иногда даже не замечаются больными. Это последнее обстоятельство таит в себе угрозу нарушения мозгового кровообращения, так как, не ощущая резких колебаний АД, больные не прибегают к лечебным мероприятиям. В промежутках между подъемами АД может быть нормальным или умеренно повышенным. Лабильная АГ пожилых встречается практически лишь у женщин, частота ее сравнительно невелика (7–8% всех случаев АГ). Причиной этой своеобразной АГ выступают резкие нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса. Лечение этой формы АГ - непростая задача, так как антигипертензивная терапия не предотвращает подъемов АД.
Средство выбора - препарат из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепам, обладающий вегетостабилизирующими и антипароксизмальными свойствами (назначают по 0,5–1,0 мг 1–2 раза в сутки, начиная с однократного приема на ночь). Эффективность клоназепама у таких больных достигает 80%, прием должен быть длительным.
Прогноз
При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.
Профилактика
Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность).
Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).
Симптоматические артериальные гипертензии
Симптоматическими (вторичными) называют АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (систем), участвующих в регуляции АД.
Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) регистрируют у 5–15% всех пациентов с АГ.
Классификация и этиология
Единой классификации САГ не существует. Ниже представлена этиологическая классификация САГ, в которой одновременно указаны основные заболевания, приводящие к развитию вторичных гипертензий. Представленный перечень патологических состояний далеко не исчерпывающий; существует ряд более редких заболеваний (главным образом, болезней почек), которые подробно рассмотрены в соответствующих руководствах.
1. Почечные:
•ренопаренхиматозные (ХГН, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, подагрическая нефропатия и др.);
•вазоренальные (стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.).
2. Эндокринные:
•надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, опухоли хромаффинной ткани, синдром Кушинга);
•тиреоидные (тиреотоксикоз, гипотиреоз);
•гипофизарные (болезнь Кушинга, акромегалия);
•гиперпаратиреоз;
•климактерические.
3.Гемодинамические (коарктация аорты, васкулиты, в том числе неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана).
4.Ятрогенные (вызваны приемом некоторых лекарственных препаратов и биологически активных добавок).
5.Синдром ночного апноэ.
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ (например, диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и диабетический гломерулосклероз, гломерулонефрит при СКВ и вторичный синдром Кушинга в рамках побочного действия глюкокортикоидов, используемых для ее лечения).
Нередко причиной САГ становится применение лекарственных
препаратов по назначению врача или самостоятельное. К препаратам, способным повышать АД, относят оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, НПВС, симпатомиметики (в том числе капли в нос нафазолин и ксилометазолин при длительном применении), эпоэтин бета, циклоспорин и биологически активные добавки, содержащие эфедру, лакрицу и др.
Патогенез
Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты, обусловленные характером и особенностями развития основного патологического состояния. Так, при почечных заболеваниях и реноваскулярных поражениях пусковым фактором служит ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД – рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях непосредственная причина повышения АД – первично усиленное образование некоторых гормонов. Тип гиперпродуцируемого гормона (альдостерон, другие минералокортикоиды, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринного нарушения.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма его регуляции, вызванных не функциональными (как при ГБ), а органическими изменениями.
При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД определяются характером нарушения.
Они связаны:
1.с нарушением функций депрессорных зон (синокаротидной зоны) и снижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
2.с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), дальнейшим включением почечноишемического ренопрессорного механизма, сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением ОЦК, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
3. с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при усилении ее притока к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличением продолжительности диастолы (полная предсердно-желудочковая блокада).
У больных с синдромом ночного апноэ существует несколько патогенетических механизмов повышения АД: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений. Постоянную АГ отмечают у 40–50% больных с синдромом ночного апноэ. Связь между расстройствами дыхания во сне и АГ также может быть обусловлена существованием одинаковых факторов риска для обоих состояний (например, ожирение).
Клиническая картина
Клиническая картина САГ в большинстве случаев складывается из симптомов, обусловленных повышением АД, и признаков основного заболевания.
Повышением АД можно объяснить головную боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемая при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Отмечают характерные изменения сосудов глазного дна. При рентгенографии и ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии левого желудочка (см. «Гипертоническая болезнь»).
Симптомы основного заболевания:
1.могут быть ярко выраженными, при этом характер САГ определяют на основании развернутой клинической картины соответствующего заболевания;
2.могут отсутствовать, заболевание манифестирует только повышением АД.
В последнем случае предположения о симптоматическом характере АГ возникают:
1.при развитии АГ у молодых и лиц в возрасте старше 50–55 лет;
2.остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких
показателях;
3.бессимптомном течении АГ;
4.резистентности к гипотензивной терапии (неэффективность трех гипотензивных препаратов и более в оптимальных дозах);
5.злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения САГ, как и ГБ, разделяют на доброкачественную и злокачественную форму. Синдром злокачественной АГ регистрируют в
13–30% всех САГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины САГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.
Почечные (нефрогенные) гипертензии.
Почечные заболевания – наиболее распространенная причина САГ (70–80% случаев). Последние подразделяют на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют ренопаренхиматозные и вазоренальные заболевания.
Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечной этиологии, может манифестировать следующими синдромами: АГ и патологическими изменениями мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; только АГ.
Эти синдромы можно обнаружить на разных этапах диагностического поиска.
В задачу первого этапа диагностического поиска входят:
1.сбор сведений о ранее перенесенных заболеваниях почек или мочевыводящих путей;
2.целенаправленное определение жалоб, характерных для почечных заболеваний, при которых АГ может выступать в качестве симптома.
Указания на имеющиеся у больного заболевания почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.) и их связь с развитием АГ
позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.
При отсутствии характерного анамнеза жалобы на изменение цвета, количества мочи, дизурию и возникновение отеков помогают связать повышение АД с поражением почек без определенных предположений о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на дальнейших этапах обследования больного.
Если пациент предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, а также на повышение АД, то можно заподозрить узелковый полиартериит – заболевание, при котором почки – лишь один из органов, вовлеченных в патологический процесс.
Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекционного поражения мочевыводящих путей (жалобы на дизурию) и возможно при опухолях почек.
На этом этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому при установлении причины повышения АД возрастает значение последующих этапов обследования больного.
На втором этапе диагностического поиска определяют симптомы,
обусловленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.
Присутствие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.
При физикальном обследовании больного можно обнаружить систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий. В этом случае можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ультразвукового дуплексного сканирования и ангиографии. Следует отметить, что шум над почечными артериями выслушивают лишь у 30–50% больных со стенозом почечных артерий, поэтому его отсутствие не должно быть основанием для прекращения диагностического поиска в этом направлении.
Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.
Таким образом, на втором этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции первого этапа.
Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это нужно для того, чтобы из огромного количества исследований, выполнение которых предполагают на третьем этапе, выбрать необходимые конкретному больному для установления окончательного диагноза.
На основании оценки обнаруженных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечной этиологии.
Сочетанием АГ с патологическими изменениями мочевого осадка манифестирует:
1.хронический и острый гломерулонефрит;
2.хронический пиелонефрит.
Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто регистрируют при:
1.хроническом пиелонефрите;
2.поликистозе почек, осложненном пиелонефритом;
3.опухолях почки;
4.узелковом полиартериите (УП).
Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости отмечают:
1.при опухоли почек;
2.поликистозе;
3.гидронефрозе.
Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.
Моносимптомная АГ характерна:
1.для фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже – стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита);
2.аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.
На третьем этапе диагностического поиска выполняют:
1.обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»);
2.специальные исследования по показаниям.
Исследования по показаниям включают:
1.анализ мочи по Нечипоренко, определение суточной потери белка с мочой, количественную оценку бактериурии;
2.УЗИ почек;
3.радиоизотопное исследование (сцинтиграфию) почек (в том числе с каптоприлом);
4.экскреторную урографию;
5.КТ почек;
6.мультиспиральную КТ-ангиографию почечных артерий;
7.прямую инвазивную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока);
8.определение содержания ренина и альдостерона в крови.
Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов проведения рутинных (обязательных) методов исследования.
Диагностика почечных САГ заключается в определении заболевания, приводящего к повышению АД, и оценке функций почек, что очень важно для выбора тактики лечения.
Наиболее частая причина развития ренопаренхиматозной АГ – длительно существующий сахарный диабет. В этом случае гипергликемия будет сочетаться с протеинурией (альбуминурией или неселективной протеинурией) и глюкозурией.
При подагрической нефропатии закономерно обнаружение гиперурикемии, микрогематурии, протеинурии и урикозурии.
Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеинурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Нередко так манифестирует ХГН
– редкое, но прогностически очень значимое заболевание.
Следует подчеркнуть исключительную значимость тщательного исследования мочевого осадка в диагностике ренопаренхиматозной АГ, так как гипертензии при заболеваниях паренхимы почек практически не имеют типичной ультразвуковой и рентгенологической картины. Для окончательной диагностики в случаях латентно протекающего
пиелонефрита, гломерулонефрита или амилоидоза выполняют биопсию почки.
Методы лучевой диагностики приобретают значение для определения урологических заболеваний (нефролитиаз, опухоли или поликистоз почек). Для достоверной диагностики, как правило, достаточно проведения УЗИ и КТ.
Для оценки функций почек (диагностики хронической почечной недостаточности) СКФ определяют с помощью лабораторного анализа клиренса креатинина или расчетных формул (Кокрофта-Гоулта и MDRD), которые приведены в специальных руководствах.
Вазоренальная АГ длительно протекает без патологических изменений мочевого осадка, поэтому для ее обнаружения большое значение имеют методы инструментальной диагностики. Для первичной диагностики применяют ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий, но результаты его выполнения зависят от конституции пациента и опыта оператора. Более достоверным исследованием, которое в настоящее время становится золотым стандартом диагностики, считают мультиспиральную КТ-ангиографию почечных артерий, позволяющую неинвазивным способом получить информацию об анатомии почечных артерий. Прямую инвазивную ангиографию почечных артерий проводят тогда, когда уже принято решение об эндоваскулярном лечении.
Данные ангиографии трактуют следующим образом:
1.у мужчин среднего возраста односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной артерии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неровность контура), характерен для атеросклероза почечной артерии;
2.чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пораженной почечной артерии с локализацией стеноза в ее средней трети, а не в устье (при неизмененной аорте у женщин в возрасте младше 40 лет это свидетельствует о фибромускулярной дисплазии стенки почечной артерии);
3.двустороннее поражение почечных артерий от устьев до средней трети, неравномерность контуров аорты и признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.
Дополнительные методы диагностики вазоренальной АГ – определение активности ренина плазмы и сцинтиграфия почечных артерий с каптоприлом. Как правило, активность ренина у таких больных повышена
в 5–10 раз и более, что обусловлено патогенезом гипертензии, связанным с активацией ренинангиотензинового каскада. Сцинтиграфия с каптоприлом основана на том, что ингибиторы АПФ снижают клубочковую перфузию и кровоток в ишемизированной почке. Таким образом, на ренограммах, выполненных после приема каптоприла, отмечают замедление выведения индикатора со стороны стеноза почечной артерии.
Эндокринные гипертензии.
Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривают диффузный токсический зоб, так как диагностика АГ в этом случае не затруднена и имеет преимущественно гемодинамический механизм.
Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, представлена следующими синдромами:
1.АГ и симпатико-адреналовые кризы;
2.АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;
3.АГ и ожирение;
4.АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Обнаружение этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринной этиологии АГ.
На первом этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиения, мышечной дрожью, профузной потливостью, бледностью кожного покрова, головными болями и болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме.
Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при подъеме с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.
Жалобы больного на повышение АД, приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание (особенно в ночные часы) создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и позволяют установить возможную причину АГ уже на первом этапе диагностического
поиска.
Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, ее повышение происходит задолго до развития АГ), и нарушения в половой сфере (дисменорея – у женщин, угасание либидо – у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко-Кушинга. Предположение подкрепляют обнаружением у больного жажды, полиурии и кожного зуда (признаки нарушений углеводного обмена).
Таким образом, первый этап диагностического поиска очень информативен для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами, и при гиперальдостеронизме без типичных нейромышечных синдромов. В такой ситуации значение последующих диагностических этапов (особенно третьего) чрезвычайно возрастает.
На втором этапе диагностического поиска физические методы обследования позволяют обнаружить:
1.изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;
2.преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри и гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко-Кушинга;
3.слабость мышц, вялые параличи и судороги, характерные для синдрома Конна.
Следует подчеркнуть, что, несмотря на избыток альдостерона, у этих больных не бывает отеков.
Иногда у больных феохромоцитомой пальпация живота может спровоцировать гипертонический криз. Использовать этот прием в качестве диагностический пробы следует с большой осторожностью.
Третий этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет:
1.поставить окончательный диагноз;
2.установить локализацию опухоли;
3.уточнить ее характер;
4.определить тактику лечения.
Лабораторно-инструментальная диагностика гормонально-
активных опухолей надпочечников складывается из двух этапов:
1.доказательства существования заболевания, протекающего с избытком гормонов;
2.обнаружения опухоли методами топической диагностики.
Очень важно, чтобы эти этапы проводили именно в такой последовательности, а не наоборот. Это связано с тем, что около 5% здоровых людей имеют гормонально-неактивные аденомы надпочечников размером до 2–3 см, которые не требуют лечения. Случайное обнаружение такой аденомы у пациента с АГ может направить врача по ложному следу и стать причиной проведения неоправданного хирургического вмешательства.
При лабораторном обследовании пациента с первичным гиперальдостеронизмом возможно (свыше 50% случаев) обнаружение гипокалиемии (особенно если ранее больной получал хотя бы небольшие дозы тиазидных диуретиков). Гормональная диагностика основана на определении концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. Сочетание повышенного содержания альдостерона с низкой (иногда нулевой) активностью ренина свидетельствует в пользу диагноза.
Для обнаружения гиперкортицизма используют один из трех тестов:
1.определение суточной экскреции кортизола с мочой;
2.малый дексаметазоновый тест (подробные инструкции по проведению можно найти в руководстве по эндокринологии);
3.определение концентрации ночного кортизола в слюне.
В силу высокой суточной вариабельности концентрации кортизола в крови, его однократное определение в ней следует считать ошибкой.
Золотым стандартом диагностики катехоламинпродуцирующих опухолей считают определение концентрации в крови или суточной экскреции метилированных производных катехоламинов – метанефринов (метанефрин и норметанефрин). До сих пор иногда выполняют определение суточной экскреции адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты с мочой, но этот метод менее чувствителен, поэтому от него следует отказываться. Категорически недопустимым в настоящее время считают проведение провокационных проб (в том числе с гистамином). Это может привести к развитию состояния неуправляемой гемодинамики и гибели больного.
Лишь после подтверждения гиперсекреции того или иного гормона следует проводить топическую диагностику опухоли. Наиболее оптимальный метод – КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, позволяющая с высоким разрешением визуализировать надпочечники, определить опухоль, ее гомогенность и плотность.
При подозрении на болезнь Кушинга (кортикотропному гипофизу) выполняют МРТ гипофиза с контрастированием.
В качестве дополнительного метода верификации опухолей коры надпочечников иногда проводят селективную флебографию с раздельной катетеризацией надпочечниковых вен и забором крови с целью определения концентрации альдостерона и кортизола. Это исследование позволяет обнаружить, какой из надпочечников обладает повышенной гормональной активностью (например, при двусторонних опухолях).
Редкая форма феохромоцитомы – параганглиома (феохромоцитома вненадпочечниковой локализации). Для поиска вненадпочечниковой опухоли хромаффинной ткани используют сцинтиграфию всего тела с 131I- метайодбензил гуанидином.
Гемодинамические гипертензии.
Гемодинамические АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов.
Их подразделяют:
1.на систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;
2.регионарные гипертензии при коарктации аорты;
3.гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;
4.ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточности и пороках митрального клапана.
Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.
На первом этапе диагностического поиска получают сведения:
1.о времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях;
2.различных признаках атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т. д.);
3.заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД;
4.признаках застойной сердечной недостаточности;
5.характере и эффективности медикаментозного лечения. Возникновение АГ на фоне существующих болезней и ее прогрессирование в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствуют о симптоматическом характере гипертензии (АГ – симптом основного заболевания).
На втором этапе диагностического поиска определяют:
1.степень повышения АД и его характер;
2.заболевания и состояния, определяющие повышение АД;
3.симптомы, обусловленные АГ.
У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны его беспричинные подъемы и внезапные понижения. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом – так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных клинических признаков атеросклероза). В общепринятой классификации АГ по степеням повышения АД, подобную АГ, обозначают как систолическую изолированную АГ. Обнаружение признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, их похолодание и др.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум на аорте и акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда обнаруживают атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка выслушивают не всегда).
Можно определить резкое повышение АД на руках и его снижение на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий
(при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей и запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выслушивают грубый систолический шум у основания сердца над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области). Шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет на втором этапе с уверенностью диагностировать коарктацию аорты.
При физикальном обследовании можно обнаружить признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока и застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.
На третьем этапе диагностического поиска можно поставить окончательный диагноз.
Повышение концентрации холестерина (чаще – α-холестерина), триглицеридов и ЛПНП в крови отмечают при атеросклерозе. При офтальмоскопии можно определить изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей (иногда – сонных артерий) и изменение формы кривых на реограмме подтверждают атеросклеротическое поражение сосудов.
На третьем этапе диагностического поиска обнаруживают характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).
Больным с коарктацией аорты ангиографию обычно выполняют для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если существуют противопоказания к оперативному лечению, то для установления диагноза достаточно данных физикального обследования.
Синдром ночного апноэ.
Синдром ночного апноэ – состояние, характеризующееся возникновением храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки, прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением концентрации кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью (Guilleminault C., 1976).
Ha первом этапе диагностического поиска определяют основную жалобу пациентов на интенсивный храп с периодическими остановками дыхания. Нередко для детализации этой жалобы необходимо расспросить близких родственников и членов семьи. Сам пациент может отмечать ночные пробуждения с ощущением задержки дыхания, нехватки воздуха или удушья, дневную сонливость, спонтанные засыпания и чувство усталости в течение дня.
На втором этапе обращают внимание на избыточную массу тела или ожирение, причем чем более выражено последнее, тем, как правило, тяжелее степень дыхательных нарушений. При осмотре можно определить анатомические предпосылки к развитию синдрома ночного апноэ – гиперстеническую конституцию с короткой толстой шеей, деформации носа, макроглоссию, увеличение миндалин, низко расположенное мягкое нёбо и удлиненный нёбный язычок.
На третьем этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.
Золотым стандартом диагностики считают полисомнографию – одновременную регистрацию различных функций организма (ЭКГ, степень насыщения крови кислородом, электроэнцефалограмма, определение носоротового потока воздуха и др.) в период ночного сна.
При отсутствии возможности для проведения полисомнографии нарушения дыхания во сне можно заподозрить по данным других более доступных методов исследования – холтеровского мониторирования ЭКГ (преобладание нарушений ритма и проводимости в ночной период, характерный вид синусовой аритмии); мониторирования АД (преимущественно ночной и утренний характер АГ или отсутствие снижения АД ночью), исследования функции внешнего дыхания (существование дискинезии трахеи).
Для оценки состояния глотки и верхних дыхательных путей обязателен осмотр ЛОР-врача.
Лечение
Этиологическое лечение.
При обнаружении АГ, коарктации аорты или гормонально-активных аденом надпочечников ставят вопрос об оперативном вмешательстве
(устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки. Для лечения вазоренальной гипертензии с успехом применяют эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика и стентирование). При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено-, радиотерапии и лечения лазером. В ряде случаев выполняют операции. Медикаментозное лечение основного заболевания (УП, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекционного поражения мочевыводящих путей и др.) дает положительный эффект и в отношении АГ.
Медикаментозная гипотензивная терапия.
Медикаментозное лечение САГ зависит от основного заболевания, вызывающего повышение АД. В подавляющем большинстве случаев эти гипертензии достаточно тяжело поддаются лечению и требуют назначения одновременно 3–4, а иногда и больше гипотензивных препаратов. Тем не менее существуют некоторые специфические принципы лечения отдельных САГ.
Влечении нефрогенных АГ важную роль играют препараты, обладающие нефропротективным действием (ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II). Эти средства обладают антипротеинурическим эффектом и замедляют прогрессирование почечной недостаточности. При уже имеющейся тяжелой почечной недостаточности (концентрация креатинина более 3 ммоль/л) эти препараты следует применять с большой осторожностью и в очень малых дозах, что связано с опасностью усугубления почечной недостаточности.
Препараты выбора для медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии, вызванной односторонним стенозом почечной артерии (например, на этапе подготовке к оперативному лечению), – ингибиторы АПФ. При двустороннем стенозе их применение категорически противопоказано в связи с риском развития острой почечной недостаточности.
Влечении АГ при первичном гиперальдостеронизме и гиперкортицизме ведущая роль принадлежит антагонисту альдостерона спиронолактону, который назначают в высоких дозах (по 100–400 мг/сут). Для усиления гипотензивного эффекта возможно добавление блокаторов