§в группе больных умеренного риска – ампициллин или амоксициллин 2,0 г внутривенно за 0,5–1 ч до вмешательства (или амоксициллин 2,0 г внутрь);

• при аллергической реакции к бензилпенициллину:

§в группе больных высокого риска – ванкомицин по 1,0 г более чем за 1–2 ч до процедуры + гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;

§в группе больных умеренного риска – ванкомицин по 1,0 г более чем за 1–2 ч до процедуры без гентамицина.

Неревматический миокардит

Миокардит – острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота

постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм – 3–10%, в инфекционных стационарах – 10–20%, в ревматологических отделениях – 30–40%.

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н. Р. Палеевым, Ф. Н. Палеевым и М. А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

1.Инфекционный и инфекционно-иммунный.

2.Аутоиммунный:

•ревматический;

•при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

•при васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

•при ИЭ;

•при других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

•гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

3.Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

4.Радиационный.

5.Ожоговый.

6.Трансплантационный.

7.Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и

др.).

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита очень многообразна и в значительной степени определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, а также генетически запрограммированными особенностями иммунного ответа. При адекватной реакции организма на воздействие инфекционного агента миокардит может ограничиться инфекционной фазой и закончиться полным выздоровлением. При неспособности иммунной системы полностью элиминировать возбудителя возникает его длительная персистенция в миокарде, сопровождающаяся аутоиммунными реакциями, что ведет к хроническому и, как правило, диффузному воспалению, при котором установить связь заболевания с перенесенной инфекцией или воздействием иного этиологического фактора бывает непросто.

На первом этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет определение жалоб, указывающих на возможное поражение сердца и их связи с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20–40 лет, но может развиваться в любом возрасте, в том числе у пожилых больных, – в сочетании с другими заболеваниями сердца (ИБС, ГБ), что затрудняет диагностику. Вместе с тем появление симптомов миокардита у пожилых пациентов может трактоваться как ИБС без достаточных оснований.

Больные миокардитом нередко предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак (как правило) – это неангинозный их характер: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие), при невысокой интенсивности могут описываться больным как неприятные ощущения, дискомфорт в области сердца. Однако могут встречаться и типичные ангинозные боли, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс мелких (интрамиокардиальных) сосудов. Возможны интенсивные боли в области сердца (особенно при сопутствующем воспалении листков перикарда), которые могут потребовать введения наркотических анальгетиков и становятся источником диагностических ошибок – состояние расценивается как ИМ.

Ощущение сердцебиения, перебоев – типичны для миокардита и могут быть единственным его клиническим проявлением; их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль

для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и их нельзя рассматривать в качестве обязательных клинических признаков миокардита, но их следует учитывать при обращении больного к врачу, особенно после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания.

Анамнез заболевания зачастую имеет решающее значение в постановке диагноза миокардита. Помимо связи кардиальных симптомов в дебюте болезни (и их обострения при хроническом течении заболевания) с перенесенной инфекцией, необходимо учитывать остроту развития болезни, которая нехарактерна для большинства других заболеваний сердца. Вместе с тем возможно длительное хроническое течение как маломанифестного, латентного, так и тяжелого миокардита в отсутствие острого начала и четкой связи заболевания с инфекцией, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике. При подозрении на хронический миокардит диагностическое значение имеет эффективность иммуносупрессивной, противовоспалительной и (или) противовирусной (антибактериальной) терапии в анамнезе.

Необходимо тщательно выяснять семейный анамнез (наличие неопределенных «заболеваний сердца», необъяснимой сердечной недостаточности у относительно молодых родственников), сведения о хронических инфекционных заболеваниях любой локализации, о частоте и тяжести течения банальных «простудных» заболеваний и ОРВИ. Особого внимания требуют ангины и хронический тонзиллит в анамнезе, поскольку, далеко не всегда приводя к развитию ОРЛ, они нередко индуцируют неревматический аутоиммунный миокардит. Имеет значение постоянный профессиональный контакт пациента с инфекционными возбудителями (врачи, особенно участковые, инфекционного и хирургического профиля, сотрудники бактериологических и вирусологических лабораторий,

медицинские сестры). Наконец, при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на признаки системного иммунного поражения, на сведения о поражении других органов и систем, которые в сочетании с миокардитом могут составлять характерную картину того или иного инфекционного или системного заболевания.

Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при миокардите на втором этапе диагностического поиска,

зависит от тяжести заболевания.

Наиболее значимым для диагноза тяжелого миокардита считают обнаружение следующих симптомов: приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширение границ сердца. При значительной дилатации камер сердца может появляться видимая пульсация в прекардиальной области, при сопутствующем перикардите может выслушиваться шум трения перикарда. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Можно также обнаружить симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, желтушности кожного покрова (в результате тяжелого застойного поражения печени или сочетанного инфекционного гепатита), положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита тяжелого течения, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличии другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, НЦД).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим

поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторноинструментальных методов исследования).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить симптомы заболевания, ставшего причиной развития миокардита (например, СКВ, ИЭ и др.). Их определение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На третьем этапе диагностического поиска возможно обнаружение трех групп симптомов:

1.подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2.указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе);

3.уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Результаты лабораторного исследования обладают различной чувствительностью и специфичностью в диагностике разных по этиологии форм миокардита и должны оцениваться в комплексе с другими данными.

Лабораторные показатели по значению можно разделить на несколько групп.

1.Показатели, позволяющие доказать воспалительнонекротическое поражение миокарда:

• обнаружение в крови сердечного тропонина I и Т, повышения активности МВ-КФК, КФК, ЛДГ (с нарушением соотношения фракций: ЛДГ- 1 › ЛДГ-2), АСТ и АЛТ (характерно лишь для тяжелого, как правило, острого миокардита);

• повышение титра антикардиальных антител (к различным антигенам сердца) класса IgM (характерно для острого процесса) и IgG, которое может возникать и нарастать спустя некоторое время с начала болезни;

• положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда.

2.Показатели, позволяющие доказать существование перенесенного или активного инфекционного заболевания:

• обнаружение в крови генома кардиотропных вирусов и некоторых других возбудителей (методом ПЦР);

• в редких случаях септического миокардита – положительная

гемокультура, повышение уровня прокальцитонина крови;

•обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител (класса IgM или IgG);

•острофазовые показатели:

§увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном заболевании либо в рамках системного процесса);

§увеличение СОЭ;

§обнаружение СРБ;

§диспротеинемия (увеличение содержания α2-глобулинов и

фибриногена);

3.Показатели, позволяющие доказать иммунные нарушения, которые сами по себе недостаточно специфичны, но могут отражать активность болезни:

• уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

• повышение содержания в крови Ig классов А и G;

• обнаружение повышенного титра циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

• повышение концентрации ИЛ-6, ФНО-а и ряда других медиаторов воспаления;

• присутствие в крови РФ в повышенном титре, антител к ДНК, кардиолипину, в редких случаях – антинуклеарного фактора (АНФ).

4.Показатели, отражающие выраженность сердечной недостаточности и связанных с застойными явлениями нарушений функций печени и почек:

• повышение содержания предсердного натрийуретического фактора;

• лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

5.Показатели, позволяющие подтвердить существование фонового заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для неревматического миокардита весьма характерно отсутствие или незначительность лабораторных изменений. Стойкое повышение острофазовых показателей в сочетании с лихорадкой требует исключения бактериального миокардита.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз

миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

ЭКГ, а также суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обязательны в диагностике миокардита.

Значение полученных данных может быть различным.

1.Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ и по данным холтеровского мониторирования делает диагноз миокардита проблематичным.

2.Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST и Т) чаще неспецифичны (отрицательные, сглаженные или двухфазные зубцы Т преимущественно в левых грудных отведениях, редко напоминающие коронарные), но при одновременном развитии перикардита возможно появление подъема сегмента ST, который нередко расценивают как признак острейшей фазы ИМ; кроме того, может развиваться типичная «ишемическая» депрессия сегмента ST, связанная с поражением мелких коронарных артерий.

3.Весьма характерны для миокардита нарушения ритма самого разнообразного характера, которые могут быть единственным проявлением болезни; при активном процессе аритмии нередко носят политопный характер (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, МА, трепетание предсердий (ТП), ЖТ, рецидивирующая предсердная тахикардия и др.) и отличаются устойчивостью к антиаритмической терапии.

4.Типичны также нарушения проводимости, возникающие нередко на разных уровнях, – предсердно-желудочковая блокада, синусовая брадикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса (чаще развивается при тяжелом остром миокардите; при хроническом миокардите может носить преходящий характер) и др.

5.При миокардите отмечают динамичность ЭКГ-изменений, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на

протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ отсутствуют динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных НЦД, при которых ЭКГпоказатели характеризуются неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с β-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ у больных НЦД; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

6.При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу S-Т и зубцу Т, но и к нарушениям предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма. Признаком значительного уменьшения массы рабочего миокарда желудочков может быть снижение или полное исчезновение зубцов R в грудных отведениях (с формированием комплексов QS).

7.Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и ГБ). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решают на основании совокупности прочих симптомов, обнаруживаемых на всех трех этапах диагностического поиска.

Рентгенологическое исследование, проведенное у больных миокардитом, позволяет уточнить степень общего увеличения сердца и его отдельных камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого желудочка либо нормальные размеры камер сердца. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором обнаруживают своеобразную круглую тень сердца при отсутствии пульсации по ее наружному контуру, а также констриктивный перикардит, для которого характерны, хотя и не обязательны, отложения кальция в листках перикарда.

ЭхоКГ при миокардитах нередко имеет большую диагностическую ценность.

1. При наличии увеличенного сердца данные ЭхоКГ позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, ГКМП.

Выявление значительного утолщения стенок левого желудочка со снижением его сократительной функции требует исключения болезней накопления (амилоидоз, болезнь Фабри и др.) и противоречит диагнозу миокардита.

2.Исследование позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка). Наиболее важными факторами в оценке ремоделирования левого желудочка и его сократимости служат конечный диастолический размер, диастолический и систолический объемы, фракция выброса (процент крови, который выбрасывается желудочком за одну систолу), систолическое давление в легочной артерии. При значительной дилатации желудочков выявляют также относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. С целью определения показаний к ресинхронизирующей терапии проводят ультразвуковую оценку наличия и выраженности межжелудочковой и внутрижелудочковой диссинхронии (неодновременности сокращения различных сегментов).

3.При тяжелом миокардите обнаруживают признаки тотальной гипокинезии миокарда (в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС).

4.У больных МА, а также выраженным падением сократимости левого желудочка могут быть выявлены внутрисердечные тромбы (как в предсердиях, так и в желудочках).

5.При ЭхоКГ можно обнаружить признаки некомпактного миокарда (он расположен кнутри от компактного слоя, имеет рыхлую губчатую структуру, предрасполагает к внутрисердечному тромбозу). Заболевание это, как правило, генетически обусловлено, нередко сочетается с другими аномалиями сердца и приводит к значительному падению сократимости желудочков сердца; его обнаружение ставит под сомнение диагноз миокардита.

6.Эхокардиографические изменения, характерные для тяжелого миокардита, трудно дифференцировать от первичной (генетической) ДКМП. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни, и в первую очередь данных анамнеза.

7.ЭхоКГ, в отличие от большинства других инструментальных исследований, можно проводить повторно неограниченное число раз, что позволяет объективно оценить состояние в динамике (например, при тяжелом остром миокардите можно отметить развитие выраженного отека стенок левого желудочка с его последующим регрессом).

8.При нетяжелом миокардите при ЭхоКГ не обнаруживают изменений размеров и сократимости камер сердца. Возможно определение

минимальных признаков поражения миокарда и перикарда (субклиническая клапанная регургитация, уплотнение листков перикарда, небольшое количество жидкости в полости перикарда и др.).

Комплекс лабораторных обследований, ЭКГ, холтеровского мониторирования и ЭхоКГ является обязательным в диагностике миокардита; однако нередко этих методов оказывается недостаточно. Для верификации диагноза дополнительно используют различные методы (рентгенография, УЗИ, КТ) и определяют очаги хронической инфекции внекардиальной локализации, в первую очередь – поражения ЛОР-органов. Консультация оториноларинголога с проведением посева с миндалин (или из зева) обязательна при обследовании больных с подозрением на миокардит.

Радионуклидные методы (сцинтиграфия миокарда) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии – важный довод против ИБС. Для миокардита весьма характерно диффузное, неравномерное распределение радиофармпрепарата в миокарде, что свидетельствует о некоронарогенном поражении; эти изменения выявляются при исследовании в покое и могут усиливаться при нагрузке, что свидетельствует о воспалительном поражении интрамиокардиальных сосудов (миокардиальный васкулит). Обнаружение очаговых изменений перфузии также не исключает миокардита. Предложена методика томосцинтиграфии миокарда с аутолейкоцитами, меченными 99Тс-ГМПАО, которая достаточно эффективно выявляет зоны активного воспаления, однако выполнение ее достаточно трудоемко.

МРТ миокарда с гадолинием рассматривают как наиболее точный метод неинвазивного выявления очагов активного воспаления в миокарде (характерно выявления зон отсроченного накопления гадолиния); однако отсутствие изменений по данным МРТ не исключает диагноза миокардита. Косвенными признаками миоперикардита служат утолщение листков перикарда, наличие небольшого количества жидкости в его полости. МРТ позволяет также провести дифференциальную диагностику с целым рядом заболеваний сердца (сложные пороки развития, ИМ, некомпактный миокард, амилоидоз, ГКМП, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.).

Сходные изменения могут быть выявлены при проведении МСКТ с внутривенным контрастированием. Этот метод позволяет также выявить

включения кальция при констриктивном перикардите, внутрисердечный тромбоз и, что очень важно, признаки атеросклеротического или воспалительного (в рамках системных васкулитов) поражения коронарных артерий и аорты.

С целью исключения коронарного атеросклероза как причины необъяснимой сердечной недостаточности, болей в области сердца, нарушений ритма в ряде случаев (когда неинвазивные методики не дают достаточной информации) проводят коронарографию.

Наконец, золотым стандартом диагностики миокардита служит эндомиокардиальная биопсия. Диагностическая ценность этого метода при миокардите весьма высока (хотя можно получить и весьма неопределенные данные при очаговом миокардите); его широкое применение ограничено инвазивным характером процедуры, небезопасностью ее выполнения недостаточно опытными специалистами и необходимостью высококвалифицированного и разностороннего морфологического исследования полученного материала.

Эндомиокардиальная биопсия состоит во введении в полость правого (через подключичную либо бедренную вену), реже – левого желудочка (через бедренную артерию) специального инструмента – биотома – с целью получения кусочков эндокарда и миокарда под контролем рентгеноскопии, ЭхоКГ или МРТ. Оптимален забор 5–6 кусочков из различных участков сердца; проводят гистологический, электронно-микроскопический, иммуногистохимический и вирусологический (с применением ПЦРдиагностики) анализ полученного материала.

Для постановки диагноза миокардита применяют Далласские критерии.

1. Активный миокардит:

•инфильтрат (диффузный или локальный);

•количественный подсчет иммуногистохимическим методом (не менее

14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм2 (главным образом, CD45+ Т- лимфоцитов или активированных Т-лимфоцитов) и до 4 макрофагов);

•некроз или дегенерация кардиомиоцитов;

•фиброз (его развитие не считают обязательным).

2. Пограничный миокардит:

•инфильтрат (не менее 14 лимфоцитов и до 4 макрофагов на 1 мм2);

•некроз и дегенерация обычно не выражены;

•учитывают фиброз.

3. Отсутствие миокардита:

• инфильтрирующих клеток нет или их количество не превышает 14 на

1 мм2.

Исследование биоптатов позволяет определить геном кардиотропных вирусов, диагностировать особые формы миокардита (гигантоклеточный, эозинофильный, гранулематозный и др.), а также провести дифференциальную диагностику с другими некоронарогенными заболеваниями миокарда и определить показания к специфическому лечению.

Диагностика

Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA).

1.Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей – увеличение СОЭ, появление СРБ).

2.Признаки поражения миокарда:

• большие признаки:

§патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);

§повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т);

§увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

§кардиогенный шок;

• малые признаки:

§тахикардия (иногда брадикардия);

§ослабление первого тона;

§ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

По ведущему клиническому симптому (синдрому) выделяют клинические варианты миокардита:

1.декомпенсационный;

2.аритмический;

3.псевдокоронарный;

4.псевдоклапанный;

5.тромбоэмболический;

6.смешанный;

7.малосимптомный.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени либо полностью отсутствовать, что дает основание выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По результатам многолетнего наблюдения за больными с миокардитами Н. Р. Палеев и соавт. выделяют как наиболее типичные следующие

варианты течения миокардита:

1.Острый миокардит легкого течения.

2.Острый миокардит тяжелого течения.

3.Миокардит (подострый) рецидивирующего течения.

4.Миокардит (подострый) с нарастающей дилатацией полостей.

5.Хронический миокардит.

Выделяют особые формы миокардита:

1.Эозинофильный (гиперсенситивный, аллергический)

миокардит - нередко развивается в ответ на воздействие аллергена (чаще всего лекарственного препарата), характеризуется высоким уровнем эозинофилов в крови, сопутствующими эозинофильными поражениями других органов (кожи, легких, сосудов), обнаружением эозинофильных инфильтратов в миокарде и эндокарде, выраженным положительным эффектом глюкокортикоидной терапии. Кроме того, у ряда больных выраженная эозинофилия крови отсутствует, однако наличие иммунных заболеваний других органов, высокие титры антикардиальных антител, повышение неспецифических иммунных маркеров в крови в сочетании с отсутствием признаков вирусной инфекции также создают условия для эффективности глюкокортикоидной терапии.

2.Гигантоклеточный - клинически отличается от других форм крайней тяжестью течения; диагноз может быть поставлен только с помощью эндомиокардиальной биопсии и требует проведения агрессивной иммуносупрессивной терапии, которая далеко не всегда бывает эффективна. В ряде случаев гистологическую картину гигантоклеточного миокардита выявляют при миокардите Абрамова-Фидлера.

3. Миокардит Абрамова-Фидлера - диагностируют клинически на основании крайне тяжелого течения заболевания, которое в достаточно ранние сроки заканчивается летально. Столь тяжелое поражение сердца с быстрым (в течение 4 мес) развитием его дилатации и смертью было описано в 1897 г. С. С. Абрамовым (при морфологическом исследовании миокарда были выявлены тяжелая дистрофия кардиомиоцитов и некроз) и в 1899 г. А. Фидлером (который наблюдал инфильтраты в миокарде и выделил тяжелый миокардит в отдельную форму). Причины болезни остаются неизвестными, хотя предполагают прямое вирусное повреждение миокарда в сочетании с неадекватным иммунным ответом у предрасположенных к этому, как правило, молодых пациентов. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от варианта течения миокардита проводят дифференциальную диагностику с различными заболеваниями.

1.При легком (латентном, маломанифестном) миокардите, который протекает без сердечной недостаточности, дифференциальную диагностику проводят с НЦД, так называемыми идиопатическими либо генетически детерминированными нарушениями ритма и проводимости сердца (при различных каналопатиях, аритмогенной дисплазии правого желудочка и др.). Постепенно прогрессирующий характер аритмий, присоединение признаков сердечной недостаточности у относительно молодых лиц требуют исключения врожденных миопатий и различных генетически детерминированных заболеваний миокарда, которые не всегда могут быть отнесены к определенному виду кардиомиопатии (гипертрофической, рестриктивной, дилатационной).

2.Острый миоперикардит с интенсивными болями в области сердца, подъемом сегмента ST и появлением отрицательного зубца Т на ЭКГ, повышением уровня тропонина крови требует дифференциальной диагностики с ИМ, стресс-индуцированной кардиомиопатией.

3.Псевдоклапанный вариант миокардита (с развитием вальвулита,

вторичной дисфункций клапанов, как правило, по типу недостаточности), а также развитие острого миокардита в сочетании с упорной лихорадкой;

после стрептококковой инфекции может потребовать дифференциальной диагностики с ревмокардитом, ИЭ.

4. Миокардит тяжелого течения наиболее сложно дифференцировать от первичной, генетически детерминированной ДКМП. В этом случае необходимо обращать внимания на отягощенный семейный анамнез, возраст дебюта заболевания и его связь с перенесенной инфекцией, остроту развития симптомов, скорость прогрессирования, наличие маркеров вирусной инфекции и иммунного воспаления, сведения об эффективности противовирусной, антибактериальной, иммуносупрессивной терапии в анамнезе. В ряде случаев помощь в диагностике ДКМП может оказать генетическое исследование, однако наиболее значимым методом исключения активного миокардита служит эндомиокардиальная биопсия.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты:

1.этиологический фактор (если он известен);

2.клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционноиммунный, токсический и пр.);

3.тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);

4.характер течения (острое, подострое, хроническое);

5.наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и (или) трикуспидального клапана и пр.

Лечение

Лечение миокардита, особенно тяжелого и среднетяжелого, а также хронического, представляет собой довольно сложную задачу в связи с недостаточной изученностью этиологии и механизмов развития заболевания, невозможностью во многих случаях проведения эндомиокардиальной биопсии, тяжестью заболевания, отсутствием крупных исследований по изучению эффективности различных видов терапии.

В ряде случаев острый миокардит заканчивается спонтанным выздоровлением, однако предсказать такой исход довольно трудно.

При назначении лечения больным миокардитом учитывают:

1.этиологический фактор;

2.патогенетические механизмы;

3.выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).

Воздействие на этиологический фактор (если он известен) предусматривает следующие мероприятия.

1.Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего бензилпенициллин в дозе 1,5–2,0 млн ЕД/сут или полусинтетические пенициллины в течение 10–14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания.

2.При остром миокардите неизвестной этиологии, протекающем с лихорадкой, выраженными общевоспалительными изменениями, проводят комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

3.При установленной вирусной этиологии миокардита (в том числе при обнаружении вирусного генома в биоптатах миокарда) этиотропная терапия зависит от типа вируса: обнаружение энтеро- и аденовирусов подразумевает назначение интерферона бета; вирусов герпеса 1 и 2 типа – ацикловира; вируса герпеса 6 типа, цитомегаловируса, вируса ЭпстайнаБарр – ганцикловира, парвовируса В19 – внутривенное введение иммуноглобулина в суммарной дозе 0,2–2,0 г/кг массы тела. Иммуноглобулин можно использовать и при лечении других вирусных миокардитов, поскольку он обладает одновременно противовирусным и иммуномодулирующим действием. В ряде случаев эффективность противовирусной терапии недостаточно высока, однако попытки ее проведения всегда оправданы. При хроническом миокардите, особенно тяжелого и среднетяжелого течения, элиминация вируса из миокарда приводит, по-видимому, к улучшению функционального состояния миокарда (уменьшению размеров камер, повышению сократимости миокарда), а длительная персистенция вируса ухудшает прогноз.

4.Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, СКВ), является обязательным, так как миокардит по существу – составная часть этого заболевания.

5.Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении.

Патогенетическая терапия предусматривает следующие мероприятия.

1.Назначение иммуносупрессивного и противовоспалительного лечения. Безусловное показание к иммуносупрессивному лечению являются эозинофильный (гиперсенситивный), гигантоклеточный миокардит, миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, а также миокардит с выраженными (в том числе системными) иммунными нарушениями при отсутствии маркеров вирусной инфекции. Предполагают, что вирус не только не выявлен в крови, но для исключения персистенции вируса в миокарде проведена эндомиокардиальная биопсия, но на практике это возможно далеко не всегда. До некоторой степени об участии вирусов в развитии заболевания можно судить по концентрации противовирусных антител в крови.

2.При миокардите тяжелого и среднетяжелого течения преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг в сутки; одновременно возможно назначение азатиоприна по 2 мг/кг или циклоспорина по 5 мг/кг. Через неделю начинают постепенное снижение дозы преднизолона до поддерживающей (по 5 мг/сут); общая длительность лечения составляет не менее полугода. Возможен и более мягкий режим глюкокортикоидной терапии – назначение преднизолона в стартовой дозе 30–40 мг/сут с постепенным снижением через 1–2 мес. При легком течении миокардита стартовая доза преднизолона может составлять 20 мг/сут. Кроме того, используют (в качестве монотерапии при легком течении миокардита либо дополнительно

кглюкокортикоидам – при тяжелом и среднетяжелом течении) препараты аминохинолиновых производных – гидроксихлорохин и хлорохин (по 1–2 таблетке в дозе 0,25 г или 0,2 г 1–2 раза в день в течение 6 мес и более.

2.В ситуации, когда миокардит протекает с выраженными иммунными нарушениями (в частности, значительно повышен титр антикардиальных антител) и одновременно обнаруживают маркеры вирусной инфекции, противовирусное лечение может предшествовать иммуносупрессивному либо (при тяжелом остром миокардите) его проводят одновременно.

3.Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают НПВС в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3–4 раза в сутки), диклофенак (по 100–150 мг/сут), а также мелоксикам (по 7,5–15 мг/сут) или целекоксиб (по 100–200 мг/сут в течение 4–8 нед). При миокардитах тяжелого течения НПВС можно комбинировать с преднизолоном.

4.Эффективность средств, воздействующих на отдельные звенья патогенеза (например, препарата, представленного моноклональными антителами к ФНО-а, – инфликсимаба) при миокардитах практически не изучена. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (триметазидин в дозе 75 мг/сут и др.) играет лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе.

5.В качестве метода эффективного удаления избыточного количества антикардиальных антител рекомендовано проведение иммуносорбции.

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома.

1.Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости – сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом быстрее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности (подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

2.Возможности назначения антиаритмических препаратов при тяжелом течении миокардита также ограничены: повышенный риск развития проаритмического эффекта делает нецелесообразным назначение антиаритмиков I класса и требует осторожности при назначении амиодарона. В то же время амиодарон и антагонисты кальция, а также β- адреноблокаторы могут значимо снижать сердечный выброс у больных с исходно низкой фракцией выброса. Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10–15 мг/ сут.

3.Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего – при миокардите типа АбрамоваФидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ

сердца) – показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению.

При миокардитах тяжелого и особенно фульминантного течения может возникнуть необходимость в активной инотропной поддержке миокарда (внутривенное введение добутамина, допамина, левосимендана), искусственном замещении функции жизненно важных органов – проведении искусственной вентиляции легких, ультрафильтрации, гемодиализа, а также во временном использовании систем вспомогательного кровообращения. От своевременности проведения этих мероприятий нередко зависит жизнь больного.

Возможности хирургического лечения миокардита ограничены, что вытекает из особенностей самого заболевания (активный воспалительный процесс, как правило, диффузно поражающий мышцу сердца). Хирургическое вмешательство может быть направлено на устранение необратимых последствий миокардита (имплантация постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев – реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце.

Прогноз

При миокардитах легкого и среднего течения прогноз обычно благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова-Фидлера неблагоприятный.

Профилактика