
- •19.11. Изменения высшей нервной деятельности в процессе старения
- •Глава 20
- •20.3. Физический труд
- •20.4. Монотонный труд
- •Глава 21
- •21.3. Классификация биоритмов, их характеристика
- •21.4. Геосоциальные биоритмы
- •21.5. Геофизические биоритмы
- •21.6. Биологические часы
- •21.7. Устойчивость и изменчивость биоритмов
- •21.8. Десинхроноз
- •21.9. Биоритмы и работоспособность
- •Глава 22
- •22.1. Классификация и характеристика адаптивных механизмов
- •22.3. Механизмы развития резистентности и деадаптация
- •Глава 23
- •23.4. Урбанизация как фактор риска для здоровья человека
- •23.6. Регулирование рождаемости и качество жизни
- •23.7. Учение о здоровье (валеология)
- •23.8. Формирование здоровья
- •23.9. Оценка индивидуального здоровья
- •Глава 24
- •24.1. Половое развитие человека
- •24.3. Центральная регуляция половых функций
- •24.4. Физиологические закономерности беременности, родового акта и лактации
- •24.5. Физиологические аспекты полового воспитания
22.3. Механизмы развития резистентности и деадаптация
Резистентность. В основе развития резистентности организма к действующему стрессору (специфическая резистентность) лежат клеточные механизмы адаптации и формирование соответствующей функциональной системы, обеспечивающей приспособление организма. При этом во всех элементах адаптационной функциональной системы происходят структурные изменения. Примером может служить система, формирующаяся при длительном действии холода: зимой основной обмен выше, нежели летом, потребление кислорода больше, в большей степени сужены кожные сосуды, что уменьшает теплоотдачу; возрастает частота сердечных сокращений, максимально повышается функция щитовидной железы и симпатико-адреналовой системы. Адаптивные механизмы формируются быстрее при дискретном (прерывистом) действии стрессора. Именно такие воздействия применяют при закаливании, выработке устойчивости к физическим нагрузкам, гипоксии.
В процессе развития устойчивости клеток, органов и организма в целом к повторяющемуся стрессору изменяется уровень реакции; каждый раз остается структурный след. Поскольку в адаптивных реакциях участвуют многие органы и системы организма, то структурные следы остаются во многих системах. Структурные следы, возникающие при действии стрессоров, — это основа долговременного повышения резистентности организма. Элементами механизма увеличения резистентности при длительном действии стрессора являются увеличение синтеза РНК и белков, мобилизация иммунной системы, увеличение выработки глкжокортикоидов, которые стимулируют глюконеогенез, увелйг чение выработки гамма-глобулинов, — все
568
это обеспечивает специфическую и неспецифическую (перекрестную) резистентность.
Поскольку на человека постоянно действуют различные раздражители, то могут нередко наблюдаться как перекрестная резистентность, так и перекрестная сенсибилизация. Ситуации одновременной перекрестной адаптации и перекрестной сенсибилизации встречаются нередко. Например, при адаптации к мышечной работе повышается устойчивость к теплу и гипоксии (перекрестная резистентность), но снижается резистентность к холоду (перекрестная сенсибилизация). Поскольку стадия стойкой адаптации связана с постоянным напряжением регуля-торных механизмов, формированием новых функциональных систем, то эти процессы в определенных случаях могут истощаться. Если принять во внимание, что в ходе развития адаптивных процессов важную роль играют гормональные механизмы, то становится ясно, что они являются наиболее истощаемым звеном. Так как состояние резистент-ности обеспечивается напряжением адаптивных механизмов, то дальнейшее усиление действующего стрессора может привести к заболеванию организма.
Степень выраженности напряжения адаптивных механизмов называют ценой адаптации. Она весьма высока, если напряжение адаптивных механизмов высоко, развивается предпатология — переход к третьей стадии общего адаптационного синдрома. Изменение состояния резистентности может существенно повлиять на лечебный эффект того шш иного фармакологического препарата, что необходимо учитывать в лечебной практике. В случаях прекращения действия умеренного стрессора может наблюдаться понижение резистентности — развивается деа-даптация.
Деадаптация. Повышенная устойчивость организма постепенно уменьшается и полностью исчезает в случае прекращения действия фактора, вызывающего повышение резистентности. Так, периодическое, но систематическое действие холода на организм повышает его устойчивость к холоду. Однако это состояние необходимо постоянно поддерживать — подвергать организм действию Холодовых процедур, иначе повышенная устойчивость к холоду исчезнет. Выработанная устойчивость к гипоксии, физической нагрузке и др. также постепенно исчезает в случае прекращения тренировки — действия названных факторов (стрессоров).
После прекращения действия фактора, обеспечивающего развитие соответствующей
адаптационной функциональной системы, в ее структурах замедляется синтез РНК, уменьшается количество полисом, в результате чего распад белка преобладает над его синтезом, что сопровождается уменьшением массы структур адаптационной функциональной системы. В каждом конкретном случае эти структуры различны. Главными структурами функциональной системы, обеспечивающей адаптацию к физической нагрузке, являются скелетные мышцы, сердечно-сосудистая и дыхательная системы, система крови. Поэтому уменьшение тренировок ведет к уменьшению массы скелетных мышц, сердца и легких, митохондрий в их клетках. После выхода организма из гипоксии (при отсутствии патологии) уменьшаются масса легких, правого желудочка сердца, количество эритроцитов и гемоглобина крови, уменьшается вентиляция легких, исчезают другие компоненты данной адаптационной функциональной системы. Однако деадаптаиия наступает постепенно, например, к холоду — в течение 1 мес и более.
22.4. ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ОТДЕЛЬНЫМ ФАКТОРАМ
22.4.1. АДАПТАЦИЯ К РАЗЛИЧНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ
Механизмы адаптации к высокой температуре
разнообразны. Наиболее быстро реагирует сосудистая система: сосуды кожи расширяются, вследствие чего увеличивается теплоотдача, а сосуды внутренних органов, напротив, сужаются, что предотвращает резкое падение системного артериального давления крови. В сауне, например, кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дис-тальные фаланги пальцев рук — в 70-—100 раз по сравнению с условиями комфортной температуры. В целом кожный кровоток может возрасти в несколько раз по сравнению с условиями комфортной температуры. Работа сердца сначала усиливается, а затем ослабевает, АД уменьшается вследствие значительного расширения сосудов кожи и ослабления работы сердца. Сильно уменьшается диурез — до 0,4—0,5 л/сут в результате сужения сосудов внутренних органов, в том числе и почек, потери организмом воды вследствие сильного потоотделения. При этом теряется значительное количество солей с потом — все это ведет к возрастанию активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Даже 20-минутное пребывание в сауне
569
увеличивает выработку ренина в 2, ангиотен-зина — в 3, альдостерона — в 5 раз. Ангио-тензин путем сужения сосудов препятствует более значительному падению АД, а альдос-терон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и сохраняет его в организме, что удерживает и воду. Антидиуретический гормон уменьшает объем выделяемой мочи, увеличивая реабсорбцию воды в дис-тальных извитых канальцах (конечные их отделы) и собирательных трубках. Более значительному падению АД препятствует также переход части жидкости из межклеточных пространств в сосудистое русло.
Возрастающие потоотделение и вентиляция легких также увеличивают эффективность теплоотдачи. Вследствие уменьшения кровоснабжения желудочно-кишечного тракта снижаются его секреторная, моторная и всасывательная функции, тормозится слюноотделение (при потере воды, равной 8 % от массы тела, слюноотделение вообще прекращается), теряется аппетит.
По мере адаптации организма уменьшается концентрация в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, вследствие чего замедляются глюконеогенез, гликолиз, расход энергии, увеличивается содержание гемоглобина в эритроцитах. При действии тепла повышается проницаемость мембран лизосом, что ведет к выходу в кровь лизосо-мальных протеиназ, которые могли бы подвергать избыточному протеолизу белки и клеточные элементы крови. Однако этого не происходит, поскольку у адаптированных лиц увеличивается содержание альфаганти-трипсина — мощного ингибитора протеоли-тических ферментов.
Адаптация к низкой температуре. Главными приспособительными механизмами при длительном воздействии холода, например в условиях зимы, является увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи; некоторую роль играет и снижение возбудимости Холодовых рецепторов.
Длительное (несколько лет) проживание в условиях Севера, характеризуется одновременным действием на организм нескольких неблагоприятных факторов — низкой температуры, отсутствия обычного фотопериодизма (день—ночь), скудным растительным и животным миром, геомагнитными воздействиями. Если человек находится в условиях Крайнего Севера, то присоединяется еще и гипоксия. Адаптация человека к жизни в условиях Крайнего Севера проходит весьма долго (10—15 лет). Но даже проживание на Севере в течение 2—3 лет формирует соответ-
ствующие адаптивные механизмы. В первую очередь повышается теплопродукция и понижается теплоотдача. Усиливается липидный обмен, что обеспечивает энергетические траты организма, повышается содержание в крови жирных кислот, несколько снижается уровень сахара. Увеличение теплопродукции является следствием увеличения выработки тироксина щитовидной железой, катехоламинов — надпочечниками, при этом усиливаются липолитические реакции.
Закаливание организма действием холода необходимо проводить везде, где наблюдается значительный перепад температур зимой и летом. Классическими примерами закаливания являются постоянная тренировка холодом, водные процедуры, зарядка под открытым небом в любую погоду. Особенно эффективно закаливание чередованием действия низких и высоких температур. Однако именно низкие температуры являются ведущими в повышении неспецифической и специфической (в данном случае к холоду) ре-зистентности организма.
22.4.2. АДАПТАЦИЯ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ И ГИПОКИНЕЗИИ
Адаптация к физической нагрузке. Развитие живых организмов неразрывно связано с действием земного притяжения, благодаря которому у высокоорганизованных живых существ в процессе эволюции сформировался мощный мышечный аппарат. Мышечная система не только обеспечивает локомоторные функции, но и оказывает стимулирующее воздействие практически на все важнейшие системы организма, играет важную роль в процессах терморегуляции.
В процессе адаптации к физической нагрузке развивается гипертрофия скелетных мышц, увеличиваются число ядер и миофиб-рилл в мышечных волокнах, а также содержание миоглобина и количество митохондрий. В основе этого феномена лежит активация синтеза мышечных белков. Увеличение функции на единицу массы ткани вызывает изменение активности генетического аппарата: увеличивается количество информационной РНК, что приводит к повышению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белка. Систематическая двигательная деятельность вызывает увеличение емкости капиллярной сети в мышцах, содержания гликогена, АТФ, креатинфосфата, дыхательных ферментов. Возрастающее количество митохондрий способствует возрастанию спо-
570
собности мыши утилизировать пируват. При этом ограничивается накопление молочной кислоты и обеспечивается возможность мобилизации жирных кислот, повышается способность к интенсивной и длительной мышечной работе. Развивается гипертрофия а-мотонейронов, возрастает содержание в них дыхательных ферментов.
В результате физической тренировки увеличиваются толщина моторных нервных волокон, количество терминальных нервных веточек. При физической нагрузке усиливается синтез белка не только в мышцах, но и в других органах. Однако если человек проводит усиленную тренировку в объеме, значительно превышающем физиологический, то гипертрофия мышечных волокон возрастает в такой степени, что кровоснабжение их становится недостаточным. Это приводит к обратному результату: сила мышечных сокращений ослабевает (это может быть при занятиях культуризмом). Показателем чрезмерной физической нагрузки (перетренированности спортсмена) может быть уменьшение концентрации гемоглобина в крови — в таком случае нагрузку следует уменьшить.
При статическом режиме деятельности мышц в них происходит более глубокая перестройка сосудистой системы и нервных окончаний: капилляры изменяют ход — идут не параллельно мышечным волокнам, а оплетают их; аксоны нейронов двигательных единиц делятся на большее число терминален, подходящих к мышечным волокнам. Надежность функционирования опорно-двигательного аппарата возрастает также за счет увеличения поперечника трубчатых костей и утолщения их компактного вещества.
В целом хорошо дозируемые нагрузки способствуют повышению не только специфической устойчивости к физической нагрузке, но и к действию других факторов, поскольку тренируются одновременно сердечно-сосудистая и дыхательная системы, а также система крови и ЦНС. У тренированного человека наблюдаются брадикардия в покое (менее 60 сокращений в минуту), умеренная гипертрофия миокарда, увеличение количества капилляров в сердце, увеличение амплитуды и скорости сокращения его и расслабления. Вследствие этого работа сердца становится на 40 % экономнее. У тренированного человека на 100 г массы миокарда потребляется в 2 раза меньше энергии, чем у нетренированного. Увеличение работоспособности сердца связано с активацией работы кальциевого насоса в эндоплазматической сети, с активацией ферментов, ответствен-
ных за транспорт субстратов окисления, с увеличением количества митохондрий в кар-диомиоцитах.
Физические упражнения делают организм более устойчивым к заболеваниям, повышают устойчивость организма к недостатку кислорода, улучшают утилизацию кислорода, активизируют ферментативные системы. Физические тренировки в сочетании с активной умственной работой обеспечивают экономное расходование энергии, улучшают координационную деятельность ЦНС. Двигательная активность дает радость общения с природой, мышечную радость. Вследствие движений улучшается функциональное состояние ЦНС за счет проприоцептивной аф-ферентации мышц. Активизируются и уравновешиваются возбудительный и тормозной процессы. Укорачивается время двигательной реакции на звуковые и световые раздражители, повышается частота усвоения ритма раздражений, усиливается выраженность альфа-ритма в состоянии покоя. В клетках коры большого мозга увеличивается содержание РНК, имеющей непосредственное отношение к механизмам памяти. Усиливаются ассоциативные процессы, возникают «озарения», составляющие физиологическую основу экстраполяции (творчество).
Под влиянием тренировок в условиях кислородного голодания увеличивается количество капилляров в головном мозге (больше всего в коре лобной доли), длина капилляров и плотность капиллярной сети. Двигательная физическая активность уменьшает скорость склерозирования сосудов, поскольку при этом снижается уровень холестерина в крови. Гиперхолестеринемия 6—7 ммоль/л (норма 3,5—3,9 ммоль/л) ведет к быстрому развитию атеросклероза.
О благотворном влиянии умеренной физической нагрузки на организм свидетельствует нормализация динамики циркадианных биологических ритмов.
Таким образом, самой лучшей профилактикой негативных влияний социальных и геофизических факторов являются физический труд, систематические занятия физкультурой и спортом без перегрузок, что в сочетании с активной умственной работой обеспечивает гармоничное развитие личности.
Адаптация к гипокинезии. При отсутствии движений вначале включаются реакции, компенсирующие недостаток двигательной активности, — возбуждение симпатико-адре-наловой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Затем наблюдаются гормональные
сдвиги: в крови увеличивается количество кортикостероидов. Вследствие гипокинезии сильно уменьшается нагрузка на сердце. Однако на первых порах сердечная деятельность стимулируется за счет возбуждения симпатической нервной системы, выброса в кровь катехоламинов, сужения сосудов и, естественно, повышения АД. Вследствие возбуждения симпатико-адреналовой системы возрастает также катаболизм в тканях, что ведет к большему потреблению кислорода и увеличению вентиляции легких. Однако эти реакции угасают при продолжающейся гипокинезии, которая ведет далее к снижению катаболи-ческих процессов: снижается потребление организмом кислорода, в крови уменьшается содержание углекислоты, молочной кислоты, дыхание и деятельность сердца ослабевают, снижается кровяное давление. В связи с отсутствием мышечной деятельности уменьшаются венозный возврат крови к сердцу и его работа. В волокнах сердечной мышцы уменьшается интенсивность окислительных реакций, что приводит к атрофии. Уменьшается масса сердечной и скелетных мышц, снижается их энергетический потенциал, и наконец возникают деструктивные изменения. В результате застоя крови в венах, ослабления деятельности сердца ухудшается кровоснабжение тканей всего организма.
Застой крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла (мелких венах) способствует повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и вы-потеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен и застоя крови в печени, что способствует снижению обменной, барьерной и других функций печени. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены, ухудшающий процессы всасывания и секреции в кишечнике. Уменьшается мочеобразование, что ведет к повышению содержания остаточного азота в крови.
Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым и необратимым. В последнем случае оно может закончиться гибелью, чаще всего в связи с присоединением какого-либо патологического процесса, так как сопротивляемость организма в условиях гипокинезии очень низка. Все изложенное выше касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от примеров адаптации к измененному газовому составу, низкой температуре и другим адаптация к абсолютной гипокинезии не может считаться полно-
ценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций. Если гипокинезия не абсолютная, а лишь относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис — фаза резистентности. Но она отличается нестабильностью, резким снижением общей резистентности организма, предрасположенностью к любым патологическим процессам.
22.4.3. АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ, ПСИХОГЕННЫМ ФАКТОРАМ И НЕВЕСОМОСТИ
Недостаток кислорода — один из часто встречающихся факторов внешней среды, к которому организм вынужден адаптироваться. Гипоксия сопровождает очень многие физиологические и патологические процессы: подъем в горы, интенсивную мышечную нагрузку, патологические процессы в системе крови, дыхания, недостаточность сердца. Один из вариантов формирования системной организации адаптации к гипоксии выявляется при подъеме на высоту.
В частности, при длительном пребывании в горах формируются следующие адаптивные механизмы: увеличиваются эритропоэз, количество гемоглобина в эритроцитах, деятельность сердца, вентиляция легких; наблюдается ускорение диссоциации оксигемогло-бина, повышается плотность кровеносных капилляров в тканях, увеличиваются их длина и извилистость; возрастает резистент-ность клеток (особенно нервных) к гипоксии — это и является причиной повышения устойчивости организма к недостатку кислорода в атмосферном воздухе.
Следует, однако, заметить, что увеличение интенсивности дыхания при гипоксии незначительно и наблюдается только при выраженных степенях кислородного голодания: углубление и учащение дыхания (гиперпноэ) возникают при РО2 менее 80 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в результате первоначального усиления дыхания, возникающего вследствие дыхания воздухом с пониженным содержанием кислорода, в организме развивается гипокапния, которая и сдерживает увеличение легочной вентиляции. Только через 1—2 нед пребывания в условиях гипоксии происходит существенное увеличение легочной вентиляции вследствие повышения чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.
Увеличение содержания гемоглобина в крови бывает значительным: уменьшение атмо-
572
сферного давления на каждые 100 мм рт. ст. (это соответствует высоте примерно 1200 м) вызывает нарастание содержания гемоглобина в крови на 10 %. При недостатке кислорода в клетках возрастает количество митохондрий и увеличивается содержание ферментов дыхательной цепи, что позволяет интенсифицировать процессы использования энергии организмом.
Систематическое дозированное применение гипоксии, в частности, в виде тренировочного пребывания человека на высоте около 2—2,5 км, а для спортсменов — в сочетании с умеренной физической нагрузкой повышает специфическую и неспецифическую резистентность организма, а также, по-видимому, может продлить жизнь человека, о чем свидетельствует наличие большого числа долгожителей среди горцев. Для горцев характерны умеренная брадикардия (частота сердечных сокращений может и не изменяться), гипотония, замедление кровотока, повышение венозного давления, увеличение вентиляции легких, эритроцитоз начиная с высоты 3,5 км. Если же на высоте находится человек, ранее не адаптировавшийся к гипоксии, то относительная стабилизация физиологических показателей начинается после трехнедельного пребывания его в горах (на высоте 3—4 км).
Наибольшая высота в горах, на которой живут люди, по-видимому, 5300 м в Андах.
При длительной тренировке в условиях умеренной гипоксии повышается резистентность организма к комплексу экстремальных факторов: острой гипоксии, большим физическим нагрузкам, высокой температуре, ускорению. Изменения в организме похожи на те, которые развиваются при физических нагрузках.
Адаптация к психогенным факторам. Возрастающая перегрузка информацией, производственные процессы, требующие повышенного умственного напряжения, эмоциональное напряжение привели к тому, что психический стресс в условиях социальной среды стал обычным явлением. Состояние напряжения, возникающее непосредственно в процессе труда, а также в результате межличностных отношений на работе и в семье, сопровождается особыми реакциями в сфере ВНД и вегетативных функций.
Адаптация к воздействию психогенных факторов протекает неодинаково у лиц с разным типом ВНД. У холериков и меланхоликов такая адаптация не является стойкой, факторы, воздействующие на их психику, приводят чаще к срыву ВНД и развитию нев-
розов. Неврозы характеризуются деадапта-цией как психических, так и вегетативных функций.
Одной из причин эмоционального стресса является дефицит информации (П.В.Симонов). Полная изоляция человека от каких бы то ни было раздражений быстро приводит к нарушению сна, появлению зрительных и слуховых галлюцинаций и к другим психическим расстройствам, которые могут стать необратимыми. Адаптироваться к дефициту информации трудно.
Причиной эмоционального стресса может быть недостаток информации, времени и энергии для решения той или иной конкретной задачи (Г.И.Косицкий, П.В.Симонов). Предложено несколько формул, согласно которым может возникать положительная или отрицательная эмоция. Однако ни одна из них не учитывает всех факторов, способных вызвать эмоциональный стресс в различных условиях социальной деятельности человека. Например, к тяжелым переживаниям могут привести распад семьи, утрата близкого человека, неприятное известие и др.
При повторяющихся эмоциональных стрессах могут сформироваться застойные очаги возбуждения в ЦНС, в частности цир куляция возбуждения в лимбико-ретикуляр- ном комплексе. Механизмы адаптации к эмоциональному стрессу изучены недоста точно. Известно, например, что в лимбико- ретикулярных структурах повышается содер жание норадреналина, вещества П, бета-эн- дорфина, пептида, вызывающего дельта-сон; введение отдельных олигопептидов повыша ет устойчивость подопытных животных к им мобилизационному эмоциональному
стрессу.
Адаптация к невесомости развивается наиболее трудно, поскольку человек в естественных условиях постоянно находится под действием силы земного притяжения, которая создает условия для развития скелетных мышц, в значительной степени определяет нагрузку на сердце (перемещение крови по сосудам организма) — в состоянии невесомости эти нагрузки отсутствуют. Кроме того, состояние невесомости сопровождается эмоциональным перенапряжением. Во время космических полетов экстеро- и интероре-цепторы сигнализируют о необычном состоянии скелетных мышц и внутренних органов. Под влиянием этой импульсации в фазе острой адаптации отмечается высокая степень дезорганизации двигательной деятельности и внутренних органов; в частности, изменяется тонус сосудов.
573
В результате в остром периоде адаптации отмечается прилив крови к голове, наблюдается ряд вестибулярных расстройств, снижается уровень энергетического обмена. В тяжелых случаях отмечают нарушение кальциевого обмена, ведушее к деструкции костей, что зависит от недогрузок костной системы конечностей, особенно нижних. По-видимому, отрицательный бадане кальция в условиях космических полетов может быть связан и с эндокринными расстройствами, выражающимися в изменении секреции паратгормона и тирокальиитонина, нарушениях обмена витамина D. Человек практически не затрачивает усилий на перемещение конечностей и тела во время своей деятельности, что ведет к
нарушению координации движений. Для адаптации в условиях невесомости необходимо применять различные искусственные способы жизнеобеспечения, физические нагрузки на специальных установках. Возможна ли полная адаптация к невесомости, пока неясно (Н.А.Агаджанян).
Таким образом, систематическое воздействие на организм различных умеренных стрессоров: физическая нагрузка, умеренная гипоксия и гиперкапния, повышенная и пониженная температура, умеренное эмоциональное напряжение, накопление информации и опыта — обеспечивает формирование адекватных приспособительных реакций и гармоничное развитие личности.