46Токсоплазма,морфологія,особливості культивування.

.Токсоплазмо́з - паразитарне захворювання людини і тварин групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарда та очей, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види (понад 180) домашніх і диких ссавців (кішки, собаки, кролі; хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Морфологія:Трофозоїт(вегетативна форма) має напівлунну форму.Один кінець загостренний,інший-заокруглений.Тіло покрите двома мембранами.Цитоплазма гомогенна,в ній розміщенні органоїди.Ядро крупне.На загостренному кінці міститься коноїд,який допомагає прикріпитися до хазяїна.

Патогенез:

Механічне(пошкодження клітин,крововиливи в серозні оболонки,некротичні осередки в печінці,селезінці,головному мозку)

Токсико-алергічні(отруєння організму продуктами життєдіяльності)

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) - у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин і людини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечника кінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Людина при токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, є біологічним "тупиком", тобто небезпеки для оточуючих не викликає. Проте доведена можливість вертикальної передачі інфекції - внутрішньоутробного інфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності. В залежності від строку зараження (1-3-й триместр вагітності) частота вродженого токсоплазмозу коливається від 17 % до 62 %. Один випадок вродженого токсоплазмозу припадає на 1 000-3 500 новонароджених (у 0,2-0,5 % інфікованих жінок). При зараженні напередодні вагітності, а також наявності латентного або хронічного неактивного токсоплазмозу в матері інфікування плода не настає. Трансфузійна передача токсоплазмозу практичного значення не має.

Діагностика:

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго. У пацієнтів з сероконверсією або чотирикратним збільшенням титру IgG визначають рівень специфічних IgM, для підтвердження наявності гострої інфекції. ІФА є методом вибору при аналізі рівня IgM, з його допомогою реєструється зростання їх концентрації вже через 2 тижні після інфікування, пік концентрації досягається через місяць, і зазвичай зникають через 6-9 місяців, але в окремих випадках можуть періодично виявлятися протягом 2 і більше років, ускладнюючи диференціювання гострої та хронічної форм інфекції.

Якщо лікар підозрює, що вагітна жінка має активну токсоплазменну інфекцію, він призначає обстеження крові на наявність антитіл до токсоплазми, що продукуються організмом зразу після інфекції (імуноглобуліни класу М). Якщо вагітна жінка має активну токсоплазменну інфекцію, слід перевірити чи заражений плід. Пренатальні тести включають амніоцентез і ультразвукову діагностику, за допомогою яких звичайно можна сказати, чи інфікований плід, і наскільки серйозно. Якщо плід інфікований, то доцільно пройти курс лікування двома препаратами, які дають матері: піраметамін і сульфадіазин. Це зменшує частоту і важкість проявів захворювання у дитини при та після народження.

Лікування:

При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують в проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину (дараприм, піриметамін, тиндурин) (0,025 г 2-3 рази на добу), делагілу (0,5 г 2 рази) або амінохінолу (0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами (бісептол, сульфален, сульфадимезин у звичайній терапевтичній дозі) протягом 7-10 днів. Ефективні також антибіотики тетрациклінової групи. Як правило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних реакцій рекомендують призначати їх після їди, запиваючи розчином натрію гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту, антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення і т. ін. Для зменшення інтоксикації, запобігання алергізації при важкому перебігу показані глюкокортикоїди. При розвитку менінгоенцефаліту використовують дегідратаційну терапію (лазикс, фуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), повторні люмбальні пункції.