
- •1. Химические факторы
- •2. Биологические факторы.
- •Вопрос 3. Химические канцерогены, их классификация, проканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Этапы химического канцерогенеза.
- •Органические химические канцерогены
- •Неорганические канцерогены
- •Вопрос 4. Канцерогены биологической природы. Классификация онковирусов. Этапы вирусного канцерогенеза.
- •Вопрос 5. Теории патогенеза опухолей.
- •Вопрос 7. Биологические особенности опухолевого роста, относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, упрощение структурно-химической организации: атипизм, его виды.
- •Метаболический атипизм
- •Атипизм функций
- •Вопрос 8. Метастазирование, определение понятия, стадии развития, механизмы. Рецидивирование опухолей.
- •Вопрос 9. Злокачественные и доброкачественные опухоли, их отличия.
- •Вопрос 11. Особенности и механизмы инвазивного и деструктивного роста. Этапы опухолевой прогрессии
- •Вопрос 12. Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы резистентности организма
- •Антиканцерогенные механизмы
- •Антимутационные механизмы
- •Антицеллюлярные механизмы
- •Вопрос 13. Взаимодействие опухоли и организма. Роль, реакция нервной и эндокринной систем. Механизмы опухолевой кахексии
- •Кахексия
- •Вопрос 14. Системные проявления опухолевой болезни. Паранеопластический синдром, механизм развития.
- •Иммунопатологические состояния
- •Другие паранеопластические синдромы
- •Вопрос 15. Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы развития, значение для организма
- •Вопрос 16. Острая кровопотеря: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.
- •Вопрос 17. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.
- •Изменение скорости оседания эритроцитов
- •Изменение резистентности эритроцитов
- •Изменения онкотического давления
- •Вопрос 19. Анемия: определение понятия, принципы классификации. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты. Характеристика эритроцитарных индексов.
- •Патоморфология эритроцитов
- •Вопрос 20. Анемии при недостатке витамина в12, пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Патогенез в12-дефицитной анемии
- •I. Циркуляторно-гипоксический синдром
- •II. Гастроэнтерологическийсиндром
- •III. Нейропсихическиерасстройства
- •IV. Гематологический синдром
- •Вопрос 21. Анемии при недостатке фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 22. Ахрестические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 23. Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 24. Апластические анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 26. Мембранопатии: классификация. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара): этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 27. Гемоглобинопатии: классификация. Талассемия: этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 28. Серповидноклеточная анемия:этиология, патогенез, клинические проявления, изменения в костном мозге и переферической крови.
- •Вопрос 30. Аутоиммунные гемолитические анемии: классификация, этиология, патогенез, спектр аутоАт при аига. Характеристика пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
- •Аутоиммунные гемолитические анемии (аига)
- •Вопрос 32. Причины нарушений структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их роль в патологических процессах. Лейкоцитарная формула, ее анализ. Индекс ядерного сдвига.
- •Патологические формы лейкоцитов
- •Вопрос 33-34. Лейкоцитозы: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкоцитозов. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах, патогенетическая оценка характера нарушений.
- •Вопрос 35-36. Лейкопении: этиология, патогенез, проявления. Значение лейкопений. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкопении, патогенетическая оценка характера нарушений
- •Вопрос 37. Лейкемоидные реакции: классификация, этиология, патогенез, изменения в органах кроветворения и в периферической крови. Отличия от лейкозов, значение для организма. Лейкемоидные реакции
- •Вопрос 39. Агранулоцитоз: классификация, виды, причины, механизмы развития, клинические проявления. Картина периферической крови при агранулоцитозе. Панмиелофтиз.
- •Общий патогенез и клеточная кинетика лейкозов
- •Вопрос 43. Особенности лейкозных клеток: их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика. Особенности морфологии лейкозных клеток
- •Цитохимические особенности лейкозных клеток
- •Вопрос 44-46. Острый лейкоз: определение понятия, принципы классификации. Особенности кроветворения и картины периферической крови. Острый лейкоз
- •1. Острые миелоидные лейкозы (омл)
- •2. Острые лимфобластные лейкозы (олл)
- •Вопрос 45. Острый лимфобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый лимфобластный лейкоз (олл)
- •Вопрос 46. Острый миелобластный лейкоз: классификация, проявления, картина переферической крови и костного мозга. Острый миелобластный лейкоз (омл)
- •Вопрос 47. Стадии развития острых лейкозов. Характеристика понятий «ремиссия», «рецидив», «лейкемический провал»
- •1. Хронические миелопролиферативные лейкозы:
- •2. Хронические лимфопролиферативные лейкозы:
- •Вопрос 51. Парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей). Классификация, этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 52. Основные нарушения в организме прилейкозах, их механизмы.Принципы диагностики и терапии лейкозов. Исходы лейкозов
- •Критерии диагностики лейкозов
- •Вопрос 53. Нарушение системы гемостаза. Механизмы гемостаза.
- •1. По патогенезу:
- •2. По характеру расстройств:
- •Вопрос 54. Типы кровоточивости, общая характеристика.
- •Вопрос 55. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при тромбоцитопениях: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •1. Тромбоцитопении вследствие патологии тромбоцитопоэза.
- •2. Тромбоцитопении вследствие повышения разрушения тромбоцитов.
- •3. Тромбоцитопении вследствие повышения потребления тромбоцитов.
- •4. Перераспределительные тромбоцитопении.
- •Вопрос 56. Тромбоцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Вопрос 57. Тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •Синдром Бернара–Сулье (Макроцитарная тромбоцитодистрофия, Синдром гигантских тромбоцитов)
- •Болезнь Виллебранда
- •Вопрос 58. Наследственные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления. Наследственные формы
- •Вопрос 59. Приобретенные нарушения коагуляционного гемостаза: этиология, патогенез, проявления.
- •Вопрос 60. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром): определение понятия, принципы классификации.
- •Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Кахексия
Одним из проявлений паранеопластического синдрома является так называемая раковая кахексия (общее истощение организма), которая возникает в периоде, близком к терминальному, и часто наблюдается при раке желудка, поджелудочной железы и печени. Она характеризуется потерей массы тела в основном из-за усиленного распада белков скелетных мышц (частично миокарда), а также истощения жировых депо. Сопровождается отвращением к пище (анорексия) и изменением вкусовых ощущений.
Причины
Поглощение опухолевыми клетками субстратов метаболизма и пластических процессов, что существенно расстраивает обмен веществ в организме в целом.
Интоксикация организма продуктами распада опухоли и окружающих её тканей.
Избыточное образование макрофагами и моноцитами организма фактора некроза опухоли α (ФНОα). Последний усиливает катаболизм липидов в организме, в связи с чем этот фактор называют также кахектином.
Снижение аппетита, что связывают с опухолевой интоксикацией организма и психической депрессией пациентов.
Болевой синдром (при распаде опухоли, сдавлении ею окружающих тканей или прорастании в них).
Кровотечение из распадающейся ткани новообразования или аррозированных стенок сосудов при инфильтрации их опухолью.
Нарушения питания, пищеварения и всасывания веществ в желудке и/или кишечнике при развитии в них опухолей или их метастазов.
Вопрос 14. Системные проявления опухолевой болезни. Паранеопластический синдром, механизм развития.
Онкологические больные нередко страдают от серьезных осложнений основного заболевания, которые могут привести организм к смертельному исходу. Эти осложнения носят название паранеопластического синдрома. К ним относятся:
1. Состояние иммунодепрессии (особая подверженность инфекционным процессам: нагноение, перитониты, пневмонии, абсцессы, медиастиниты, перикардиты)
2. Тенденция к повышению свертываемости крови (тромбоэмболии)
3. Мышечная дистрофия
4. Острая гипогликемия при опухолях больших размеров
5. Пониженная толерантность к глюкозе
6. Остеопороз, связанный с выходом кальция из костной ткани
7. Дерматомиозиты (аутоиммунные заболевания)
8. У молодых мужчин происходит инволюция семенников и угнетение сперматогенеза.
9. Сердечно- сосудистая недостаточность
Бурный распад тканевых элементов ведет к раковой интоксикации. Частым симптомом является анемия. Возможно поражение печени без метастазов, связанное с ее аутолизом, которое завершает истощение ее жировых резервов. Исходом может стать острая печеночная недостаточность. Серьезные нарушения, особенно в кроветворной системе, возникают в следствие химиотерапии.
Иммунопатологические состояния
У онкологических больных часто развиваются различные инфекции вследствие наличия у них своеобразного синдрома приобретённого иммунодефицита.
Причины
Антигенная перегрузка иммунной системы различными белками, образующимися при распаде опухолей.
Иммуносупрессивное действие избытка глюкокортикоидов, обнаруженного при росте опухолей (что связывают с развитием стрессорного состояния).
Повышение активности Т-супрессоров при росте некоторых опухолей (например, гепатом).
Дефицит субстратов, необходимых для пролиферации и дифференцировки иммуноцитов.
У онкологических больных находят и другие иммунопатологические состояния: аллергические реакции, болезни иммунной аутоагрессии, патологическая толерантность.