69. Селекция на устойчивость к болезням сх птиц

Селекция кур на устойчивость к пуллорозу.  В птицеводстве большой экономический ущерб приносит пуллороз (тиф). Эта инфекционная болезнь куриных, вызываемая бактериями Salmo¬nella pullorum, характеризуется поражением кишечника, паренхи¬матозных органов у молодняка и яичников у взрослой птицы. Роберте и Кард (1935) в течение 4 лет проводили селœекцию на резистентность к пуллорозу путем искусственного заражения кур двух линий породы белый леггорн. В селœекционируемых линиях выживаемость после заражения стандартной дозой возбудителя была 61 и 70 %, а в контроле — 28 %. В линии, селекционируе¬мой 9 лет, выживаемость цыплят после заражения стандартной дозой возросла до 74 %.  Селекция кур на устойчивость к эймериозу (кокцидиозу).  Проведено большое число экспериментов по селекции кур на устойчивость к эймериозу. В качестве критерия устойчивости использовали способность цыплят раннего возраста к выживанию в течение более 10 дней после заражения определенным числом ооцист. Во всех случаях селекция была успешной, к примеру, в линии, отселекционированной на устойчивость к эймериозу, заболело 15 % особей, в линии, отселекционированной на восприимчивость, — 72, а в неотселекционированной популяции — 34 %. В другом селекционном эксперименте за 3 года удалось снизить заболеваемость с 62,1 до 14,1 %.  В одном из опытов по селекции на резистентность к эймериозу заражали цыплят породы белый леггорн S. tenella. Смертность потомства разных петухов колебалась от 29 до 90 %, а в среднем была 60,7 %. В течение 3—4-летней селекции смертность в группе резистентных птиц снизилась до 22,1 % (табл. 83).  Селекция кур на устойчивость к болезни Марека.  Некоторые исследователи считают, что только три или четыре поколения нужно для создания линий кур со 100%-ной устойчивостью или со 100%-ной восприимчивостью к болезни Марека при средней смертности в исходной популяции 51 %. 

70. Хромосомные болезни у животных, вызванные нерасхождением половых хромосом

Были выявлены аномалии в системе половых хромосом, связанные в основном с нарушениями расхождения в мейозе, а также в результате обмена клетками разных индивидуумов. Влияние внутренней среды организма на изменение признаков пола в онтогенезе прослеживается при изучении интерсексуальности. У домашних животных существуют разные ее формы, которые объединяются под названием гермофродитизм. Образование гермафродитов – особей, имеющих гонады и (или) половые органы противоположных полов, рассматриваются как результат нарушения мейоза в период развития бластоцисты.  Болезни: ХО – синдром Тернера (особь женского пола, она бесплодна); ХХУ – синдром Клайн-Фельтра (особь мужского пола, бесплодна); ХХХ – синдром Трипла (особь женского пола, бесплодна).

71. Характер влияния химических мутагенов на наследственные структуры клеток

См. 23 Особенность – передача и аккумуляция при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аббераций хромосом. Хим. Мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аббераций.  Мишенью действия мутагенов в клетке являются ДНК и некоторые белки. Ряд мутагенов вызывают мутации, не связываясь ковалентно с ДНК. В этом случае матричный синтез на ДНК протекает с ошибками. В синтезируемой нити ДНК оказывается на один нуклеотид больше или меньше обычного и возникают мутации.  Существуют мутагены, ингибирующие синтез предшественников ДНК. В результате происходит замедление или даже остановка синтеза ДНК. Мутагенные и канцерогенные свойства химических веществ тесно связаны между собой. Поэтому выявление возможных мутагенов в окружающей среде, испытание на мутагенность продуктов промышленного синтеза (красители, лекарственные средства, пестициды и др.) - важная задача современной генетики.  При взаимодействии химических мутагенов с компонентами наследственных структур (ДНК и белками) возникают первичные повреждения последних. В дальнейшем эти первичные повреждения ведут к возникновению мутаций.