![](/user_photo/25830_FlOYy.jpg)
- •1. Химические факторы
- •2. Биологические факторы.
- •Вопрос 3. Химические канцерогены, их классификация, проканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Этапы химического канцерогенеза.
- •Органические химические канцерогены
- •Неорганические канцерогены
- •Вопрос 4. Канцерогены биологической природы. Классификация онковирусов. Этапы вирусного канцерогенеза.
- •Вопрос 5. Теории патогенеза опухолей.
- •Вопрос 7. Биологические особенности опухолевого роста, относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, упрощение структурно-химической организации: атипизм, его виды.
- •Метаболический атипизм
- •Атипизм функций
- •Вопрос 8. Метастазирование, определение понятия, стадии развития, механизмы. Рецидивирование опухолей.
- •Вопрос 9. Злокачественные и доброкачественные опухоли, их отличия.
- •Вопрос 11. Особенности и механизмы инвазивного и деструктивного роста. Этапы опухолевой прогрессии
- •Вопрос 12. Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы резистентности организма
- •Антиканцерогенные механизмы
- •Антимутационные механизмы
- •Антицеллюлярные механизмы
- •Вопрос 13. Взаимодействие опухоли и организма. Роль, реакция нервной и эндокринной систем. Механизмы опухолевой кахексии
- •Кахексия
- •Вопрос 14. Системные проявления опухолевой болезни. Паранеопластический синдром, механизм развития.
- •Иммунопатологические состояния
- •Другие паранеопластические синдромы
- •Вопрос 15. Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы развития, значение для организма
- •Вопрос 16. Острая кровопотеря: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.
- •Вопрос 17. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.
- •Изменение скорости оседания эритроцитов
- •Изменение резистентности эритроцитов
- •Изменения онкотического давления
- •Вопрос 19. Анемия: определение понятия, принципы классификации. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты. Характеристика эритроцитарных индексов.
- •Патоморфология эритроцитов
- •Вопрос 20. Анемии при недостатке витамина в12, пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Патогенез в12-дефицитной анемии
- •I. Циркуляторно-гипоксический синдром
- •II. Гастроэнтерологическийсиндром
- •III. Нейропсихическиерасстройства
- •IV. Гематологический синдром
- •Вопрос 21. Анемии при недостатке фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 22. Ахрестические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 23. Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 24. Апластические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 26. Мембранопатии: классификация. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара): этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 27. Гемоглобинопатии: классификация. Талассемия: этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 28. Серповидноклеточная анемия:этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 30. Аутоиммунные гемолитические анемии: классификация, этиология, патогенез, спектр аутоАт при аига. Характеристика пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
- •Аутоиммунные гемолитические анемии (аига)
- •Вопрос 32. Причины нарушений структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их роль в патологических процессах. Лейкоцитарная формула, ее анализ. Индекс ядерного сдвига.
- •Патологические формы лейкоцитов
- •Вопрос 33-34. Лейкоцитозы: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкоцитозов. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах, патогенетическая оценка характера нарушений.
- •Вопрос 35-36. Лейкопении: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкопений. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкопении, патогенетическая оценка характера нарушений
- •Вопрос 37. Лейкемоидные реакции: классификация, этиология, патогенез, изменения в органах кроветворения и в периферической крови. Отличия от лейкозов, значение для организма. Лейкемоидные реакции
- •Вопрос 39. Агранулоцитоз: классификация, виды, причины, механизмы развития, клинические проявления. Картина периферической крови при агранулоцитозе. Панмиелофтиз.
- •Общий патогенез и клеточная кинетика лейкозов
- •Вопрос 43. Особенности лейкозных клеток: их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика. Особенности морфологии лейкозных клеток
- •Цитохимические особенности лейкозных клеток
- •Вопрос 44-46. Острый лейкоз: определение понятия, принципы классификации. Особенности кроветворения и картины периферической крови. Острый лейкоз
- •1. Острые миелоидные лейкозы (омл)
- •2. Острые лимфобластные лейкозы (олл)
- •Вопрос 45. Острый лимфобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый лимфобластный лейкоз (олл)
- •Вопрос 46. Острый миелобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый миелобластный лейкоз (омл)
- •Вопрос 47. Стадии развития острых лейкозов. Характеристика понятий «ремиссия», «рецидив», «лейкемический провал»
- •1. Хронические миелопролиферативные лейкозы:
- •2. Хронические лимфопролиферативные лейкозы:
- •Вопрос 51. Парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей). Классификация, этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 52. Основные нарушения в организме прилейкозах, их механизмы.Принципы диагностики и терапии лейкозов. Исходы лейкозов
- •Критерии диагностики лейкозов
- •Вопрос 53. Нарушение системы гемостаза. Механизмы гемостаза.
- •1. По патогенезу:
- •2. По характеру расстройств:
- •Вопрос 54. Типы кровоточивости, общая характеристика.
- •Вопрос 55. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при тромбоцитопениях: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •1. Тромбоцитопении вследствие патологии тромбоцитопоэза.
- •2. Тромбоцитопении вследствие повышения разрушения тромбоцитов.
- •3. Тромбоцитопении вследствие повышения потребления тромбоцитов.
- •4. Перераспределительные тромбоцитопении.
- •Вопрос 56. Тромбоцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Вопрос 57. Тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Синдром Бернара–Сулье (Макроцитарная тромбоцитодистрофия, Синдром гигантских тромбоцитов)
- •Болезнь Виллебранда
- •Вопрос 58. Наследственные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления. Наследственные формы
- •Вопрос 59. Приобретенные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 60. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром): определение понятия, принципы классификации.
- •Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Изменение скорости оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - скорость разделения стабилизированной антикоагулянтами крови на два слоя: верхний - из прозрачной плазмы и нижний - из осевших эритроцитов. Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков). Агрегация приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»), смещающихся в нижние слои при отстаивании крови.
Величина СОЭ зависит от возраста и пола. В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15, у мужчин - от 1 до 10 мм/ч. У новорожденных СОЭ не превышает 1-2 мм/ч, что в значительной степени связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием эритроцитов в крови. Начиная со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает и к концу первого года жизни приближается к 4-10 мм/ч. У девочек с появлением менструаций СОЭ может достигать 15 мм/ч.
|
При патологии величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов:
1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ - слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних (табл. 14-16), увеличивают массу оседающих эритроцитов. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), - при парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени, туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.
2. От объема, числа и диаметра эритроцитов. Их увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет оседание эритроцитов.
3. От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ.
4. От рН крови. При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение, при уменьшении рН (ацидозе) - замедление СОЭ. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной плотности.
|
5. От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.
Таблица 14-16. Влияние белков плазмы на скорость оседания эритроцитов
Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови, длительных приемах соды, витамина А, контрацептивов и т.д. Замедление СОЭ наблюдается при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств. Ускорение оседания эритроцитов отмечается также при сухоядении, голодании, что связано с увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов из-за распада белков тканей. В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической работе за счет распада миоглобина, во время беременности и в послеродовом периоде (в течение нескольких недель после родов) - в результате увеличения объема плазмы, повышения концентрации глобулинов, холестерина и падения уровня кальция в крови.