Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Физиология ч5.doc
Скачиваний:
60
Добавлен:
04.11.2018
Размер:
924.67 Кб
Скачать

22.3. Механизмы развития резистентности и деадаптация

Резистентность. В основе развития резис­тентности организма к действующему стрес­сору (специфическая резистентность) лежат клеточные механизмы адаптации и формиро­вание соответствующей функциональной системы, обеспечивающей приспособление организма. При этом во всех элементах адап­тационной функциональной системы проис­ходят структурные изменения. Примером может служить система, формирующаяся при длительном действии холода: зимой основ­ной обмен выше, нежели летом, потребление кислорода больше, в большей степени суже­ны кожные сосуды, что уменьшает теплоот­дачу; возрастает частота сердечных сокраще­ний, максимально повышается функция щи­товидной железы и симпатико-адреналовой системы. Адаптивные механизмы формиру­ются быстрее при дискретном (прерывистом) действии стрессора. Именно такие воздейст­вия применяют при закаливании, выработке устойчивости к физическим нагрузкам, ги­поксии.

В процессе развития устойчивости клеток, органов и организма в целом к повторяюще­муся стрессору изменяется уровень реакции; каждый раз остается структурный след. По­скольку в адаптивных реакциях участвуют многие органы и системы организма, то структурные следы остаются во многих сис­темах. Структурные следы, возникающие при действии стрессоров, — это основа долговре­менного повышения резистентности орга­низма. Элементами механизма увеличения резистентности при длительном действии стрессора являются увеличение синтеза РНК и белков, мобилизация иммунной системы, увеличение выработки глкжокортикоидов, которые стимулируют глюконеогенез, увелйг чение выработки гамма-глобулинов, — все

568

это обеспечивает специфическую и неспеци­фическую (перекрестную) резистентность.

Поскольку на человека постоянно дейст­вуют различные раздражители, то могут не­редко наблюдаться как перекрестная резис­тентность, так и перекрестная сенсибилиза­ция. Ситуации одновременной перекрестной адаптации и перекрестной сенсибилизации встречаются нередко. Например, при адапта­ции к мышечной работе повышается устой­чивость к теплу и гипоксии (перекрестная резистентность), но снижается резистент­ность к холоду (перекрестная сенсибилиза­ция). Поскольку стадия стойкой адаптации связана с постоянным напряжением регуля-торных механизмов, формированием новых функциональных систем, то эти процессы в определенных случаях могут истощаться. Если принять во внимание, что в ходе разви­тия адаптивных процессов важную роль игра­ют гормональные механизмы, то становится ясно, что они являются наиболее истощае­мым звеном. Так как состояние резистент-ности обеспечивается напряжением адаптив­ных механизмов, то дальнейшее усиление действующего стрессора может привести к заболеванию организма.

Степень выраженности напряжения адап­тивных механизмов называют ценой адапта­ции. Она весьма высока, если напряжение адаптивных механизмов высоко, развивается предпатология — переход к третьей стадии общего адаптационного синдрома. Измене­ние состояния резистентности может сущест­венно повлиять на лечебный эффект того шш иного фармакологического препарата, что необходимо учитывать в лечебной прак­тике. В случаях прекращения действия уме­ренного стрессора может наблюдаться по­нижение резистентности — развивается деа-даптация.

Деадаптация. Повышенная устойчивость организма постепенно уменьшается и пол­ностью исчезает в случае прекращения дей­ствия фактора, вызывающего повышение ре­зистентности. Так, периодическое, но систе­матическое действие холода на организм по­вышает его устойчивость к холоду. Однако это состояние необходимо постоянно под­держивать — подвергать организм действию Холодовых процедур, иначе повышенная ус­тойчивость к холоду исчезнет. Выработанная устойчивость к гипоксии, физической на­грузке и др. также постепенно исчезает в слу­чае прекращения тренировки — действия на­званных факторов (стрессоров).

После прекращения действия фактора, обеспечивающего развитие соответствующей

адаптационной функциональной системы, в ее структурах замедляется синтез РНК, уменьшается количество полисом, в резуль­тате чего распад белка преобладает над его синтезом, что сопровождается уменьшением массы структур адаптационной функцио­нальной системы. В каждом конкретном слу­чае эти структуры различны. Главными структурами функциональной системы, обес­печивающей адаптацию к физической на­грузке, являются скелетные мышцы, сердеч­но-сосудистая и дыхательная системы, систе­ма крови. Поэтому уменьшение тренировок ведет к уменьшению массы скелетных мышц, сердца и легких, митохондрий в их клетках. После выхода организма из гипоксии (при отсутствии патологии) уменьшаются масса легких, правого желудочка сердца, количест­во эритроцитов и гемоглобина крови, умень­шается вентиляция легких, исчезают другие компоненты данной адаптационной функци­ональной системы. Однако деадаптаиия на­ступает постепенно, например, к холоду — в течение 1 мес и более.

22.4. ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ОТДЕЛЬНЫМ ФАКТОРАМ

22.4.1. АДАПТАЦИЯ К РАЗЛИЧНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ

Механизмы адаптации к высокой температуре

разнообразны. Наиболее быстро реагирует сосудистая система: сосуды кожи расширя­ются, вследствие чего увеличивается тепло­отдача, а сосуды внутренних органов, напро­тив, сужаются, что предотвращает резкое па­дение системного артериального давления крови. В сауне, например, кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дис-тальные фаланги пальцев рук — в 70-—100 раз по сравнению с условиями комфортной тем­пературы. В целом кожный кровоток может возрасти в несколько раз по сравнению с ус­ловиями комфортной температуры. Работа сердца сначала усиливается, а затем ослабе­вает, АД уменьшается вследствие значитель­ного расширения сосудов кожи и ослабления работы сердца. Сильно уменьшается диу­рез — до 0,4—0,5 л/сут в результате сужения сосудов внутренних органов, в том числе и почек, потери организмом воды вследствие сильного потоотделения. При этом теряется значительное количество солей с потом — все это ведет к возрастанию активности ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­мы. Даже 20-минутное пребывание в сауне

569

увеличивает выработку ренина в 2, ангиотен-зина — в 3, альдостерона — в 5 раз. Ангио-тензин путем сужения сосудов препятствует более значительному падению АД, а альдос-терон увеличивает реабсорбцию натрия в по­чечных канальцах и сохраняет его в организ­ме, что удерживает и воду. Антидиуретичес­кий гормон уменьшает объем выделяемой мочи, увеличивая реабсорбцию воды в дис-тальных извитых канальцах (конечные их от­делы) и собирательных трубках. Более значи­тельному падению АД препятствует также переход части жидкости из межклеточных пространств в сосудистое русло.

Возрастающие потоотделение и вентиля­ция легких также увеличивают эффектив­ность теплоотдачи. Вследствие уменьшения кровоснабжения желудочно-кишечного трак­та снижаются его секреторная, моторная и всасывательная функции, тормозится слюно­отделение (при потере воды, равной 8 % от массы тела, слюноотделение вообще прекра­щается), теряется аппетит.

По мере адаптации организма уменьшает­ся концентрация в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, вследствие чего замедляются глюконеогенез, гликолиз, расход энергии, увеличивается содержание гемоглобина в эритроцитах. При действии тепла повышается проницаемость мембран лизосом, что ведет к выходу в кровь лизосо-мальных протеиназ, которые могли бы под­вергать избыточному протеолизу белки и клеточные элементы крови. Однако этого не происходит, поскольку у адаптированных лиц увеличивается содержание альфаганти-трипсина — мощного ингибитора протеоли-тических ферментов.

Адаптация к низкой температуре. Главны­ми приспособительными механизмами при длительном воздействии холода, например в условиях зимы, является увеличение тепло­продукции и уменьшение теплоотдачи; неко­торую роль играет и снижение возбудимости Холодовых рецепторов.

Длительное (несколько лет) проживание в условиях Севера, характеризуется одновре­менным действием на организм нескольких неблагоприятных факторов — низкой темпе­ратуры, отсутствия обычного фотопериодиз­ма (день—ночь), скудным растительным и животным миром, геомагнитными воздейст­виями. Если человек находится в условиях Крайнего Севера, то присоединяется еще и гипоксия. Адаптация человека к жизни в ус­ловиях Крайнего Севера проходит весьма долго (10—15 лет). Но даже проживание на Севере в течение 2—3 лет формирует соответ-

ствующие адаптивные механизмы. В первую очередь повышается теплопродукция и пони­жается теплоотдача. Усиливается липидный обмен, что обеспечивает энергетические траты организма, повышается содержание в крови жирных кислот, несколько снижается уровень сахара. Увеличение теплопродукции является следствием увеличения выработки тироксина щитовидной железой, катехолами­нов — надпочечниками, при этом усилива­ются липолитические реакции.

Закаливание организма действием холода необходимо проводить везде, где наблюдает­ся значительный перепад температур зимой и летом. Классическими примерами закалива­ния являются постоянная тренировка холо­дом, водные процедуры, зарядка под откры­тым небом в любую погоду. Особенно эф­фективно закаливание чередованием дейст­вия низких и высоких температур. Однако именно низкие температуры являются веду­щими в повышении неспецифической и спе­цифической (в данном случае к холоду) ре-зистентности организма.

22.4.2. АДАПТАЦИЯ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ И ГИПОКИНЕЗИИ

Адаптация к физической нагрузке. Развитие живых организмов неразрывно связано с дей­ствием земного притяжения, благодаря кото­рому у высокоорганизованных живых су­ществ в процессе эволюции сформировался мощный мышечный аппарат. Мышечная система не только обеспечивает локомотор­ные функции, но и оказывает стимулирую­щее воздействие практически на все важней­шие системы организма, играет важную роль в процессах терморегуляции.

В процессе адаптации к физической на­грузке развивается гипертрофия скелетных мышц, увеличиваются число ядер и миофиб-рилл в мышечных волокнах, а также содер­жание миоглобина и количество митохонд­рий. В основе этого феномена лежит актива­ция синтеза мышечных белков. Увеличение функции на единицу массы ткани вызывает изменение активности генетического аппара­та: увеличивается количество информацион­ной РНК, что приводит к повышению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белка. Систематическая двигательная деятельность вызывает увеличение емкости капиллярной сети в мышцах, содержания гликогена, АТФ, креатинфосфата, дыхатель­ных ферментов. Возрастающее количество митохондрий способствует возрастанию спо-

570

собности мыши утилизировать пируват. При этом ограничивается накопление молочной кислоты и обеспечивается возможность мо­билизации жирных кислот, повышается спо­собность к интенсивной и длительной мы­шечной работе. Развивается гипертрофия а-мотонейронов, возрастает содержание в них дыхательных ферментов.

В результате физической тренировки уве­личиваются толщина моторных нервных во­локон, количество терминальных нервных веточек. При физической нагрузке усилива­ется синтез белка не только в мышцах, но и в других органах. Однако если человек прово­дит усиленную тренировку в объеме, значи­тельно превышающем физиологический, то гипертрофия мышечных волокон возрастает в такой степени, что кровоснабжение их ста­новится недостаточным. Это приводит к об­ратному результату: сила мышечных сокра­щений ослабевает (это может быть при заня­тиях культуризмом). Показателем чрезмер­ной физической нагрузки (перетренирован­ности спортсмена) может быть уменьшение концентрации гемоглобина в крови — в таком случае нагрузку следует уменьшить.

При статическом режиме деятельности мышц в них происходит более глубокая пере­стройка сосудистой системы и нервных окончаний: капилляры изменяют ход — идут не параллельно мышечным волокнам, а оп­летают их; аксоны нейронов двигательных единиц делятся на большее число термина­лен, подходящих к мышечным волокнам. На­дежность функционирования опорно-двига­тельного аппарата возрастает также за счет увеличения поперечника трубчатых костей и утолщения их компактного вещества.

В целом хорошо дозируемые нагрузки способствуют повышению не только специ­фической устойчивости к физической на­грузке, но и к действию других факторов, по­скольку тренируются одновременно сердеч­но-сосудистая и дыхательная системы, а также система крови и ЦНС. У тренирован­ного человека наблюдаются брадикардия в покое (менее 60 сокращений в минуту), уме­ренная гипертрофия миокарда, увеличение количества капилляров в сердце, увеличение амплитуды и скорости сокращения его и рас­слабления. Вследствие этого работа сердца становится на 40 % экономнее. У трениро­ванного человека на 100 г массы миокарда потребляется в 2 раза меньше энергии, чем у нетренированного. Увеличение работоспо­собности сердца связано с активацией рабо­ты кальциевого насоса в эндоплазматической сети, с активацией ферментов, ответствен-

ных за транспорт субстратов окисления, с увеличением количества митохондрий в кар-диомиоцитах.

Физические упражнения делают организм более устойчивым к заболеваниям, повыша­ют устойчивость организма к недостатку кис­лорода, улучшают утилизацию кислорода, ак­тивизируют ферментативные системы. Физи­ческие тренировки в сочетании с активной умственной работой обеспечивают эконом­ное расходование энергии, улучшают коор­динационную деятельность ЦНС. Двигатель­ная активность дает радость общения с природой, мышечную радость. Вследствие движений улучшается функциональное со­стояние ЦНС за счет проприоцептивной аф-ферентации мышц. Активизируются и урав­новешиваются возбудительный и тормозной процессы. Укорачивается время двигатель­ной реакции на звуковые и световые раздра­жители, повышается частота усвоения ритма раздражений, усиливается выраженность альфа-ритма в состоянии покоя. В клетках коры большого мозга увеличивается содержа­ние РНК, имеющей непосредственное отно­шение к механизмам памяти. Усиливаются ассоциативные процессы, возникают «озаре­ния», составляющие физиологическую осно­ву экстраполяции (творчество).

Под влиянием тренировок в условиях кис­лородного голодания увеличивается количе­ство капилляров в головном мозге (больше всего в коре лобной доли), длина капилляров и плотность капиллярной сети. Двигательная физическая активность уменьшает скорость склерозирования сосудов, поскольку при этом снижается уровень холестерина в крови. Гиперхолестеринемия 6—7 ммоль/л (норма 3,5—3,9 ммоль/л) ведет к быстрому развитию атеросклероза.

О благотворном влиянии умеренной фи­зической нагрузки на организм свидетельст­вует нормализация динамики циркадианных биологических ритмов.

Таким образом, самой лучшей профилак­тикой негативных влияний социальных и геофизических факторов являются физичес­кий труд, систематические занятия физкуль­турой и спортом без перегрузок, что в сочета­нии с активной умственной работой обеспе­чивает гармоничное развитие личности.

Адаптация к гипокинезии. При отсутствии движений вначале включаются реакции, компенсирующие недостаток двигательной активности, — возбуждение симпатико-адре-наловой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипоки­незии. Затем наблюдаются гормональные

сдвиги: в крови увеличивается количество кортикостероидов. Вследствие гипокинезии сильно уменьшается нагрузка на сердце. Од­нако на первых порах сердечная деятельность стимулируется за счет возбуждения симпати­ческой нервной системы, выброса в кровь катехоламинов, сужения сосудов и, естест­венно, повышения АД. Вследствие возбужде­ния симпатико-адреналовой системы возрас­тает также катаболизм в тканях, что ведет к большему потреблению кислорода и увеличе­нию вентиляции легких. Однако эти реакции угасают при продолжающейся гипокинезии, которая ведет далее к снижению катаболи-ческих процессов: снижается потребление организмом кислорода, в крови уменьшается содержание углекислоты, молочной кислоты, дыхание и деятельность сердца ослабевают, снижается кровяное давление. В связи с от­сутствием мышечной деятельности уменьша­ются венозный возврат крови к сердцу и его работа. В волокнах сердечной мышцы умень­шается интенсивность окислительных реак­ций, что приводит к атрофии. Уменьшается масса сердечной и скелетных мышц, снижа­ется их энергетический потенциал, и нако­нец возникают деструктивные изменения. В результате застоя крови в венах, ослабления деятельности сердца ухудшается кровоснаб­жение тканей всего организма.

Застой крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла (мелких венах) спо­собствует повышению проницаемости сосу­дистой стенки для воды и электролитов и вы-потеванию их в ткани. В результате возника­ют отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен и застоя крови в печени, что способствует снижению обмен­ной, барьерной и других функций печени. Кроме того, плохое кровообращение в пече­ни вызывает застой крови в бассейне ворот­ной вены, ухудшающий процессы всасыва­ния и секреции в кишечнике. Уменьшается мочеобразование, что ведет к повышению со­держания остаточного азота в крови.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым и необратимым. В последнем случае оно может закончиться гибелью, чаще всего в связи с присоединени­ем какого-либо патологического процесса, так как сопротивляемость организма в усло­виях гипокинезии очень низка. Все изложен­ное выше касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от примеров адапта­ции к измененному газовому составу, низкой температуре и другим адаптация к абсолют­ной гипокинезии не может считаться полно-

ценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций. Если гипокинезия не абсолютная, а лишь отно­сительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис — фаза ре­зистентности. Но она отличается нестабиль­ностью, резким снижением общей резистент­ности организма, предрасположенностью к любым патологическим процессам.

22.4.3. АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ, ПСИХОГЕННЫМ ФАКТОРАМ И НЕВЕСОМОСТИ

Недостаток кислорода — один из часто встре­чающихся факторов внешней среды, к кото­рому организм вынужден адаптироваться. Гипоксия сопровождает очень многие физио­логические и патологические процессы: по­дъем в горы, интенсивную мышечную на­грузку, патологические процессы в системе крови, дыхания, недостаточность сердца. Один из вариантов формирования системной организации адаптации к гипоксии выявля­ется при подъеме на высоту.

В частности, при длительном пребывании в горах формируются следующие адаптивные механизмы: увеличиваются эритропоэз, ко­личество гемоглобина в эритроцитах, дея­тельность сердца, вентиляция легких; наблю­дается ускорение диссоциации оксигемогло-бина, повышается плотность кровеносных капилляров в тканях, увеличиваются их длина и извилистость; возрастает резистент-ность клеток (особенно нервных) к гипок­сии — это и является причиной повышения устойчивости организма к недостатку кисло­рода в атмосферном воздухе.

Следует, однако, заметить, что увеличение интенсивности дыхания при гипоксии незна­чительно и наблюдается только при выра­женных степенях кислородного голодания: углубление и учащение дыхания (гиперпноэ) возникают при РО2 менее 80 мм рт.ст. Объяс­няется это тем, что в результате первоначаль­ного усиления дыхания, возникающего вследствие дыхания воздухом с пониженным содержанием кислорода, в организме разви­вается гипокапния, которая и сдерживает увеличение легочной вентиляции. Только через 1—2 нед пребывания в условиях гипок­сии происходит существенное увеличение ле­гочной вентиляции вследствие повышения чувствительности дыхательного центра к уг­лекислому газу.

Увеличение содержания гемоглобина в кро­ви бывает значительным: уменьшение атмо-

572

сферного давления на каждые 100 мм рт. ст. (это соответствует высоте примерно 1200 м) вызывает нарастание содержания гемоглоби­на в крови на 10 %. При недостатке кислоро­да в клетках возрастает количество мито­хондрий и увеличивается содержание фер­ментов дыхательной цепи, что позволяет ин­тенсифицировать процессы использования энергии организмом.

Систематическое дозированное примене­ние гипоксии, в частности, в виде трениро­вочного пребывания человека на высоте около 2—2,5 км, а для спортсменов — в соче­тании с умеренной физической нагрузкой повышает специфическую и неспецифичес­кую резистентность организма, а также, по-видимому, может продлить жизнь человека, о чем свидетельствует наличие большого числа долгожителей среди горцев. Для горцев ха­рактерны умеренная брадикардия (частота сердечных сокращений может и не изменять­ся), гипотония, замедление кровотока, по­вышение венозного давления, увеличение вентиляции легких, эритроцитоз начиная с высоты 3,5 км. Если же на высоте находится человек, ранее не адаптировавшийся к ги­поксии, то относительная стабилизация фи­зиологических показателей начинается после трехнедельного пребывания его в горах (на высоте 3—4 км).

Наибольшая высота в горах, на которой живут люди, по-видимому, 5300 м в Андах.

При длительной тренировке в условиях умеренной гипоксии повышается резистент­ность организма к комплексу экстремальных факторов: острой гипоксии, большим физи­ческим нагрузкам, высокой температуре, ус­корению. Изменения в организме похожи на те, которые развиваются при физических на­грузках.

Адаптация к психогенным факторам. Воз­растающая перегрузка информацией, произ­водственные процессы, требующие повы­шенного умственного напряжения, эмоцио­нальное напряжение привели к тому, что психический стресс в условиях социальной среды стал обычным явлением. Состояние напряжения, возникающее непосредственно в процессе труда, а также в результате меж­личностных отношений на работе и в семье, сопровождается особыми реакциями в сфере ВНД и вегетативных функций.

Адаптация к воздействию психогенных факторов протекает неодинаково у лиц с раз­ным типом ВНД. У холериков и меланхоли­ков такая адаптация не является стойкой, факторы, воздействующие на их психику, приводят чаще к срыву ВНД и развитию нев-

розов. Неврозы характеризуются деадапта-цией как психических, так и вегетативных функций.

Одной из причин эмоционального стресса является дефицит информации (П.В.Симо­нов). Полная изоляция человека от каких бы то ни было раздражений быстро приводит к нарушению сна, появлению зрительных и слуховых галлюцинаций и к другим психи­ческим расстройствам, которые могут стать необратимыми. Адаптироваться к дефициту информации трудно.

Причиной эмоционального стресса может быть недостаток информации, времени и энергии для решения той или иной конкрет­ной задачи (Г.И.Косицкий, П.В.Симонов). Предложено несколько формул, согласно ко­торым может возникать положительная или отрицательная эмоция. Однако ни одна из них не учитывает всех факторов, способных вызвать эмоциональный стресс в различных условиях социальной деятельности человека. Например, к тяжелым переживаниям могут привести распад семьи, утрата близкого чело­века, неприятное известие и др.

При повторяющихся эмоциональных стрессах могут сформироваться застойные очаги возбуждения в ЦНС, в частности цир­ куляция возбуждения в лимбико-ретикуляр- ном комплексе. Механизмы адаптации к эмоциональному стрессу изучены недоста­ точно. Известно, например, что в лимбико- ретикулярных структурах повышается содер­ жание норадреналина, вещества П, бета-эн- дорфина, пептида, вызывающего дельта-сон; введение отдельных олигопептидов повыша­ ет устойчивость подопытных животных к им мобилизационному эмоциональному

стрессу.

Адаптация к невесомости развивается наи­более трудно, поскольку человек в естествен­ных условиях постоянно находится под дей­ствием силы земного притяжения, которая создает условия для развития скелетных мышц, в значительной степени определяет нагрузку на сердце (перемещение крови по сосудам организма) — в состоянии невесо­мости эти нагрузки отсутствуют. Кроме того, состояние невесомости сопровождается эмо­циональным перенапряжением. Во время космических полетов экстеро- и интероре-цепторы сигнализируют о необычном состоя­нии скелетных мышц и внутренних органов. Под влиянием этой импульсации в фазе ост­рой адаптации отмечается высокая степень дезорганизации двигательной деятельности и внутренних органов; в частности, изменяется тонус сосудов.

573

В результате в остром периоде адаптации отмечается прилив крови к голове, наблюда­ется ряд вестибулярных расстройств, снижа­ется уровень энергетического обмена. В тя­желых случаях отмечают нарушение кальцие­вого обмена, ведушее к деструкции костей, что зависит от недогрузок костной системы конечностей, особенно нижних. По-видимо­му, отрицательный бадане кальция в услови­ях космических полетов может быть связан и с эндокринными расстройствами, выражаю­щимися в изменении секреции паратгормона и тирокальиитонина, нарушениях обмена ви­тамина D. Человек практически не затрачи­вает усилий на перемещение конечностей и тела во время своей деятельности, что ведет к

нарушению координации движений. Для адаптации в условиях невесомости необходи­мо применять различные искусственные спо­собы жизнеобеспечения, физические нагруз­ки на специальных установках. Возможна ли полная адаптация к невесомости, пока неяс­но (Н.А.Агаджанян).

Таким образом, систематическое воздей­ствие на организм различных умеренных стрессоров: физическая нагрузка, умеренная гипоксия и гиперкапния, повышенная и по­ниженная температура, умеренное эмоцио­нальное напряжение, накопление информа­ции и опыта — обеспечивает формирование адекватных приспособительных реакций и гармоничное развитие личности.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]