Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы по разделам / Пропедевтика(ответы).docx
Скачиваний:
493
Добавлен:
29.12.2018
Размер:
2.39 Mб
Скачать

39.Сепсис новорожденных. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, терапия. Критерии постановки диагноза «сепсис» у новорожденного ребенка.

Генерилизованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно патогенной флоров, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы с развитием очагов гнойного воспаления, бактереимии,СВР, шока, ДВС и полиорганной недостаточности у детей 1 мес жизни.

Причинами дисбаланса являются как особенности становления иммунитета в первые дни и недели жизни, так и иммунодефицитные состояния (ИДС), развивающиеся у части детей вследствие неблагоприятно протекавших беременности и родов

Критерии:

- 1 и более очаги инфекции

- Полиорганная н-ть

- Сист. вост. ответ.

- результаты микро исследований

Классификация: ранний неонатальный - первые трое суток, септицемия

поздний неонатальный с 4-7 суток, септициямия и септикопиемия

Клиника: тахипноэ, колебания T, лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево, пов соэ, лимфопения, белки острой фазы. СВО -> сепсис -> тяж сепсис -> шок -> полиорг н-ть.

Диагностика: оценка риска, ищем очаги, ищем н-ть 2 и более органов и систем, диагностика СВО.

Ф-ры риска: лихорадка матери в родах, безводный промежуток более 12, острые и хронич инфекции, эндометрит.

этиологию, входные ворота инфекции; форму - септицемия, септикопиемия; течение - молниеносное, острое, подострое;

период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация;

Острый период сепсиса клинически может проявляться как септицемия или как септикопиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги.  

Септикопиемическая форма сепсиса характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпаниями на коже (не только геморрагическими).  

Для подостоого течения сепсиса характерны умеренная интоксикация при нерезко выраженной или стертой симптоматике первичного очага инфекции, т.е. на месте входных ворот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременными. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфекции на месте "выхода микробов из крови": отит, пиелонефрит, пневмония, энтерит и энтероколит.  У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние больного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др.  Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения.  Для грамотрииательного сепсиса характерны: признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; - раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлаждаемость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок; - нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет; - высокая частота поражения легких (пневмонии); - склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома; часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др.  Молниеносный сепсис (септический шок) - развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС. В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехолами-нов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессирующее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома.   I. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. Антибиотики. Симптоматич. терапия, инфузионная терапия, парентеральное или энтеральное питание, иммунотерапия - патогенетическая(пентаглобин всегда - 5мл/кг/сут 3 дня)  До получения результатов антибиотикограммы используют .комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами.

Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки.

После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.  

40.АФО системы дыхания у детей, связь с патологией. Механизм первого вдоха. Анатомические особенности строения легочной ткани. Сегментарное строение легких и его влияние на локализацию легочного воспалительного процесса у детей. Особенности слизистого и подслизистого слоя, бронхиального секрета, мукоцилиарного транспорта у детей раннего возраста, связь с патологией.

Нос: малые размеры, узкие ходы, нет нижнего, тонкая слизистая с лимфососудами, хорошо кровоснабжается -> легко отекает и нарушает дыхание. Пещеристая ткань подслизистой недоразвита -> нет носовых кровотечений до года. Широкий носослезный проток -> легко проходит инфекция. Придаточные пазухи недоразвиты -> нет гайморитов, синуситов.

Глотка узкая и короткая, недоразвито лимфоглоточное кольцо (2 небные, носоглоточная, язычная, 2 трубные), небные миндалины не выступают -> редко ангины, но могут аденоидиты, т.к носоглоточная склонна к разрастанию.

Гортань высоко -> глотание пищи сидя. Короткая, широкая, нежная, богата всякими сосудами -> легко отекает. Голосовая щель узкая, истинные связки короткие, ложные нежные и кровоснабженные -> высокий голос и ларингиты.

Трахея - узкая, воронкообразная, высокая, нежная, эластическая ткань слабая. богато кровоснабжена -> легко отекает, часто трахеиты, ларинготрахеиты, трахеобронхиты.

Бронхи: правый более широкий и короткий, угол одинаков, инородные тела одинаково попадают в оба. легко отекает с обструкцией. хорошо развито очищение (мукоцилиарный транспорт)

Легкие - много рыхлой соед ткани, мало эластики -> легко развив эмфизема. менее воздушные, хорошо кровоснабженные, ацинусы неразвиты, мало альвеол -> малый объем дых поверхности, но высокая частота дыхания (от 40-60 при рождении до 16 к подростковому возрасту).

Локализация процесса в легких: сегментарные бронхи (базально верхушечный сегмент, базально задний, верхне задний) отходят под прямым углом прямо назад, что нарушает их дренаж и аэрацию при лежании ребенка. В средней доде сегментарные бронхи (среднепередний, среднебоковой) расположены в области бронхопульмональных лимфоузлов, длинные, узкие и отходят под прямым углом, при увеличении узлов происходит сдавление бронхов -> острое течение пневмонии с тяжелой дых.недостаточностью или "среднедолевой синдром".

Плевра: относительно толстая, растяжимая, богата сосудами, эластические воокна неразвиты, есть синусы -> при скоплении жидкости смещаются органы средостения(относительно большие и связанные рыхлой клетчаткой и жировой тканью) .

Грудная клетка бочкообразная, ребра горизонтальны, слабо развиты дых.мыщцы -> ограничено грудное дыхание.

Диафрагма срало развита, купол высоко, при сокращении увеличивается вертикальный размер грудной клетки -> на первом году диафрагмальный или брюшной тип дыхания, в раннем возрасте смешанный с 5-6 у девочек становится грудным, у мальчиков брюшным.

Дыхательный уентр - есть медуллярная часть (отвечает за чередование вдоха и выдоха), апноэтическая часть - вызывает длительный инспираторный спазм, пневмотаксическая часть - оказывает тормозящее влияние на апноэтическую и созревает постепенно за год -> аритмичное дыхание и апноэ.

У подростков: развиваются грудная клетка и дых мыщцы, растут сегменты и ацинусы развиваются волокна в стенках альвеол, увеличивается ЖЕЛ, обьем легких и вентиляции -> низкая устойчивость к гипоксии.

В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного — его полное прекращение, что вызы­вает значительное снижение парциального давления кислорода (рО2), повыше­ние рСО2, снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответ­ствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра. Так, напри­мер, у здорового новорожденного ребенка рО2 снижается с 80 до 15 мм рт. ст., рСО2 возрастает с 40 до 70 мм рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окруже­ния к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет так­тильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.

Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное со­противление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в аль­веолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного на­тяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого. Считается, что в норме отри­цательное внутрилегочное давление достигает 80 см вод. ст., а объем вдыхае­мого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл, что значительно вы­ше остаточного объема.

41.АФО органов пищеварения у детей, связь с патологией. Эмбриогенез органов пищеварения. Рост и развитие этих органов ЖКТ в постнатальном периоде. Особенности сфинктерного аппарата органов пищеварения у детей. Физиологические особенности органов пищеварения у детей, состояние секреторной и ферментативной функций слюнных, желудочных, кишечных желез, внешнесекреторной функции печени и поджелудочной железы. Гормоны желудочно-кишечного тракта у детей.

Ротовая полость: маленькая с комочками Биша в толще щек, альвеолярные отростки челюстей недоразвиты, на твердом небе нет поперечных складок, мягкое небо горизонтально, глотка на одном уровне с твердым небом, большой язык, хорошо развиты жевательные мыщцы, поперечная складчатость слизистой губ -> все для сосания. слизистая рта нежная, сухая, хорошо кровоснабжена, слюнные железы слабо равиты, хорошо кровоснабжены, нервная регуляция несовершенна, слабая активность слюны -> частые воспаления и травматизация.

Слюна герметизирует ротовую полость при сосании, способствует образованию сгустков каеина молока, гидролизует углеводы, бактерицидное действие (лизоцим -> антитоксический, мембраностабилизирующий, иммуностимулирующий)

Пищевод: короткий воронкообращный, расширен в кардиальной части, слабо выражены анатомические сужения, вход в пищевод высоко, плохо развита эластическая и мышечная ткань, слизистые железы слабые, хорошо кровоснабжен. диаметр: до 2мес - 0.8-0.9, с 9-18мес - 1,2 - 1,5, 6лет+ 1.8см. -> пища должна быть жидкой, гомогенной, не вызывающей сложности при прохождении.

Желудок: у новорожденных круглый, к году продолговатый, к 7-10 как у взрослых. в первые месяцы жизни косое положение, к 6 горизонтальное к году вертикальное. дно и кардиальная часть слабо развиты, сфинктер кардиальной части недоразвит, пилорический отдел хорошо развит -> склонность детей к срыгиваниям и рвоте, после кормления детей надо приподнимать. Мышечные слои слабо развиты -> перерастяжение желудка при частом перекармливании. У новорожденных объем желудка - 7-10 мл, к 10 дням 80мл, к 3 мес 10мл, к году 250, 2 - 300, 3 - 400, в 10-12 лет 1500. Слизистая толще, богато кровоснабжена, складчатость слабо выражена, желудочные железы развиты слабо.

Желудочный сок -> низкая протеоактивность, липаза активная, сычужный фермент активный, соляной кислоты почти нет -> иммунноглобулин, и всякие важные клетки грудного молока остаются сохранными.

Тонкая кишка - основной орган пищеварения. 12п короткая, кольцевидной формы, к году становится подковообразной, круговые складки слизитой плохо выражены. тощая кишка - кишечные петли лежат компактно, более толстые стенки и большой просвет, кишечник слабо зафиксирован -> высокая подвижность и склонность к инвагинациям. Илеоцекальный клапан функционально слабый - часто воспаляется терминальный отдел подвздошной кишки. Слизистая как везде, проницаемаая, кровоснабженная, тонкая, лимфоидные клетки по всему кишечнику, лимфа идет сразу в кровь -> восприимчивость к кишечным инфекциям и быстрое развитие токсикоза. Слизистая активно всасывает все -> высокий риск аллергических реакций. Полостное пищеварение неразвито -> оптимальное питание лактотрофное, компенсируется аутолизом.

Толстая кишка: ленты слабые, гаустр нет, мыш слой неразвит, лимфатич образования не развиты.

Слепая кишка воронкообразная, аппендикс большой, с широким просветом, без клапана с млохим мыш слоем -> дает атипичную клинику аппендицита за счет длины.

Ободочная кишка - восх часть короткая, поперечнободочная относительно короткая и малоподвижная, нисх длинная и узкая, сигмовидная длинная с широкой брыжейкой и глубокими изгибами -> первичные з-апоры, инвагинации, перекруты.

прямая кишка длинная, мыш слой слабый, слизистая богато кровоснабжена, плохо фиксирована -> при напряжении ребенка возникает пролапс или выпадение слизистой оболочки.

Заселение кишечника: I фаза – асептическая (длится 10-12 часов); кишечник стерилен

II фаза – «транзиторного» дисбактериоза (длится 2-4 дня); заселение кишечника кокками, крупными Гр+ палочками сначала без спор, потом со спорами, кишечными палочками, бифидумбактериями и др.

III фаза – стабилизации микрофлоры; стабильное преобладание бифидумфлоры, которая составляет 80-90% от общего числа микроорганизмов.

Меконий - это густая вязкая масса темно-оливкового цвета, без запаха; состоит из клеток кишечного эпителия, желчи, секрета кишечника и поджелудочной железы, а также остатков проглоченных околоплодных вод со слущенными клетками кожи. Объем мекония 60-200 г.

Поджелудочная железа - обильно кровоснабжена, плохо дифференцирована, капсула тонкая, высокая протеоативность сначала, к концу года липолитическая и амилолитическая активность, более развита эндокринная часть.

Печень больших размеров, 1/3 объема брюшной полости, больше развита левая доля, до 5-7 лет выступает из под края реберной дуги на 1-2 см. Имеет долчатое строение первый год, тонкую капсулу с нежными волокнами, плохо развита обезвреживающая функция недостаточно развита -> легко увеличивается из-за расстройств пищеварения и интоксикаций.

ЖП - веретенообразный -> грушевидный или цилиндрический. желч бедна жк, кс, лецитином и солями, много муцина, пигментов, таурохолевой бактерицидной кислоты -> нет бактерий в желчепутях.

Защита ЖКТ:

Неспецифические:

  • лизоцим

  • кислота желудочного сока

  • пищеварительные протеазы

  • желчь

  • кишечная моторика

  • облигатная микрофлора

  • слизистая муфта

  • гликокаликс

Специфические:

  • дендритные клетки слизистой оболочки

  • макрофаги

  • тучные клетки

  • пейеровы бляшки

  • интестиноциты

  • колоноциты

  • системная лимфоидная ткань

  • иммуноглобулины

Гормоны:

  • Гастрин

  • Секретин

  • Холецистокинин

  • Желудочный ингибиторный полипептид

  • Вещество Р

  • Нейротензин

  • Бомбезин

  • Соматостатин

  • Панкреатический полипептид

  • Мотилин

Гипофизарные гормоны:

  • СТГ – трофическое действие на слизистую оболочку

  • ТТГ – усиливает желудочную секрецию и агрессивные свойства желудочного сока

  • АКТГ – усиливает желудочную секрецию и замедляет трофические процессы в слизистой оболочке желудка

42.Основные синдромы поражения органов пищеварения у детей: болевой абдоминальный, диспепсический, срыгивания и рвоты, желтухи, мальабсорбции. Семиотика поражения полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Диспепсический синдром: н-е аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, слюнотечение, дисфагия, запоры, поносы.

рвота у детей: функциональная, органическая, инфекционная, метаболическая.

маль: понос с полифекалией, метеоризм увеличение живота из-за скопления еды, истощение, отставание, интоксикация

43.АФО органов мочеобразования и мочеотделения у детей, связь с патологией. Эмбриогенез ОМС для понимания аномалий развития и положения. Механизмы фильтрации, реабсорбции и секреции, возрастные особенности. Количество и состав мочи у детей различного возраста, суточная экскреция различных веществ с мочой. Особенности регуляции мочеиспусканий, изменение числа мочеиспусканий с возрастом.

Почки расположены у детей несколько ниже, чем у взрослых; Правая почка лежит несколько ниже левой.

Почки у детей относительно больше, чем у взрослых.

Из гистологических особенностей надо отметить сравнительно слабое развитие извитых канальцев и несколько недостаточное развитие коркового слоя, заметно нарастающего с возрастом.. Мочеточники в грудном возрасте относительно, а иногда даже и абсолютно шире и более извилисты, имеют слабое развитие мышечных элементов и эластической ткани.

Мочевой пузырь у детей располагается выше, чем у взрослых; передняя стенка его у детей 1-го года жизни прилегает к брюшной стенке, и лишь с возрастом пузырь постепенно спускается в полость малого таза. Мочевой пузырь, свободный от мочи, у детей раннего возраста имеет несколько веретенообразную или грушевидную форму; в наполненном состоянии он даже у новорожденных имеет форму почти такую же, как у взрослых.

Емкость пузыря у новорожденного — около 50 мл, к 3 месяцам она удваивается, к году достигает 200 мл, к 9—10 годам — 600—900 мл и к 12—13 годам — 850 —1250 мл. Емкость пузыря в значительной мере зависит от тонуса мышц. У мальчиков приблизительно со школьного возраста емкость пузыря больше, чем у девочек. Слизистая мочевого пузыря нежна, относительно толста, мышечный слой и эластические волокна развиты сравнительно слабо. Уже на 1-м году жизни правильно воспитываемый ребенок начинает приучаться произвольно регулировать акт мочеиспускания.

Мочеиспускательный канал у новорожденных мальчиков имеет длину 5—6 см; рост его происходит сравнительно медленно, и только в пубертатном периоде энергия роста значительно возрастает, особенно сильно увеличивается pars cavernosa. Мочеиспускательный канал у мальчиков 13—14 лет имеет длину около 12—13 см, у взрослого — около 18 см. У девочек мочеиспускательный канал при рождении имеет длину около 1—3 см; к периоду полового созревания длина его достигает 3—5 см. Orificium externum у девочек с задней стороны покрыт ворсинками, почти закрывающими отверстие канала. Складки и лакуны в очень нежной слизистой оболочке мочеиспускательного канала детей выражены слабо; в более глубоких слоях слизистой наблюдается сравнительно мало клеточных элементов и соединительной ткани; слабо развита и система венозных сплетений в подслизистом и мышечных слоях; несколько недоразвита и эластическая ткань. Указанные анатомо-гистологические особенности мочевых путей детей обусловливают повышенную ранимость и усиленное слущивание эпителия слизистой оболочки. Из некоторых более или менее существенных возрастных физиологических особенностей функции почек надо отметить лишь следующие: очень незначительный минутный диурез у новорожденных в первые сутки жизни и быстрое нарастание его в следующие дни; почки детей первых недель жизни не обладают достаточной способностью концентрировать мочу, у них отмечается недостаточность осморегуляторных механизмов, что, возможно, связано с неполноценностью канальцевой системы нефрона; в процессе фильтрации в почке новорожденного ребенка относительно большее значение имеет рефлекторная регуляция кровообращения в клубочках, а основные процессы осморегуляции, имеющие место у взрослого и связанные с избирательной реабсорбцией воды (концентрирование хлористого натрия и мочевины, продукция гипертонической мочи) не имеет у него места, и интенсивность мочеотделения находится в зависимости только от фильтрации.

Предпочка(pronephros) появляется на первом месяце эмбриогенеза на задней стенке туловища (забрюшинно) в головном конце эмбриона на дорсолатеральной стенке брюшной полости в виде 8-10 пар мочевых канальцев (протонефридий), которые одним концом открываются в полость тела, а другим - в общий проток (мезонефральный или вольфов проток) на каждой стороне тела. У зародыша предпочка не функционирует и в конце 3 недели подвергается обратному развитию. Сохраняется только мезонефральный проток, который одним концом открывается в клоаку, а вторым – в полость тела.

До инволюции предпочки на 4 неделе эмбрионального развития из нефрогенной ткани возникает первичная почка (mesonephros), которая состоит из 20 пар мочевых канальцев (нефридий), один конец которых впадает в мезонефральный или вольфов проток, другой конец каждого канальца оканчивается слепо и имеет капсулу. К этому концу от аорты подходят сосуды, образующие капиллярный клубочек. В результате образуется почечное тельце, состоящее из капиллярного клубочка и капсулы. Первичная почка является главным выделительным органом в течение первой половины внутриутробного развития человека, достигает максимального развития на 2 месяце и перестает существовать на 4-5 месяцах эмбриогенеза.

Окончательнаяпочка(metanephros) закладывается на 2 месяце эмбриогенеза в каудальной части зародыша. Она формируется из двух источников: 1) заднего конца мезонефрального протока и 2) нефрогенной ткани (метанефрогенной бластемы).

Снизу от дорсальной стенки мезонефрального протока, у самого места его впадения в клоаку образуется слепое выпячивание (мочеточниковый дивертикул), которое растет вверх по направлению к нефрогенной ткани и врастает в нее. Из этого выпячивания образуется мочеточник, почечная лоханка, почечные чашечки, собирательные трубочки. Из нефрогенной ткани развиваются капсула клубочка, извитые и прямые канальцы нефрона.

Окончательная почка до 2 месяца эмбриогенеза располагается в тазу. В связи с ростом зародыша к 3-му месяцу она поднимается выше бифуркации аорты, а к моменту рождения располагается на уровне 1-го-2-го поясничного позвонка. Окончательная почка начинает функционировать с 3-го месяца внутриутробного развития.

Мочевой пузырьразвивается на 2 месяце эмбрионального периода из части клоаки и аллантоиса. Клоака располагается в каудальном конце туловища и представляет углубление, куда открываются половые, мочевые протоки и кишечная трубка. Ниша клоаки разделяется фронтальной перегородкой. В результате клоака разделяется на переднюю мочеполовую пазуху и заднюю прямокишечную пазуху. С обособлением пазух мембрана прорывается, и формируются соответствующие отверстия. С мочеполовой частью соединен аллантоис, который состоит из верхушки, средней части и дна. Верхушка аллантоиса преобразуется в связку, а средняя часть и дно его формируют мочевой пузырь.

44.Функциональные и инструментальные методы исследования мочевыделительной системы у детей (биохимические показатели, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Реберга, УЗИ, уро-и цистография, цистоскопия и др.). Показания к проведению нефробиопсии.

Проба Зимницкого включает в себя сбор 8 трехчасовых порций мочи в течение суток при произвольном мочеиспускании и водном режиме, не более 1500 мл за сутки. Оценка пробы Зимницкого проводится по соотношению дневного и ночного диуреза. К дневному диурезу относят порции, полученные с 9.00 до 21.00 ч, к ночному - с 21.00 до 9.00.

проба Нечипоренко: используют порцию утренней свежевыпущенной мочи, полученной из средней струи; оценивают экскрецию в 1 мл. Соотношение лейкоцитов и эритроцитов - до 2000 и 1000 соответственно.

Проба Реберга - клиренс эндогенного креатинина - это метод определения эффективного почечного кровотока (клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции), с помощью которого оценивают очистительную способность почек. Метод основан на определения почечного клиренса экзогенного креатинина. Проба Реберга относится к геморенальным пробам и используется для дифференциальной диагностики функционального и тканевого поражения почек.

Цистогра́фия— рентгенологический метод исследования, получение на рентгеновском снимке изображения мочевого пузыря с помощью заполнения его рентгеноконтрастным веществом, поступающим в пузырь нисходящим (из почек при урографии экскреторной) или восходящим (при введении его через мочеиспускательный канал) путём.

Цистоскопия (от др.-греч. kystis — «мочевой пузырь») — медицинский метод исследования, осмотр внутренней поверхности мочевого пузыря, вид эндоскопии. Цистоскопия производится с помощью эндоскопа (катетер с оптической и осветительной системами), который вводят через мочеиспускательный канал (уретру).

показания к биопсии:ренальная ОПН, наличие выраженного мочевого, остронефритического или нефротического синдрома, а также внепочечных проявлений, характерных для системной красной волчанки и системных васкулитов.

45.Клинические синдромы поражения мочевыделительной системы у детей (мочевой, отечный, артериальной гипертензии, болевой, токсикоза, дизурии, энуреза и др.). Синдром почечной недостаточности, клинические и лабораторные признаки острой и хронической формы.

хухл

46.Возрастные особенности гемостаза у детей. Лабораторные и инструментальные исследования. Основные синдромы поражения органов кроветворения и состава периферической крови. Варианты геморрагического синдромов, типы кровоточивости.

1) сосудистое звено - снижена мех резистентность сосудов

2) плазменное звено - снижена активность 2, 7, 9, 10, 11 и 12 факторов

3) тромбоцитарное звено функционально снижено. Новорожденные - 100 – 300х10/л, до 1 года - 150 – 300х10/л, старше года - 200 – 400х10/л.

противосверт система: много гепарина, низкая активность тканевого и плазменного антитромбопластинов, антитромбина 3, антиактиваторов 11 и 10 факторов. повышена фибринолитич. активность крови. мало плазминогена. Длит.кровотечения: 2-4 минуты. Время сверт: 30-2, до 5 мин. Увеличивается при насл.коагулопатиях, з-ях печени, н-и фобр фибриногена, исп ЛС, ДВС синдроме 2 и 3 стадий. Укорач при кровотечениях и 1 стадии ДВС.

47.АФО сердца и сосудов у детей и подростков, связь с патологией. Особенности формы сердца у детей раннего возраста, у подростков. Возрастные изменения проекции отделов сердца на переднюю поверхность грудной клетки, соотношение поперечника сердца и поперечника грудной клетки. Возрастные особенности кровоснабжения миокарда. Нервная регуляция кровообращения, особенности проводящей системы сердца у детей.

http://www.med-practic.com/rus/68/12747/%D0%90%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%BE-%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5%20%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B1%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9/article.more.html

48.Кровообращение у плода. Механизм и сроки закрытия эмбриональных путей кровообращения (аранциев проток, овальное отверстие, боталлов проток) после рождения ребенка и установление легочного (малого) круга кровообращения.

Кровообращение плода отличается от кровообращения новорожденного ребенка 3 особенностями:

- наличием плацентарного круга кровообращения;

- функционированием фетальных коммуникаций (шунтов): овального отверстия, артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков;

- минимальным током крови через легкие (6-9 % сердечного выброса).

Первый вдох и расправление альвеол вызывают значительное уменьшение сопротивления в легочных сосудах, что приводит к увеличению кровотока в малом круге в 5 и более раз. До рождения систолическое давление в легочной артерии выше, чем в аорте. С момента рождения отмечается падение давления в легочной артерии. В результате, кровь поступает из аорты в легочную артерию через открытый боталлов проток (обратный шунт по сравнению с тем, который был у плода). Функциональное закрытие артериального (боталлова) протока начинается через 10 - 15 минут после рождения, тогда как анатомическое происходит у 35% детей ко 2 неделе, у 80% – к 8 неделе жизни. Закрытие овального окна (захлопывается клапан) происходит вскоре после рождения, анатомическая облитерация - через несколько месяцев или даже лет. Анатомическое закрытие венозного (аранциева) протока наиболее активно протекает на 3 неделе жизни.

49.Здоровый ребенок. Основные понятия: здоровый ребенок –пограничные состояния здоровья —болезнь. Связь здоровья и развития ребенка. Роль наследственно-генетических факторов, условий внешней среды, питания, воспитания, предупреждения заболеваний для правильного развития ребенка. Методические подходы к оценке здоровья детей. Понятие о группах здоровья. Алгоритм определения группы здоровья детей.

Хухл+

. здоровые дети, не имеющие факторов риска возникновения той или иной патологии;

. дети с риском возникновения хронической патологии и склонные к повышенной заболеваемости, с наличием функциональных отклонений, часто болеющие;

. дети с хронической патологией в стадии компенсации;

V. дети с хронической патологией в стадии субкомпенсации;

V. дети с хронической патологией в стадии декомпенсации.

. А. группа «риска» - дети, не развившие после рождения явной клинической картины заболевания, но имеющие неблагоприятные факторы в биологическом, генеалогическом или социальном анамнезе:

а) в пренатальном – профессиональные вредности, вредные привычки и алкоголизм родителей; хронические экстрагенитальные заболевания матери, отягощенный акушерский анамнез, возраст матери на момент родов моложе 18 лет и старше 35 лет, патология настоящей беременности (угроза выкидыша, кровотечения, токсикозы, инфекции); нарушения режима и питания в период беременности;

б) отклонения в интранатальном периоде – затяжные, быстрые, стремительные роды; раннее излитие околоплодных вод, длительный безводный промежуток; оперативные вмешательства, патология плаценты и пуповины; крупный плод, неправильное положение плода;

в) дети с отягощенным генеалогическим анамнезом, в родословной которых отмечены наследственные болезни или заболевания с определенной метаболической направленностью: аллергия, метаболические нефропатии, эндокринопатии, гастроэнтерологические заболевания, поражения сердечно-сосудистой, костной систем, нервные и психические болезни, онкологическая патология, иммунодефицитные состояния и т. д.

. Б. группа «высокого риска» – дети, перенесшие внутриутробно, во время родов или в первые часы жизни какое-либо заболевание (состояние) и имеющие после выписки из роддома различные отклонения в состоянии здоровья. Это – недоношенные дети, незрелые, переношенные, с врожденной гипотрофией, от многоплодной беременности, с внутриутробным инфицированием, после тяжелой асфиксии, с постгипоксической энцефалопатией, родовой травмой, гемолитической болезнью новорожденных, перенесшие болезни легких, инфекции и другую патологию.