
- •Занятие 5
- •Межуточный обмен.
- •Обезвреживание аммиака.
- •Белки плазмы крови.
- •Электрофорез белков плазмы.
- •Глобулины.
- •Понятие белков острой фазы.
- •Кислый 1-гликопротеин
- •Миоглобин.
- •Парапротеины.
- •Энзимодиагностика.
- •Аналитические основы энзимологических исследований.
- •Клинико-диагностическое значение исследования отдельных ферментов в сыворотке крови асат, алат.
- •Креатинфосфокиназа.
- •Фосфатазы.(Фосфомоноэстеразы, фмэ).
- •Костная щелочная фосфатаза.
- •Кислая фосфатаза.
- •Липаза.
- •Гаммаглутамилтранспептидаза (ггтп).
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда (им).
- •Ранние биохимические маркеры им:
- •Поздние маркеры им.
- •Лабораторная диагностика эндокринных нарушений. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы.
- •Лабораторная диагностика бесплодия.
Ранние биохимические маркеры им:
КК. Для диагностики ИМ значение имеет лишь определение степени повышения активности фракции МВ-КК. Активность МВ-КК повышается уже через 3-6ч после начала ангинозного приступа, через 8-14 часов достигает максимального уровня, а через 2-3 дня нормализуется. Степень повышения активности МВ-КК отражает величину некроза сердечной мышцы при ИМ и в связи с этим может служить объективным количественным тестом при разработке плана лечебных мероприятий. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм-эквивалентах МВ-КК.
Мв. Молекула его благодаря небольшому размеру при некрозе миокарда очень быстро проникает в кровоток и уже через 2-4 часа концентрация в нем Мв повышается, а через 6-8 часов достигает максимума. Нормализация уровня Мв при не осложненном ИМ наступает через 28-36 часов. По уровню Мв можно составить представление о размере некроза миокарда а также о прогнозе жизни больных и вероятности осложнений. Так, например, если к четвертому часу после приступа уровень не более 500 нг/мл, то 90% таких больных остается в живых, если более 500 нг/мл, то в этой группе летальность составляет около 100%.
Мв-урия - также ранний симптом ИМ. Повышение содержания Мв в моче отмечается уже через 2-3 часа после возрастания этого белка в сыворотке крови, и к восьмому часу заболевания выявляется у 80-90% больных.
Тропонин -белок, содержащийся в миокарде и участвующий в сокращении мышц, а именно тонких нитей - миофибрилл. Это сложный белок, состоит из трех субъединиц с различной структурой и различными функциями:
Тп Т - скрепляет тропониновый комплекс тропомиозина;
Тп I - ингибирует актомиозиновую фазу, которая зависит от количества кальция, связанного с Тп С;
Тп С - имеет 4 связывающих участка для кальция.
Тп Т, Тп I, Тп С являются белками мышечной системы и посредниками в передаче импульсов от аксонов к миозину и актину.
Различные типы мышц обладают различными сократительными возможностями, поэтому Тп Т, Тп I, Тп С - это медиаторы активации кальция при сокращении и их называют регуляторными белками мышечной мускулатуры.
Определение Тп является ранним маркером ИМ, а также имеет важное значение в случаях поздней диагностики и диагностики микроинфаркта у больных с нестабильной стенокардией.
Оказалось, Тп Т и Тп I при ИМ повышаются вслед за ростом миоглобина в крови, т.е. через 1-1,5 часа после развития ИМ, и сохраняются повышенными до 7, нередко 20 дня перенесенного острого ИМ.
Поздние маркеры им.
АСТ (см. Выше) имеет ограниченное значение в силу малой специфичности.
ЛДГ. При ИМ активность ЛДГ повышается в сыворотке крови через несколько часов, спустя 24-36 часов достигает максимума. Примерно через 10 суток активность ЛДГ становится нормальной. При ИМ ЛДГ повышается за счет ЛДГ1 и ЛДГ2.
Особую значимость метода выявления активности органоспецифичных ферментов имеют для количественного определения размеров некротической зоны у больных ИМ. Эти данные необходимы и для определения прогноза при развившемся ИМ и для оценки эффективности проводимого медикаментозного лечения.
Было показано, что имеется выраженная корреляция между степенью возрастания активности КК (особенно ее МВ-фракций) и риском возникновения желудочковых аритмий.
Имеются также убедительные доказательства что у больных с более высоким уровнем повышенной активности КК-МВ развиваются как правила гемодинамического нарушения обусловленные резким снижением способности сердечной мышцы к сокращению.
Возможность определения размеров зоны некроза сердечной мышцы с помощью изучения активности КК явилось основной для применения методов ферментивной диагностики при изучении эффективности применяемых методов лечения больных ИМ. Было установлено, что снижение активности КК-МВ является объективным критерием оценки успешности терапевтических мероприятий, направленных на ограничение размеров некроза у больных ИМ. По данным ряда авторов, изучение КК-МВ позволяет получить значительно более информативные данные об эффективности проводимого лечения, чем ЭКГ-исследование.
Таблица Активность
КК по отношению к норме