) способствует уменьшению кристаллообразования и камнеобразования.

5. Тубулоинтерстициальный нефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, терапия.

ТИН — объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений ту-булоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих, как правило, остро. Однако у ряда больных заболевание приобретает затяжное течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН. Учитывая преимущественное поражение тубулоинтерстициальной ткани, многие нефрологи пишут, что поражение лучше называть тубулоинтерстици-альными нефропатиями.

может протекать по разному. У большинства больных отеков не бы-ет и лишь при присоединении олигурии или анурии появляется пастозность, век и голеней. Типична боль в животе (в пояснице), олигурия с гипосте-рией и изостенурией, невысокие гематурия и протеинурия, гипонатриемия, лохлоремия и гипокалиемия, ацидоз с характерными для них слабостью, рвотой, астенией, потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых век. Иногда отек интерстиция приводит к снижению фильтрационного давления и возникает повышение концентрации мочевины и креатинина, мо-чевой кислоты с резкой олигурией, анурией, головной болью, то есть развитием ОПН. При остром тубулярном некрозе развивается обструкция канальцев и далее происходит обратная утечка тубулярной жидкости, уменьшение гло-мерулярной перфузии, вторичное сужение афферентных артериол, развивается ОПН. В моче обнаруживают обилие эпителия, клеток лимфо-моноци-тарного характера, коричневые клетки, коричневые цилиндры..