37. Рикетсії, біол.. Властивості. Класифік. Рикетсії – збудники захворювань у людини. Збудники Ку-гарячки. Патогенез захв., лабор. Діагностика, специф. Профіл.

виділяють такі групи захворювань:

1. Епідемічний висипний тиф (вошивий; збудник R.prowazekii), спорадичний висипний тиф (рецидив епідемічного, збудник той же самий), ендемічний висипний тиф (блошиний, збудник – R.typhi).

2. Гарячка цуцу-гамуши (збудник R.tsutsugamuchi).

3. Група плямистих гарячок: Скалистих гір (збудник R.rickettsii), Марсельської гарячки (збудник R.conorii), Кліщовий рикетсіоз Північної Азії (збудник R.sibirica), Квінслендський кліщовий тиф (збудник R.australis), Оспоподібний рикетсіоз (збудник R.akari).

4. Гарячка Ку (збудник Coxiella burnetti).

5. Окопна гарячка (збудник R.guintana).

Патогенез: Збудник проникає в організм людини через слизові оболонки і шкіру. Далі лімфогенно і гематогеннодіссемінірует у внутрішні органи, де проникає в ендотелій і клітини системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ). Після розмноження збудника та виходу великої його кількості в кров виникає ріккетсіемія і наступні гематогенні ураження легенів, печінки, центральної нервової системи, нирок та інших органів. В уражених органах виявляються вогнища проліферації клітин СМФ і дистрофічні зміни. При повітряно-пиловій зараженні в легенях розвивається перібронхіт з вторинними інфільтративним змінами.

38. Збудники висипного тифу, властивості. Патоген.Захворювання, оцінка методів. Специфічна профілактика, оцінка препаратів. Лабораторна діагностика.

39. Мікоплазми, класиф. Біол.Власт., методи культивування. Роль в розвотку патології людини. Мікробіологічна діагностика мікоплазмозу.

Методи діагностики. Для дослідження використовують сечу, зскрібки з уретри й шийки матки.

ІФА (імуноферментний аналіз) - метод імуногістохімічного виявлення антигенів. Особливість ІФА та ПІФ у тому, що після лікування результати можуть залишатися позитивними 1-1,5 місяця. Тому контрольні аналізи після лікування повинні виконуватися через 1 - 2 місяці.

Серологічні методи. Ці методи дозволяють у процесі хвороби виявити зростання титрів антитіл, що визначається при дослідженні парних сироваток у РЗК (реакція зв'язування комплементу) і РНГА (реакція непрямої гемаглютинації).

40.Хламідії, класиф., біол. Властивості. Методи культивування. Роль в розвитку патол.Людини. Мікроб.Діагност.Хламідіозу.

Класифікація:

Діагностика: Діагностика ґрунтується на даних анамнезу (тривало хворіють обидва партнери, безплідність). Остаточний діагноз встановлюють при виявленні хламідій у зіскребку з каналу шийки матки, піхви, уретри. Найточнішими є імуноферментні та імунофлюоресцентні методи.

41.Малярійні плазмодії, їх характеристика. Патогенез малярії. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактика і терапія.

42.Кампілобактери – збудники гострих кишкових захворювань. Біологічні властивості, мікробіологічна діагностика.

Кампілобактеріоз (лат. campylobacteriosis) — гостре інфекційне зоонозне захворювання, характеризується синдромом загальної інтоксикації, поразкою шлунково-кишкового тракту і можливістю тієї, що генералізує патологічного процесу. На сьогоднішній день профілактика кампілобактеріоза доки не розроблена.

Виділяють дві форми кампілобактеріза: типові (шлунково-кишкова і генералізованная) атипові (безсимптомна, інаппарантная)

Кампілобактери є дрібними неспоротворні грам негативні бактерії з одним або двома полярно розташованими джгутиками. Мають спіралевидну або зігнуту форму, рухливі. Кампілобактери, що викликають захворювання у людини, є мікроаерофілами, тобто зростають при концентрації кисню не більше 5-10%.

Найчастіше захворювання у людини викликає вигляд С. ejejuni, що включає близько 40 сероваров. Інші види збудника С. coli і так далі частіше виявляються в осіб з вираженими іммунодефіцитамі.

Діагностика. Виявлення у хворих поєднання шлунково-кишкової і токсико-вазарной симптоматики має ключове значення в діагностиці різних форм захворювання. Важливу роль грають і дані епіданамнеза. Вирішальними у встановленні остаточного діагнозу є бактеріологічний і серологічний методи дослідження.

Діагноз підтверджується виділенням збудника з випорожнювань, червоподібного відростка, мезентеріального лімфатичного вузла, а при генерал і зеванних формах з крові, ліквору, гною абсцесів, лімфатичних вузлів і інших тканин. Якщо досліджуваний матеріал не представляється можливим відразу засіяти на селективне середовище, його поміщають в середу збереження: тіоглікольовий бульйон або лужну пептонну воду з редукуючими речовинами (тіогліколат натрію і цистеїн). Нативний матеріал зберігається в консерванті при температурі 4 "З. При вирощуванні кампілобактеров на селективних середовищах використовують анаеростати, що дозволяють підтримувати низький вміст кисню (5-10 %) в середовищі інкубації. З серологічних реакцій застосовують РНГА (діагностичний титр 1:160 і вище), ІФА і ін. Досліджують парні сироватки, узяті з інтервалом 10-14 днів.

Диференціальна діагностика кампілобактеріоза залежить від клінічної форми хвороби. Найчастіше виникає необхідність диференціювати це захворювання з гострими кишковими інфекціями, апендицитом і мезаденітом іншої етіології, сепсисом, викликаним іншими збудниками.

43.Хелікобактер пілорі – збудник гастродуоденальних захворювань людини. Відкриття, біологічні властивості, патогенез. Методи мікробіологічної діагностики. Сучасні методи лікування хелікобактерної інфекції.

Helicobacter pylori-спіралеподібна грамнегативна бактерія, яка інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Багато випадків виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів, і, можливо, деякі випадки лімфом шлунка і раку шлунка етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Однак у більшості (до 90% ) інфікованих носіїв Helicobacter pylori не виявляється ніяких симптомів захворювань.

Відкриття: Бактерія була знову відкрита в 1979 році австралійським патологом Робіном Уорреном, який потім провів подальші дослідження її разом з Баррі Маршаллом, починаючи з 1981 року. Уоррену і Маршаллу вдалося виділити і ізолювати цей мікроорганізм з проб слизової оболонки шлунку людини. Вони також були першими, кому вдалося культивувати цей мікроорганізм на штучних поживних середовищах. В оригінальній публікації Уоррен і Маршалл висловили припущення, що більшість виразок шлунка та гастритів у людини викликаються інфікуванням мікроорганізмом Helicobacter pylori, а не стресом або гострою їжею , як передбачалося раніше.

Морфологія:

Helicobacter pylori - спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мкм в довжину, діаметром близько 0,5 мкм. Вона має 4-6 джгутиків і здатністю надзвичайно швидко рухатися навіть у густого слизу або агарі. Вона мікроаерофільні, тобто вимагає для свого розвитку наявності кисню, але в значно менших концентраціях, ніж містяться в атмосфері.Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, що сприяють несприйнятливості бактерії до антибіотикотерапії та захищають клітини бактерій від імунної відповіді хазяїна. Припускають, що це збільшує її виживання в кислому і агресивному середовищі шлунку.

У несприятливих умовах, а також в «зрілих» або старих культурах Helicobacter pylori має здатність перетворюватися з спіралевидної в круглу або кулясту кокковидной форму. Це сприяє її виживанню і може бути важливим чинником у епідеміології та розповсюдженні бактерії.

Біологічні вл-ті:

Кокковидной клітини відрізняються деталями будови клітинної стінки (переважанням N-ацетил-D-глюкозаміну-β (1,4)-N-ацетілмураміл-L-Ала-D-Глю мотиву в пептидогліканів клітинної стінки (GM-дипептиду)), зміна будови клітинної стінки призводить до невпізнавання бактерії імунною системою хазяїна (бактеріальна мімікрія).

На початковому етапі після потрапляння в шлунок H. pylori, швидко рухаючись за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову оболонку шлунка. Закріпившись на поверхні слизової, бактерія починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного слизу поблизу від зростаючої колонії зростає концентрація аміаку і підвищується pH. За механізмом негативного зворотного зв'язку це викликає підвищення секреції гастрину клітинами слизової шлунка і компенсаторне підвищення секреції соляної кислоти і пепсину, з одночасним зниженням секреції бікарбонатів.

Патогенез:Муціназа, протеаза і ліпаза, що виробляються бактерією, викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунка, внаслідок чого соляна кислота і пепсин отримують безпосередній доступ до оголеною слизової шлунка і починають її роз'їдати, викликаючи хімічний опік, запалення і виразка слизової оболонки.

Екзотоксин VacA, що виробляється бактерією, викликають вакуолізацію і загибель клітин епітелію шлунка. [43] Продукти гена cagA викликають дегенерацію клітин епітелію шлунка, викликаючи зміни фенотипу клітин (клітини стають видовженими, набуваючи так званий «колібрі фенотип» [44]). Залучені запаленням (зокрема, секрецією інтерлейкіну-8 клітинами слизової шлунка) лейкоцити виробляють різні медіатори запалення, що призводить до прогресування запалення і виразки слизової, бактерія також викликає окислювальний стрес і запускає механізм програмованої клітинної смерті клітин епітелію шлунка.

Дігностика:Діагностика гелікобактерної інфекції зазвичай проводиться шляхом опитування хворого на наявність диспептичних скарг і симптомів, і потім виконання тестів, які можуть допомогти підтвердити або спростувати факт наявності хелікобактерної інфекції.

Неінвазивні (не вимагають ендоскопії) тести на наявність хелікобактерної інфекції включають в себе визначення титру антитіл у крові до антигенів H. pylori, визначення наявності антигенів H. pylori в калі, а також уреазний дихальний тест, засновані на визначенні концентрації аміаку в повітрі, що видихається. Проте найнадійнішим і «референсним» методом діагностики хелікобактерної інфекції залишається біопсія, вироблена під час ендоскопічного обстеження шлунка та дванадцятипалої кишки.Лікування:

Трьохкомпонентна схема лікування: 1. Де-Нол 2 рази на день по 2 таб. протягом 28 днів 2. Метронідазол 2-3 рази на день по 1 таб. 500 мг (перші 10 днів) 3. Флемоксин (амоксицилін) 4 рази на день по 1 таб. 500 мг (перші 10 днів) / або тетрациклін 4 рази на день по 1 таб. 500 мг (перші 10 днів).

44. Сучасні методи лабораторної діагностики інфекційних захворювань.

При діагностиці інфекційних хвороб варто враховувати дві особливості:

1. Необхідність термінової постановки діагнозу;

2. Обов'язковість застосування комплексного методу діагностики.

Тільки при своєчасному їх розпізнаванні забезпечується висока

ефективність профілактичних заходів, що дозволяє попередити епідемічний

спалах. Виходить, рання діагностика інфекційної хвороби - це

протиепідемічний захід.

Ведучими методами діагностики інфекційних хвороб, що вказують на

них, є клінічний метод з обліком даних.

Додатковими чи допоміжними є:

1) бактеріологічний:

а) мікроскопія;

б) культивування;

в) біопроба;

2) вірусологічний:

а) люмінесцентна мікроскопія;

б) виділення вірусу;

в) серологічні реакції;

г) біопроба.

3) імунологічний:

а) алергійний;

б) серологічний ;

4) патологоморфологічний;

а) картина розкриття;

б) гістологічне дослідження;

5) клініко-лабораторний:а) дослідження крові; б) калу, сечі й ін. секретів і екскретів.

Клінічне і епітологічне дослідження має велике значення при

діагностиці інфекційних хвороб, хоча за даними цих методів поставити

остаточний діагноз удається не завжди.