![](/user_photo/25830_FlOYy.jpg)
- •1. Химические факторы
- •2. Биологические факторы.
- •Вопрос 3. Химические канцерогены, их классификация, проканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Этапы химического канцерогенеза.
- •Органические химические канцерогены
- •Неорганические канцерогены
- •Вопрос 4. Канцерогены биологической природы. Классификация онковирусов. Этапы вирусного канцерогенеза.
- •Вопрос 5. Теории патогенеза опухолей.
- •Вопрос 7. Биологические особенности опухолевого роста, относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, упрощение структурно-химической организации: атипизм, его виды.
- •Метаболический атипизм
- •Атипизм функций
- •Вопрос 8. Метастазирование, определение понятия, стадии развития, механизмы. Рецидивирование опухолей.
- •Вопрос 9. Злокачественные и доброкачественные опухоли, их отличия.
- •Вопрос 11. Особенности и механизмы инвазивного и деструктивного роста. Этапы опухолевой прогрессии
- •Вопрос 12. Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы резистентности организма
- •Антиканцерогенные механизмы
- •Антимутационные механизмы
- •Антицеллюлярные механизмы
- •Вопрос 13. Взаимодействие опухоли и организма. Роль, реакция нервной и эндокринной систем. Механизмы опухолевой кахексии
- •Кахексия
- •Вопрос 14. Системные проявления опухолевой болезни. Паранеопластический синдром, механизм развития.
- •Иммунопатологические состояния
- •Другие паранеопластические синдромы
- •Вопрос 15. Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы развития, значение для организма
- •Вопрос 16. Острая кровопотеря: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.
- •Вопрос 17. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.
- •Изменение скорости оседания эритроцитов
- •Изменение резистентности эритроцитов
- •Изменения онкотического давления
- •Вопрос 19. Анемия: определение понятия, принципы классификации. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты. Характеристика эритроцитарных индексов.
- •Патоморфология эритроцитов
- •Вопрос 20. Анемии при недостатке витамина в12, пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Патогенез в12-дефицитной анемии
- •I. Циркуляторно-гипоксический синдром
- •II. Гастроэнтерологическийсиндром
- •III. Нейропсихическиерасстройства
- •IV. Гематологический синдром
- •Вопрос 21. Анемии при недостатке фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 22. Ахрестические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 23. Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 24. Апластические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 26. Мембранопатии: классификация. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара): этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 27. Гемоглобинопатии: классификация. Талассемия: этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 28. Серповидноклеточная анемия:этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 30. Аутоиммунные гемолитические анемии: классификация, этиология, патогенез, спектр аутоАт при аига. Характеристика пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
- •Аутоиммунные гемолитические анемии (аига)
- •Вопрос 32. Причины нарушений структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их роль в патологических процессах. Лейкоцитарная формула, ее анализ. Индекс ядерного сдвига.
- •Патологические формы лейкоцитов
- •Вопрос 33-34. Лейкоцитозы: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкоцитозов. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах, патогенетическая оценка характера нарушений.
- •Вопрос 35-36. Лейкопении: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкопений. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкопении, патогенетическая оценка характера нарушений
- •Вопрос 37. Лейкемоидные реакции: классификация, этиология, патогенез, изменения в органах кроветворения и в периферической крови. Отличия от лейкозов, значение для организма. Лейкемоидные реакции
- •Вопрос 39. Агранулоцитоз: классификация, виды, причины, механизмы развития, клинические проявления. Картина периферической крови при агранулоцитозе. Панмиелофтиз.
- •Общий патогенез и клеточная кинетика лейкозов
- •Вопрос 43. Особенности лейкозных клеток: их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика. Особенности морфологии лейкозных клеток
- •Цитохимические особенности лейкозных клеток
- •Вопрос 44-46. Острый лейкоз: определение понятия, принципы классификации. Особенности кроветворения и картины периферической крови. Острый лейкоз
- •1. Острые миелоидные лейкозы (омл)
- •2. Острые лимфобластные лейкозы (олл)
- •Вопрос 45. Острый лимфобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый лимфобластный лейкоз (олл)
- •Вопрос 46. Острый миелобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый миелобластный лейкоз (омл)
- •Вопрос 47. Стадии развития острых лейкозов. Характеристика понятий «ремиссия», «рецидив», «лейкемический провал»
- •1. Хронические миелопролиферативные лейкозы:
- •2. Хронические лимфопролиферативные лейкозы:
- •Вопрос 51. Парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей). Классификация, этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 52. Основные нарушения в организме прилейкозах, их механизмы.Принципы диагностики и терапии лейкозов. Исходы лейкозов
- •Критерии диагностики лейкозов
- •Вопрос 53. Нарушение системы гемостаза. Механизмы гемостаза.
- •1. По патогенезу:
- •2. По характеру расстройств:
- •Вопрос 54. Типы кровоточивости, общая характеристика.
- •Вопрос 55. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при тромбоцитопениях: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •1. Тромбоцитопении вследствие патологии тромбоцитопоэза.
- •2. Тромбоцитопении вследствие повышения разрушения тромбоцитов.
- •3. Тромбоцитопении вследствие повышения потребления тромбоцитов.
- •4. Перераспределительные тромбоцитопении.
- •Вопрос 56. Тромбоцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Вопрос 57. Тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Синдром Бернара–Сулье (Макроцитарная тромбоцитодистрофия, Синдром гигантских тромбоцитов)
- •Болезнь Виллебранда
- •Вопрос 58. Наследственные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления. Наследственные формы
- •Вопрос 59. Приобретенные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 60. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром): определение понятия, принципы классификации.
- •Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
4. Перераспределительные тромбоцитопении.
В данном случае дефицит тромбоцитов в крови формируется за счет их депонирования в селезенке на фоне спленомегалии и гиперспленизма (при циррозе печени, портальной гипертензии, инфекционных и паразитарных заболеваниях и т.д.).
Вопрос 56. Тромбоцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления.
Тромбоцитозом называют состояние, при котором у человека увеличивается число тромбоцитов в крови. Их становится более 400 000 на кубический миллиметр. Тромбоцитоз способен спровоцировать тромбоз, в некоторых случаях описываемое состояние приводит к кровоточивости из-за дефектов самих тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура) или по причине плохой микроциркуляции крови.
Первичный тромбоцитоз
Первичный тромбоцитоз – это гематологическое отклонение, вызванное расстройствами в функционировании стволовых клеток костного мозга. Результатом этого нарушения становится существенное нарастание количества тромбоцитов в крови.
Первичную форму относят к миелопролиферативному синдрому, для которого характерно нарушение работы стволовых клеток костного мозга и автономное разрастание единичного или нескольких ростков кроветворения в этом органе. В итоге в периферическую кровь (порой в печень и селезенку) выбрасывается излишнее количество тромбоцитов.
Вторичный тромбоцитоз
Вторичный тромбоцитоз у детей и взрослых образуется из-за нарастания количества тромбоцитов в кровотоке при хронической болезни.
Заболевание, как правило, протекает без большого увеличения уровня тромбоцитов, за исключением некоторых случаев, например сильных инфекций, при которых количество тромбоцитов достигает 1000 г/л.
К причинам тромбоцитоза вторичного типа относят следующие:
1. Инфекционная. Самая часто встречающаяся причина заболевания. Обычно тромбоцитоз провоцируется бактериями (очень часто – менингококковой инфекцией), реже – вирусами, паразитами, грибками. Болезнь проявляет себя явственными признаками. В числе прочих симптомов отмечается нарушение других параметров крови: выявляется рост содержания лейкоцитов (лейкоцитоз) и лимфоцитов (лимфоцитоз), свидетельствующих о наличии воспаления, а также эозинофилия (возрастание числа эозинофилов), характерная для возбудителей паразитарного типа. Простые биологические тесты, например выявление С-реактивного протеина, тоже используются в диагностических целях.
Среди инфекционных причин можно назвать следующие виды:
бактериальные инфекции (воспаление легких, менингит);
вирусные (гепатиты, энцефалиты, вирусные поражения ЖКТ);
паразитарные;
грибковые (молочница, аспергиллез).
2. Гематологическая, чаще всего – дефицит железа. То, как именно развивается заболевание при нехватке железа, еще не известно. Впрочем, в медицинской практике при обнаружении симптомов тромбоцитоза тест на ферритин используется непременно.
Все причины, по которым происходит нарастание выработки тромбоцитов в костном мозге, вызывают и увеличение числа этих клеток по феномену вовлечения. Данный процесс характерен для малокровия, острой кровопотери, состояний, вызываемых химиотерапией.
3. Причиной реактивного тромбоцитоза может стать удаление селезенки. В норме третья часть всех выработанных тромбоцитов скапливается именно в этом органе. После удаления селезенки объем распределения крови уменьшается, а количество тромбоцитов в ней – искусственно нарастает. Такое же явление характерно для асплении, при которой селезенка отсутствует у человека от рождения. Реактивный тромбоцитоз у детей может наблюдаться при функциональной асплении (заболевании, при котором селезенка постепенно атрофируется). При асплении общее число тромбоцитов нормально, но они не находят места в селезенке и поступают в общий кровоток.
4. Травмы и хирургические вмешательства. Помимо посттравматического стресса и последствий операции причиной тромбоцитоза становятся существенные поражения человеческих тканей при панкреатите, энтероколите или некрозе тканей.
5. Воспаления могут спровоцировать нарастание количества тромбоцитов. Как правило, это бывает вызвано повышением содержания провоспалительного интерлейкина. Этот компонент усиливает образование гормона тромбопоэтина, регулирующего механизмы созревания, деления и выброса тромбоцитов в кровоток.
К воспалительным причинам относят:
юношеский ревматоидный артрит;
спондилоартрит;
саркоидоз;
хронические воспалительные заболевания печени;
синдром Кавасаки;
болезнь Шенлейна;
коллагеноз.
6. Злокачественные опухоли могут провоцировать возрастание числа тромбоцитов в крови. Самыми опасными в этом плане считаются лимфомы обоих типов, гепатобластома и нейробластома. Комплексное обследование, включающее в себя рентген грудной клетки и УЗИ органов брюшной полости, помогает диагностировать конкретное заболевание.
7. Повышение уровня тромбоцитов могут вызвать некоторые лекарства. Среди них следующие:
кортикостероиды, включая те, что используются для ингаляций;
симпатомиметики;
антимитотики.
Выделяют также абсолютные (истинные, пролиферативные) тромбоцитозы, характеризующиеся возрастанием числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования, и относительные (ложные, непролиферативные). Последние не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов в крови (перераспределительные и гемоконцентраци-онные тромбоцитозы).
Тромбоцитозы могут иметь как компенсаторно-приспособительное, так и патогенное значение.
Компенсаторно-приспособительное значение реактивных тромбоцитозов заключается:
в образовании тромбоцитарного сгустка и, в дальнейшем, тромба, например, при нарушении целостности сосуда (после травмы, оперативных вмешательств или кровопотери);
поддержании оптимального метаболизма, восстановлении структу-ры и функции эндотелия при его механическом, цитокиновом или иммун-ном повреждении (например, при наследственных и приобретенных вазо-патиях).
Патогенное значение тромбоцитозов обусловлено избыточной акти-вацией процессов коагуляции белков крови и тромбообразования, что сопровождается нарушением микроциркуляции в тканях, например, при мегакариобластном лейкозе. В ряде случаев (болезнь Вакеза) тромбоцитоз обусловливает тромбогеморрагические проявления в сосудах микроцирку-ляторного русла.