![](/user_photo/25830_FlOYy.jpg)
- •1. Химические факторы
- •2. Биологические факторы.
- •Вопрос 3. Химические канцерогены, их классификация, проканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Этапы химического канцерогенеза.
- •Органические химические канцерогены
- •Неорганические канцерогены
- •Вопрос 4. Канцерогены биологической природы. Классификация онковирусов. Этапы вирусного канцерогенеза.
- •Вопрос 5. Теории патогенеза опухолей.
- •Вопрос 7. Биологические особенности опухолевого роста, относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, упрощение структурно-химической организации: атипизм, его виды.
- •Метаболический атипизм
- •Атипизм функций
- •Вопрос 8. Метастазирование, определение понятия, стадии развития, механизмы. Рецидивирование опухолей.
- •Вопрос 9. Злокачественные и доброкачественные опухоли, их отличия.
- •Вопрос 11. Особенности и механизмы инвазивного и деструктивного роста. Этапы опухолевой прогрессии
- •Вопрос 12. Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы резистентности организма
- •Антиканцерогенные механизмы
- •Антимутационные механизмы
- •Антицеллюлярные механизмы
- •Вопрос 13. Взаимодействие опухоли и организма. Роль, реакция нервной и эндокринной систем. Механизмы опухолевой кахексии
- •Кахексия
- •Вопрос 14. Системные проявления опухолевой болезни. Паранеопластический синдром, механизм развития.
- •Иммунопатологические состояния
- •Другие паранеопластические синдромы
- •Вопрос 15. Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы развития, значение для организма
- •Вопрос 16. Острая кровопотеря: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.
- •Вопрос 17. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.
- •Изменение скорости оседания эритроцитов
- •Изменение резистентности эритроцитов
- •Изменения онкотического давления
- •Вопрос 19. Анемия: определение понятия, принципы классификации. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты. Характеристика эритроцитарных индексов.
- •Патоморфология эритроцитов
- •Вопрос 20. Анемии при недостатке витамина в12, пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Патогенез в12-дефицитной анемии
- •I. Циркуляторно-гипоксический синдром
- •II. Гастроэнтерологическийсиндром
- •III. Нейропсихическиерасстройства
- •IV. Гематологический синдром
- •Вопрос 21. Анемии при недостатке фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 22. Ахрестические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 23. Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 24. Апластические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 26. Мембранопатии: классификация. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара): этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 27. Гемоглобинопатии: классификация. Талассемия: этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 28. Серповидноклеточная анемия:этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 30. Аутоиммунные гемолитические анемии: классификация, этиология, патогенез, спектр аутоАт при аига. Характеристика пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
- •Аутоиммунные гемолитические анемии (аига)
- •Вопрос 32. Причины нарушений структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их роль в патологических процессах. Лейкоцитарная формула, ее анализ. Индекс ядерного сдвига.
- •Патологические формы лейкоцитов
- •Вопрос 33-34. Лейкоцитозы: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкоцитозов. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах, патогенетическая оценка характера нарушений.
- •Вопрос 35-36. Лейкопении: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкопений. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкопении, патогенетическая оценка характера нарушений
- •Вопрос 37. Лейкемоидные реакции: классификация, этиология, патогенез, изменения в органах кроветворения и в периферической крови. Отличия от лейкозов, значение для организма. Лейкемоидные реакции
- •Вопрос 39. Агранулоцитоз: классификация, виды, причины, механизмы развития, клинические проявления. Картина периферической крови при агранулоцитозе. Панмиелофтиз.
- •Общий патогенез и клеточная кинетика лейкозов
- •Вопрос 43. Особенности лейкозных клеток: их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика. Особенности морфологии лейкозных клеток
- •Цитохимические особенности лейкозных клеток
- •Вопрос 44-46. Острый лейкоз: определение понятия, принципы классификации. Особенности кроветворения и картины периферической крови. Острый лейкоз
- •1. Острые миелоидные лейкозы (омл)
- •2. Острые лимфобластные лейкозы (олл)
- •Вопрос 45. Острый лимфобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый лимфобластный лейкоз (олл)
- •Вопрос 46. Острый миелобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый миелобластный лейкоз (омл)
- •Вопрос 47. Стадии развития острых лейкозов. Характеристика понятий «ремиссия», «рецидив», «лейкемический провал»
- •1. Хронические миелопролиферативные лейкозы:
- •2. Хронические лимфопролиферативные лейкозы:
- •Вопрос 51. Парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей). Классификация, этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 52. Основные нарушения в организме прилейкозах, их механизмы.Принципы диагностики и терапии лейкозов. Исходы лейкозов
- •Критерии диагностики лейкозов
- •Вопрос 53. Нарушение системы гемостаза. Механизмы гемостаза.
- •1. По патогенезу:
- •2. По характеру расстройств:
- •Вопрос 54. Типы кровоточивости, общая характеристика.
- •Вопрос 55. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при тромбоцитопениях: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •1. Тромбоцитопении вследствие патологии тромбоцитопоэза.
- •2. Тромбоцитопении вследствие повышения разрушения тромбоцитов.
- •3. Тромбоцитопении вследствие повышения потребления тромбоцитов.
- •4. Перераспределительные тромбоцитопении.
- •Вопрос 56. Тромбоцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Вопрос 57. Тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Синдром Бернара–Сулье (Макроцитарная тромбоцитодистрофия, Синдром гигантских тромбоцитов)
- •Болезнь Виллебранда
- •Вопрос 58. Наследственные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления. Наследственные формы
- •Вопрос 59. Приобретенные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 60. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром): определение понятия, принципы классификации.
- •Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Вопрос 47. Стадии развития острых лейкозов. Характеристика понятий «ремиссия», «рецидив», «лейкемический провал»
В течение острого лейкоза выделяется несколько стадий:
1) начальная;
2) развернутая;
3) ремиссия (полная или неполная);
4) рецидив;
5) терминальная.
1) Начальная стадия острого лейкоза диагностируется чаще всего тогда, когда у больных с предшествующей анемией в дальнейшем развивается картина острого лейкоза.
2) Развернутая стадия характеризуется наличием основных клинических и гематологических проявлений заболевания.
В развернутой стадии заболевания в клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, инфекционные и язвенно-некротические осложнения.
Анемический синдром проявляется слабостью, головокружением, болями в области сердца, одышкой. Объективно отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность анемии различна и определяется степенью угнетения эритропоэза, наличием гемолиза, кровотечений и прочее.
Геморрагический синдром встречается практически у всех больных. Обычно наблюдаются десневые, носовые, маточные кровотечения, геморрагия на коже и слизистых оболочках. В местах уколов и внутривенных инъекций возникают обширные кровоизлияния. В терминальной стадии на месте кровоизлияний в слизистой оболочке желудка, кишечника появляются язвенно-некротические изменения. Наиболее выраженный геморрагический синдром наблюдается при промиелоцитарном лейкозе.
Инфекционные и язвенно-некротические осложнения являются следствием гранулоцитопении, снижения фагоцитарной активности гранулоцитов и встречаются более чем у половины больных острым лейкозом. Часто возникают пневмонии, ангины, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы в местах инъекций. Температура может быть различной - от субфебрильной до постоянно высокой. Значительное увеличение лимфатических узлов у взрослых встречается редко, у детей - довольно часто. Особенно характерны лимфаденопатии для лимфобластного лейкоза. Чаще увеличиваются лимфоузлы в надключичных и подчелюстных областях. При пальпации лимфатические узлы плотные, безболезненные, могут быть слегка болезненны при быстром росте. Увеличение печени и селезенки не всегда наблюдается, преимущественно при лимфобластном лейкозе.
3) Ремиссия может быть полной или неполной. К полной ремиссии относятся состояния, при которых отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество бластных клеток в костном мозге не превышает 5 % при отсутствии их в крови. Состав периферической крови близок к норме. При неполной ремиссии имеет место отчетливое клиническое и гематологическое улучшение, однако количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным.
4) Рецидив острого лейкоза может возникать в костном мозге или вне костного мозга (кожа и т. д.). Каждый последующий рецидив прогностически более опасен, чем предыдущий.
5) Терминальная стадия острого лейкоза характеризуется резистентностью к цитостатической терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов.
Вопрос 48-50. Хронические лейкозы: принципы классификации. Особенности кроветворения и картины периферической крови. Бластный криз. Хронический миелолейкоз: стадии, основные клинические проявления, изменения в костном мозге и периферической крови. Хронический лимфолейкоз: стадии, основные клинические проявления, изменения в костном мозге и периферической крови
Хронические лейкозы
а) миелопролиферативные опухоли;
б) лимфопролиферативные опухоли.