Липаза.

Это фермент, участвующий в расщеплении липидов, поступающих с пищей. Это фермент, преимущественно, панкреатического происхождения. Поэтому гиперлипаземия при заболеваниях поджелудочной железы является даже более специфичной, чем гиперамилаземия. При остром панкреатите величина липазной активности быстро увеличивается примерно в 15 раз выше нормы и возвращается к нормальным цифрам медленнее (к 15 суткам) по сравнению с -амилазой.

Гиперлипаземию можно установить и при нормальном уровне амилаземии. При хроническом панкреатите гиперлипаземия наблюдается во время обострений. Гиперлипаземия при уремии является следствием застоя.

Гаммаглутамилтранспептидаза (ггтп).

Это фермент, локализующийся преимущественно в наружной мембране клеток и принимающий участие в «строительстве» белковых молекул. Катализирует реакцию переноса глютаминового остатка с -глютамилового пептида на аминокислоту, а также реакцию гидролиза -глютамилового пептида. Фермент в большом количестве содержится в почках, поджелудочной железе, печени, стенках желчных ходов, селезенке, тонкой кишке.

Кроме сыворотки, фермент может быть обнаружен в моче и желчи, где его активность намного выше, чем в сыворотке.

Считается, что ГГТП в сыворотке в основном печеночного происхождения.

Наряду со ЩФ ГГТП является маркером внутрипеченочного и подпеченочного холестаза.

Причем резкое увеличение его активности наблюдается при механических желтухах, холангитах. Повышается активность ГГТП при гепатитах, незначительно в начале заболевания и нарастает по мере выздоровления, что свидетельствует об активизации репаративных процессов в гепатоцитах. По этой же причине повышается активность -ГТП при благоприятном течении инфаркта миокарда, что может быть отмечено уже на 5-6 сутки от начала заболевания.

При компенсированном циррозе печени активность ГГТП всегда повышается, при декомпенсированном понижается, что связывают с истощением структур, синтезирующих ГГТП.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда (им).

Критерии ВОЗ для диагностики ИМ:

• грудная жаба более 30 минут;

• характерные для ИМ изменения ЭКГ в 2 из 12 отведений;

• повышение и последующее снижение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.

Абсолютно специфичных для миокарда ферментов до настоящего времени не обнаружено.

Активность всех ферментов может быть нормальной на протяжении по крайней мере 4 часов после начала клиники ИМ. Кровь для определения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке не следует брать в течение этого периода.

Если в исследуемой пробе сыворотки активность КК нормальная, то следующую пробу крови для исследования ферментов следует брать спустя 4-6 часов. Повышение уровня КК в этот момент будет говорить за ИМ.

Одновременный подъем КК-МВ, если она превышает 6% от общей активности КК, помогает ранней диагностике ИМ.

Диагностическая специфичность для ИМ - это повышение общей КК до 75-85%.

Только для ИМ характерно в течении суток динамика изменения активности ферментов: сначала повышение, затем снижение. Динамика снижения связана с тем, что в кровоток из миокарда выходят цитозольные ферменты, источник их быстро заканчивается, а из крови они продолжают исчезать.

Повышение только общей КК или только КК-МВ не характерно для ИМ.

Показания к назначению тромболитической терапии основываются на клинической картине и изменениях ЭКГ, они редко когда зависят от активности ферментов в сыворотке.

В наибольшем количестве из зоны инфаркта освобождается в кровь изофермент КК-ММ, он же основной фермент в скелетных мышцах, период его полувыведения из плазмы больше, чем у КК-МВ. Поэтому, на 2-4 сутки при высоком уровне в сыворотке общей КК и нормальной КК-МВ не исключен ИМ, как причина высокой активности КК. В этот период при ИМ должна быть повышена активность ЛДГ₁.

Повышение только активности КК бывает:

• после внутримышечных инъекций;

• после тяжелой физической нагрузки;

• после оперативных вмешательств.

Однако, это сопровождается нормальным уровнем активности в плазме ЛДГ₁ и АСАТ.

Степень повышения ферментов в плазме слабо связана с размерами ИМ.

Активность ферментов сыворотки, как правило, не изменяется после приступа стенокардии.

АСАТ начинает повышаться через 6-8 часов, max 18-24 часа, нормализуется на 4-5 день. Для АСАТ прослеживается тесная корреляционная связь с размерами зоны ИМ.

Так как масса скелетных мышц больше чем сердца, то очень сильное повышение КК более характерно для патологии скелетных мышц, чем сердца. В то же время, для поражения скелетных мышц не характерно существенное повышение АСАТ в сыворотке.

В настоящее время появились новые маркеры ИМ: миозин, Тп I, Тп Т, однако, основой диагностики ИМ в клинике остается оценка активности ферментов.

В результате дефектов, возникающих в сарколемме, белки и ферменты, локализующиеся в цитоплазме кардиомиоцита, со скоростью, зависящей в первую очередь от размера молекул этих белков и ферментов, поступают в кровь больного ИМ. Для диагностики некроза сердечной мышцы и определения размеров инфарктной зоны наибольшее значение имеет выявление так называемых органоспецифических белков и ферментов, а именно, Мв, Тn, изоферментов ЛДГ и КК.

Такие показатели, как АСАТ, для целей диагностики ИМ в последние года применяются все реже, т.к. они не могут считаться строго специфичными.