Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Стадии ДВС-синдрома:

• I стадия: гиперкоагуляции;

• II стадия: коагулопатия потребления (переходная);

• III стадия: афибриногенемия с патологическим фибринолизом;

• IV стадия: восстановительная.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома:

• начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

• персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови;

• истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме AT III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомоду-лина в плазме крови;

• системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

• образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник) с развитием в них дистрофических и деструктивных нарушений;

• активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

• потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и тромбоцитопатия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

• нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

• вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза: тромбоцитарного; коагуляционного; фибринолитического; антикоагулянтного.

Механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза: первичный микроциркуляторный, вторичный макроциркуляторный, первичный и вторичный одновременно.