Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
микробы 2 модуль.docx
Скачиваний:
242
Добавлен:
10.12.2018
Размер:
19.47 Mб
Скачать

27. Етапи розвитку вчення про збудника дифтерії. Теоретичні основи специфічної профілактики дифтерії. Протидифтерійні препарати.

28. Патогенез дифтерії, імунітет. Мікробіологічна діагностика бактеріоносійства. Диференціація збудника дифтерії і сапрофітних коринебактерій.

Патогенез. Входные ворота инфекции . слизистые оболочки .~ ..².а питательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в

кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки,

надпочечники, нервную систему.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно

продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3.5 лет). Выявляют наличие

антитоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут

материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение

бакте-риоскопического метода. Основной метод . бактериологический. В процессе

идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других

коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет

только эпидемическое значение.

29. Збудник дифтерії, біологічні властивості. Характеристика екзотоксину. Специфічна профілактика і терапія дифтерії. Виявлення антитоксичного імунітету.

Дифтерия – острая антропонозная бактериальная инфекция, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, которые передаются воздушно-капельным путем, характеризующаяся образованием фибринозных пленок (обычно на слизистой оболочке дыхательных путей), поражением миокарда, нервной системы, почек и надпочечников.

Основу патогенеза заболевания составляет действие экзотоксина, образующегося в процессе жизнедеятельности коринебактерий.  Местное воздействие токсина проявляется образованием фибриновой пленки. Распространение токсина по кровеносным и лимфатическим путям обуславливает все характерные для дифтерии проявления болезни.

Токсино утворення C.diphtheriae продукуэ могутный екзотоксин гістотоксин,,нетоксигенні штами НЕ викл.захворювання.Токсин термолабільний,високотоксичний,імуногенний білок.Нативний токсин-поліпептид що склад.з фрагментів А та В.Токсин інгібує білковий синтез на рибосомах еукаріот.клітин,і в тому числі і в міокарді а далі викл.порушення що викл.міокардит.А на нерв тканину діє так що викл.демієлінізацію що часто викл.параліч та парЄзОв.Але токсин руйн під дією світла О2 та при нагрів. До 60 градусів. Активність токсину виражається в одиницях DLM; 1 од.DLM дифт.токсину = найменш.концентрації яка вбиває морську свиню масою 250 г на 4-5 добу. Токсин впливає на нирки,наднирники,міокард,ЦНС,Серц суд систему. Дифтерійний гістотоксин блокує синтез білкав органах,які інтенсивно постачається кров*ю.

30. Патогенні мікобактерії, роль в розвитку патології людини. Збудники туберкульозу, властивості. Види туберкульозних бактерій. Патогенез і мікробіологічна діагностика туберкульозу.

Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum . бугорок) . инфекционная болезнь,

вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем

(легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, куль-туральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, M. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель тубика был открыт Р. Кохом (1882).

Морфология и тинкториальные свойства. Культивирование. М. tuberculosis . длинные (1.3,5 мкм), тонкие (0,2.0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю.Нильсену (см. рис. 11.1). На жидких средах через 2.3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю.Нильсену, эффективна только при высокой

концентрации микобактерий в исследуемом материале. Для ²обогащения⌡ исследуемого

материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический

метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3.4нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод . заражение морской свинки.

Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Туберкулез распространен повсеместно,

является социальной проблемой; ин-фицированность населения, заболеваемость и летальность

довольно высоки, особенно в слаборазвитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником

инфекции является больной человек; пути передачи инфекции . преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду.При заражении (инкубационный период 3.8 нед) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы . от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем.