55. Теория прерывистого равновесия

Рассмтривает проблему образ-я нов видов. 2 т.зр.: 1)градуалистичекая 2)пунктуалистическая 1)-образ-е нов.видов происх медл.постепенно. Т.е.попул к-то вида постеп.приспос-ся к разл.усл.ср.по действием ф-ров эв(ест.орб и др) и след-но образ-ся нов виды 2)-пр-сс видообразования м. осущ-ся довольно быстрыми темпами. Т.зр.-Гоулд, Стенли,= исслед-ли трилобитов(ископаемые). В теч-ии длит времени вид может нах-ся в состоянии покоя, т.е. не изм-ся – это период стазиса(10¹⁵-10¹⁷ поколений). Азатем в кор.промеж.вр.(10³-10⁴)- быстрое форм-е нов видов. Эта т.зр неновая. Еще Де Фриз в своей мутац.теории: в теч.жизни вида им-ся >кол-во моментов, когда он м. давать новые виды на основе скачка (м-ции) М-зм образ-я нов. Видов: образ-ся в рез-те м-ций регулятор.генов, к-рые приводят к быстр.изм-ям фенотипа/генотипа и новые виды м образ-ся за счет моб.генов – вызывают взрыв изм-сти (м-ции).

56. Теория нейтр эв м.Кимуры

Кимура. В основ эв при-ц на мол ур-не лежит не ест отб, а случ фиксация нейтральн мутаций. Инт-ть отб в проц макроэв оч мала, что основ ф-ом эв стоит считать м-цион давл и дрейф генов. Пр-с основан на явл-ии выражен-ти генет кода (не 1, а неск-ко до 6 нуклеотид-х триплетов м оказ-ть синтез 1 и той же а-к)=> м-ция в 1 из триплетов не скаж-ся на рез-те синтеза. Молек эв им ряд особ-ей: 1) скорость эв к-то опред-х Б (Hb, цито С) у разн таксонов пост-на и одинакова, наблюд-ся при усл что третич стр-ра дан-го б. остается неизмен. 2) f-но менее значимые м-лы и их части эв-ют быстрее, чем более эв-но значимые.Пр: инсулин – в его состав вход 3 фрагмента а,в,с. А и в – опред-ют взаимод мол с рецептором., С – не опр-ет. Мутабильность С в 10 раз выше, чем а и в. 3) консервативная замена в ходе эв происх чаще тех, кот вызыв существенное изм-я стр-ры и f дан мол. Чаще происх замена 3 похожих кодонов.4) f-но нов гены появл в рез-те удвоения. Благодаря изм-ю 2 копий в 1 из них б. нак-ся мут=>эта копия м. превр-ся в нов ген. 5) случ фиксация нейтрал мутац происх чаще, чем благ мут.

57. Ск-сть эв генов и Б. Молек-но – филоген-й анализ как один и методов таксономии жив-х орг-ов.

Скорость эв генов и Б м сильно отличаться. Ск-сть эв генов опр-ся кол-вом нуклеотид-х замен в год на дан позицию. Ск-сть эв Б выр-ся в числе а\к-х замен в год на дан позицию в Б. В 1 Б изм-я в послед-ти а\к-т происх с > ск-стью, чем в др. Пр: фибрилопептиды – Б, к-рый уч в сверт крови у жив – в них замены набл-ся чаще, чем в Нв–ах, т.е. ск-сть эв довольно высока, т.е. у них замена а\к мало отраж-ся на св-вах Б; цитохром С – уч в транспорте электронов – ск-сть эв-ых изм-й еще ниже, чем у Нв; гистон Н-4 – уч в рег-ции ген инф – эв-ый, более консерватив, чем цитохром С; нек-рые Б вируса гриппа в сотни и тыс раз быстрее эв-ют, то к нему от чел не ф-ся стойкий иммун-т. Б, к-рый им низк ск-сть эв, то у консерватив Б кол-во нак-х замен в Б обычно пропорц-на вр эв – эта зав-ть послужила основой для созд-я г-зы молек часов эв – эта г-за выдвинута Полингом. По к-ву замен а\к-т, накоплен-х в Б, м. судить о вр, к-рое прошло с момента дивергенции 2 сопоставл-х Б, от гипотетич общ предка, т.е. м. судить о их генеологии. Это м. видеть на пр. сем-ва Глобинов – им сходные посл-сти=>произошли от 1 общ предка. Эв глобинов происх-ла по диверг-ому пути. На основ-ии этих данных постр-н мол древо жизни. Мутац стр-х и рег-х г. Ведут к разл посл-ям. Генная инженерия=мутац рег-х г. м. радик-но изм-ть ход онтогенеза, м. приводить к значит преобраз-ям фенотипа особи, знач-е мутац рег-х г. м. видеть на примере различий чел и шимпанзе, у них им-ся > сх-во в составе Б, код-х стр-ми г.