содержания ЦИК;

2.лейкоцитоферез – удаление лимфоцитов;

3.наружное или внутрисуставное облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4.криотерапию (воздействие на суставы сверхнизких температур) с целью уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5.хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни больных РА на три года ниже средней у женщин, и на семь лет – у мужчин. Тем не менее, поскольку причины смерти больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность больных РА выше, чем в общей популяции. Ее основные причины – инфекционные и респираторные заболевания, поражение почек и ЖКТ. Прогноз в отношении восстановления функций сустава делают неблагоприятным следующие факторы: возникновение заболевания в молодом возрасте, сохранение активности процесса более одного года, высокий титр РФ и образование ревматоидных узелков.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении обострений заболеваний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики, состоящей в предупреждении переохлаждений и тщательном лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

Дегенерация суставного хряща – нормальный физиологический процесс, возникающий у 100% лиц в возрасте старше 60 лет.

Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

1.уменьшение содержания хондроитинсульфата, приводящее к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;

2.замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;

3.потеря эластичности и упругости хряща;

4.разволокнение хрящевой ткани, образование изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно – в середине суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная описанной, но более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

ОА – самое распространенное заболевание суставов. Заболеваемость составляет 8,2 случая на 100 тыс. населения, распространенность – 20%. ОА не приводит к смертельному исходу. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Его рентгенологические признаки обнаруживают у 50% лиц в возрасте 55 лет и у 80% – в возрасте старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще регистрируют у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) – у мужчин.

Этиология

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА – преждевременное старение хряща суставов, ранее не пораженных патологическим процессом. Вторичный ОА – поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы:

1.генетические (в семьях, где есть больные ОА, заболевание регистрируют в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), связанные с дефектами гена коллагена II типа;

2.эндокринные (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами);

3.постоянные микротравмы суставов в результате неадекватных

физических нагрузок (в частности, спортивных).

При вторичном ОА отмечают снижение резистентности хряща к физиологической нагрузке вследствие:

1.травм хряща;

2.врожденных нарушений статики;

3.слабости мышц и связок;

4.ранее перенесенных артритов;

5.нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез

При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте.

В патогенезе ОА играют роль три фактора:

1. изменение суставных поверхностей кости (хряща и подлежащих отделов кости);

2. воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит);

3. фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии неспецифического воспаления, и происходит избыточное образование оксида азота, также оказывающего токсическое действие на хрящ.

Основное вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), покрывающего суставную поверхность, перерождается и местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Этот процесс не тождествен эрозивному артриту при РА, при котором

разрушение хряща осуществляет рыхлая соединительная ткань – паннус. При ОА субхондрально развивается остеосклероз, а на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости – остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Кроме того, возникают фиброзные изменения связочного аппарата, сопровождающиеся кальцификацией, что приводит к подвывихам сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом – кусочками некротизированного хряща. Иногда отмечают гипертрофию ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией. Отрыв таких измененных ворсин ведет к формированию суставных «мышей».

Клиническая картина

ОА регистрируют преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет. Основным признаком считают суставной синдром.

Выделяют следующие основные формы поражения суставов при

ОА:

1.поражение тазобедренного сустава – коксартроз – наиболее тяжелая форма заболевания, обнаруживаемая в 40% всех случаев ОА;

2.поражение коленного сустава – гонартроз – регистрируют в 33% случаев (первичная форма возникает преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная – в результате травмы сустава и нарушения статики);

3.поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов) обнаруживают

у1/3 всех больных ОА (регистрируют преимущественно у женщин в климактерическом периоде);

4.поражение суставов позвоночника, межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).

На первом этапе диагностического поиска обнаруживают основную жалобу больного – боли в пораженном суставе и некоторое ограничение его подвижности. Боли связаны с нагрузкой на пораженный сустав, поэтому их называют механическими. Обычно они начинаются незаметно, и сначала

пациенты жалуются лишь на неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (одном суставе). Как правило, они возникают к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, а для их возникновения достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли в начале ходьбы. Постепенно больной «врабатывается» и они стихают, но при продолжении нагрузки появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при ее прекращении. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут возникать при длительном пребывании в фиксированной позе – при работе сидя, длительном нахождении в вертикальном положении и др. Для уменьшения болевых ощущений пациент должен обязательно изменить позу. Причины развития болей не связаны с поражением собственно хряща, так как он лишен нервных окончаний. Их определяет поражение костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава) и околосуставных тканей. Особое место занимает реактивный синовит (тендовагинит), обусловленный раздражением синовиальной оболочки детритом, а также воздействием неспецифических факторов – переохлаждением или чрезмерной физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его объема и резкое усиление болей при движении. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Движения в суставе в начале развития патологического процесса слегка ограничены вследствие болей. В дальнейшем, по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата, амплитуда движений может значительно ограничиться (особенно при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава, характеризующаяся внезапной резкой болью и практически полной невозможностью движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА – крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Они отмечают не только боли в пораженном отделе при пребывании в длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также в нижних конечностях, что сочетается со слабостью мышц бедер).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить

изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы и возникают узловатые образования – узелки Гебердена, представленные костными разрастаниями. Такие же костные образования могут располагаться и в проксимальных межфаланговых суставах (узелки Бушара). Ногтевые фаланги пальцев кисти постепенно искривляются и заостряются.

Вмелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм могут возникать подвывихи.

Вслучае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника возможно возникновение болезненности при поколачивании по остистым отросткам позвонков, а также симптомов вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра нарушается походка. Фиброзно-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, вызванную утолщением и сморщиванием его капсулы и связанную с образованием остеофитов.

При пальпации определяют болезненность в медиальной части суставной щели и местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита возникает припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, а объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии и чувство онемения.

Физикальное обследование позволяет утвердиться в правильности диагноза.

На третьем этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражения суставов.

При исследовании периферической крови не обнаруживают никаких патологических изменений. Лишь при реактивном синовите отмечают незначительно выраженные острофазовые показатели (повышение СОЭ до 20–25 мм/ч и увеличение содержания СРБ).

При биохимическом и иммунологическом исследовании крови изменения отсутствуют: РФ, АНФ, LE-клеток, а также антител к гладкой мышечной ткани и ДНК нет.

При рентгенологическом исследовании суставов обнаруживают прогрессирующие изменения, нарастающие параллельно продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений:

1.стадия I – нормальная суставная щель, остеофиты выражены незначительно;

2.стадия II – выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели;

3.стадия III – множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондральный остеосклероз;

4.стадия IV – резко выраженные многочисленные остеофиты и сужение суставной щели, глубокий остеосклероз, значительная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечают следующие варианты поражения:

1.спондилез – по краям тел позвонков образуются шипы – так называемые остеофиты;

2.спондилоартроз – поражение суставов позвоночника (как известно, каждый грудной позвонок имеет четыре межпозвоночных и два позвоночно-реберных сустава);

3.остеохондроз – поражение межпозвоночных дисков, нередко – с формированием грыж Шморля и пролабированием пульпарного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика

ОА диагностируют на основании обнаружения характерных клинических признаков (боль, скорость развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При установлении диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, способные стать причиной возникновения ОА.

Институтом ревматологии Российской Федерации (1993) предложены критерии ОА.

1. Клинические критерии:

задачей.

Назначают комплексное лечение, преследующее цели:

1.замедление прогрессирования патологического процесса;

2.уменьшение выраженности боли – основной причины обращения больного к врачу;

3.нормализация обменных процессов в суставном хряще;

4.улучшение функций пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц – факторы риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы и укрепление мышц – важные направления лечения заболевания.

Ликвидацию болевого синдрома обеспечивает назначение ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВС и так называемых хондропротекторов.

При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимущество перед НПВС состоит в меньшей вероятности развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением (синовит), препаратами выбора считают НПВС. Наиболее предпочтительно использование ибупрофена (по 1200–1400 мг/сут), кетопрофена (по 100 мг/ сут) и диклофенака (по 100 мг/ сут). НПВС оказываются эффективными при использовании в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональным считают начало лечение с назначения полной дозы. При достижении обезболивающего эффекта ее снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния прием НПВС отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендовано в связи с тем, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пожилой пациент (например, антигипертензивных средств). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать прогессированию дегенерации хряща. У пожилых больных, принимающих НПВС, следует учитывать возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендовано назначение препаратов, вызывающих селективную блокаду циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), – мелоксикам (по 7,5 мг/сут) или целекоксиб (в дозе 100–200 мг/сут).

Трамадол (опиоидный анальгетик) применяют в течение короткого времени для купирования сильной боли при неэффективности парацетамола или НПВС, а также при невозможности назначения оптимальных доз этих лекарственных средств. Трамадол назначают в дозе 50 мг/сут с ее постепенным увеличением до 200–300 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации диметилсульфоксида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВС).

Кроме того, выполняют внутрисуставное введение различных препаратов.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов рекомендовано при ОА, сопровождающемся симптомами воспаления. Эффект лечения (уменьшение боли и симптомов воспаления) продолжается от 1 нед до 1 мес. Применяют метилпреднизолон (в дозе 20–40 мг) и триамцинолон (в дозе 20–40 мг). Частота введения не должна превышать 2–3 раз в год.

Производные гиалуроната для внутрисуставного введения (остеонил) уменьшают боли в коленных суставах. Эффект продолжается от 3 до 12 мес.

Весьма эффективными препаратами считают естественные компоненты суставного хряща (хондропротекторы) – хондроитина сульфат и глюкозамин.

Хондроитина сульфат применяют длительно (возможны повторные курсы) в дозе 1000–1500 мг/сут в 2–3 приема, что позволяет снизить дозу НПВС. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес (повторными курсами).

Хондропротектор афлетоп вводят в коленный сустав 2 раза в неделю (всего – пять введений). Его применение комбинируют с приемом внутрь 2–3 таблеток хондроитина сульфата + глюкозамина (в дозе 500 мг + 500 мг в сутки). Хондроитина сульфат + глюкозамин принимают в течение полугода. Такой комбинированный курс проводят до 2 раз в год.

Внутрь сустава 1 раз в неделю вводят препарат гиалуроновой кислоты суплазин (курс – три введения). Суплазин также комбинируют с приемом внутрь хондроитина сульфата + глюкозамина (не менее полугода).

Улучшения функций пораженных суставов достигают использованием физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловых (парафиновые аппликации, озокерит) и электропроцедур (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Также применяют электрофорез гиалуронидазы и калия йодида*, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу