Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
13
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
277.22 Кб
Скачать

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Изменения тиреоидного статуса у детей с детским церебральным параличом и другой неврологической патологией

Е.М. ВАСИЛЬЕВА, Т.А. ШОР, А.Е. ПОДДУБНАЯ

Changes of the thyroid hormone status in children with cerebral palsy and other neurological pathology

E.M. VASILIEVA, T.A. SHOR, A.E. PODDUBNAYA

ГУ Научный центр здоровья детей РАМН, детская психоневрологическая больница ¹18, Москва

Исследовано содержание тиреоидных и тиреотропного гормонов (ТТГ) в плазме крови у 142 детей с неврологи- ческой патологией (детский церебральный паралич, перинатальное поражение ЦНС). У подавляющего большинства больных отмечено достоверное повышение уровня тироксина и трийодтиронина и снижение содержания ТТГ в плазме крови по сравнению со здоровыми детьми. Изменение содержания тиреоидных гормонов зависело от возраста и тяжести состояния больного. На уровне гормонов сказывалось течение беременности у матери. Содержание тироксина и трийодтиронина было выше, если у матери в анамнезе отмечался цистит или имелась постоянная угроза выкидыша. Выявлено снижение уровня ТТГ у больных детей в зависимости от уровня речевого развития. У больных с выраженным нарушением формирования костной ткани (остеохондроз, остеомаляция, некроз головки бедра) содержание ТТГ было выше по сравнению с больными детьми без таких нарушений.

Ключевые слова: тироксин, трийодтиронин, тиреотропный гормон, детский церебральный паралич, перинатальное поражение ЦНС.

Content of thyroid hormones (T3 and T4) and thyrotropin (TTG) hormone in blood plasma has been studied in 142 children with neurological pathology (cerebral palsy, perinatal CNS lesion). In most cases, there was a significant increase of T3 and T4 and reduction of TTG as compared to control group of healthy children. The changes of thyroid hormones content depended on the patient’s age and severity of a pathological condition. A mother pregnancy course impacted on the hormones level. The content of T3 and T4 in blood plasma was higher in case of cystitis in mother’s anamnesis or a persistent threat of preterm delivery. In patients, a TTG reduction correlated with mental retardation. In those with marked dysplasia of osseous tissue (osteoclast, osteopathy), the TTG content was higher comparing to patients without such malformations.

Key words: thyroxin, thyreoidin, thyrotropin, children, cerebral palsy, prenatal CNS lesion.

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2005;105: 10: 10—14

К настоящему времени накоплено достаточно много данных, подтверждающих роль тиреоидных гормонов в развитии мозга и его патологии [8, 9]. Однако о соответствующих изменениях при отдельных заболеваниях известно еще очень мало.

Целью настоящей работы было изучение уровня тиреоидных и тиреотропного гормонов у детей с неврологической патологией в зависимости от клини- ческой формы заболевания, возраста и сопутствующей патологии, а также связи содержания этих гормонов с другими биохимическими показателями гомеостаза.

Материал и методы

Под наблюдением находились 142 ребенка — 75 мальчиков и 67 девочек в возрасте от 4 мес до 8 лет.

© Коллектив авторов, 2005

У 105 из обследованных детей был диагностирован детский церебральный паралич (ДЦП), у 37 — перинатальное поражение ЦНС. У детей последней группы отмечались неврологические нарушения, сходные с таковыми при ДЦП, но отсутствовали параличи.

Контрольная группа была представлена 30 здоровыми детьми.

Уровни тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона в плазме крови определяли радиоиммунологическими методами с использованием стандартных наборов, меченных радиоактивным йодом125, с использованием радиометра фирмы «Beckman».

Обработку данных проводили с использованием персонального компьютера методами параметриче- ской и непараметрической статистики. Параметриче- скую статистическую обработку осуществляли с помощью программы Microsoft Excel 7,0; Statflex Life-2; при уровне значимости р<0,05 различия между группами считали достоверными. При непараметрической статистической обработке использовали программу

10

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

ДЕТСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Таблица 1. Содержание Т3 в плазме обследованных детей (нмоль/л)

Обследованные

ï

Kолебания

M±m

 

 

 

 

Больные ДЦП:

 

 

 

двойная гемиплегия

17

2,2—8,0

3,87±0,34

спастическая диплегия

46

1,25—11,0

3,57±0,26

гемипарез

18

1,35—10,0

3,08±0,59

атонически-астатичес-

9

2,2—6,0

3,11±0,45

кий синдром

 

 

 

Больные с перинатальным

37

2,2—6,0

3,69±0,21

поражением ЦНС

 

 

 

Здоровые (контроль)

28

0,75—2,8

1,85±0,15

 

 

 

 

детерминационного анализа, разработанную фирмой «Контекст» специально для медико-биологических исследований, версия 4,0 для Windows 95.

Результаты и обсуждение

Трийодтиронин — Т3

У всех больных детей содержание Т3 в плазме крови было повышенным по сравнению с контролем (р<0,05—0,001). Как видно из табл. 1, наиболее выраженные колебания определялись у больных ДЦП со спастической диплегией, двойной гемиплегией и гемипарезом. У двух детей со спастической диплегией и одного с гемипарезом содержание Т3 было повышено до 10—11 нмоль/л. Возможно, это объяснялось как тяжестью течения заболевания, так и наследственной эндокринопатией, так как у матери одного из детей был диагностирован тиреотоксикоз. У больных, которые могли вставать самостоятельно или с опорой, содержание Т3 в плазме было ниже, чем у тех, кто не мог стоять совсем: 3,43±0,51 нмоль/л (п=44) и 5,4±0,52 нмоль/л (п=7) соответственно (р<0,01).

При нормальном мышечном тонусе (п=37) количество Т3 в плазме больных детей было меньшим (1,89±0,16 нмоль/л), чем при мышечной дистонии (п=50) и гипертонусе мышц (п=23): 3,7±0,21 нмоль/л (р<0,001) и 3,02±0,29 нмоль/л (р<0,01) соответственно. У детей с двойной гемиплегией, которые не сидели, не стояли, но были способны переворачи- ваться, содержание Т3 было меньшим, чем у лишенных и этого навыка (3,5±0,8 и 5,74±0,69 нмоль/л соответственно; р<0,05).

Нами выявлены возрастные изменения уровня Т3

âплазме крови детей с ДЦП. Из табл. 2 следует, что у детей старшей возрастной группы содержание этого гормона было ниже, чем у больных младшего возраста. В плазме детей контрольной группы возрастных

колебаний уровня Т3 выявлено не было (1,85±0,15 нмоль/л).

При анализе влияния течения беременности на

уровень Т3 в плазме крови больного ребенка установлено, что к заметному повышению этого показателя приводят постоянная угроза выкидыша (р<0,001) и/или стрессовая ситуация во время беременности (р<0,001). В контрольной группе только у одной матери

âпервой половине беременности была угроза выкидыша, но уровень Т3 у ее ребенка был в пределах нормы.

Тироксин — Т4

У больных детей всех групп содержание в плазме крови Т4 (òàáë. 3), êàê è Ò3, было повышено по сравнению с контролем (р<0,05—0,001).

Возрастных различий в содержании Т4 в отличие от Т3 у здоровых и больных, за исключением детей со спастической диплегией, выявлено не было. В группе со спастической диплегией оно было достоверно выше у детей старшего возраста — от 5 лет 6 мес до 8 лет 2 мес (202,7±24,6 нмоль/л), чем в младшей возрастной группе — до 2 лет 9,5 мес (145,0±8,8 нмоль/л; р<0,05). У больных старшей возрастной группы выявлены различия в содержании этого гормона в зависимости от основного диагноза. При двойной гемиплегии в этой

Таблица 2. Возрастные изменения содержания Т3 при ДЦП, нмоль/л

Возраст

 

Двойная гемиплегия

Спастическая диплегия

 

Гемипарез

 

 

 

 

 

 

 

 

ï

̱m

ï

̱m

ï

̱m

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 ìåñ — 2 ãîäà 9,5 ìåñ (1)

7

3,34±0,67

15

4,45±0,36

5

3,96±0,53

2 ãîäà 10 ìåñ — 5 ëåò 5,5 ìåñ (2)

5

2,83±0,74

14

3,52±0,48

5

3,64±1,04

5 ëåò 6 ìåñ — 8 ëåò 2 ìåñ (3)

5

2,4±0,6

17

2,44±0,62

8

1,9±0,16

ð1—3

 

 

 

<0,001

 

<0,001

Таблица 3. Содержание Т4 в плазме обследованных детей, нмоль/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Обследованные

 

 

ï

 

Kолебания

 

M±m

 

 

 

 

 

 

 

 

Больные ДЦП:

 

 

 

 

 

 

спастическая диплегия

 

46

 

75—280

 

155,8±6,8

гемипарез

 

 

18

 

72—240

 

172,2±17,8

атонически-астатический синдром

 

9

 

84—250

 

144,9±15,0

Перинатальное поражение ЦНС

 

37

 

60—260

 

140,3±9,4

Здоровые (контроль)

 

26

 

63—160

 

95,5±5,4

 

 

 

 

 

 

 

 

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

11

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Таблица 4. Содержание ТТГ в плазме крови у детей в возрасте 2 года 10 мес — 5 лет 5,5 мес, мкЕд/л

Обследованные

̱m

ð

 

 

 

Больные ДЦП:

 

 

двойная гемиплегия

1,15±0,14

<0,05

cпастическая диплегия

1,49±0,37

>0,05

гиперкинетическая форма

0,94±0,3

<0,01

гемипарез

0,82±0,13

<0,01

атонически-астатический

1,0±0,19

<0,01

синдром

 

 

Больные с перинатальным

1,5±0,2

<0,05

поражением ЦНС

 

 

Здоровые (контроль)

2,71±0,55

 

 

 

 

возрастной группе уровень Т4 был минимальным (92,5±12,5 нмоль/л), при спастической диплегии — максимальным, превышая показатель у больных с двойной гемиплегией более чем вдвое (202,7±24,6 нмоль/л; р<0,001).

У детей с гипертонусом мышц уровень Т4 в плазме (185,4±14,5 нмоль/л) был выше, чем у больных с мышечной дистонией (152,4±5,7 нмоль/л; р<0,01), и значительно превышал показатель у детей контрольной группы (95,5±5,4 нмоль/л; р<0,05).

Интересно отметить, что следствием перенесенной в родах асфиксии было снижение уровня Т4 у больных детей. У детей с ДЦП, перенесших асфиксию, он был ниже, чем у тех, у кого реанимационных мероприятий в родах не проводилось. Это особенно четко было выражено при двойной гемиплегии. У детей этой группы, не перенесших реанимационных мероприятий в родах, содержание Т4 было выше, чем у перенесших кратковременную и особенно длительную асфиксию: 160±12,2 нмоль/л (п=11), 136±20,9 нмоль/л (п=5) и 98,5±6,5 нмоль/л (п=4) соответственно (р<0,05).

Отмечено повышение уровня Т4 в плазме крови у детей с такой сопутствующей патологией, как эпи- и судорожный синдром, по сравнению с теми, у кого сопутствующим диагнозом был гипертензионно-гидро- цефальный синдром: 163,9±10,9 и 140,3±6,5 нмоль/л соответственно (р<0,01).

К заметному повышению содержания Т4 в плазме приводили стрессовая ситуация во время беременности (р<0,001), постоянная угроза выкидыша (р<0,05).

Повышение содержания Т3 è Ò4 у больных детей с более легкой формой заболевания может свидетельствовать о развитии у них определенных адаптацион- но-компенсаторных механизмов, так как имеются данные о том, что тиреоидные гормоны повышают устойчивость организма к стрессу различного происхождения. Близкие к физиологическим дозы тиреоидных гормонов предупреждают изменение активности кислых и сериновых протеиназ и нормализуют гомеостаз при иммобилизационном стрессе [3], однако избыточное содержание Т3 может влиять на развитие аутоиммунного процесса [1].

Полученная нами информация о повышении уровня тиреоидных гормонов нашла косвенное подтверждение. По данным литературы [11], активность Na,K-АТФазы заметно тормозится повышенными концентрациями Т3. В наших наблюдениях у детей из группы двойной гемиплегии, которые в 3—4-летнем возрасте не могут удержать голову, не переворачиваются, была самая низкая активность Na,K-АТФазы и самое высокое содержание Т3. Вместе с тем повышение уровня Т4 должно быть связано с повышением активности Ca,Mg-АТФазы, что и наблюдалось у обследованных нами детей [7]. Однако имеются данные о повышении активности АТФаз у детей при тиреотоксикозе, и это повышение было пропорционально тяжести клинических проявлений [5]. Как установлено нами, у большинства больных детей имеет место увеличение содержания тиреоидных гормонов в плазме крови, но не до уровня тиреотоксикоза. Оче- видно, выявленное нами в значительном числе слу- чаев повышение активности Са,Мg-АТФазы, в том числе связанное с повышенной продукцией этих гормонов, можно отнести к адаптационным механизмам, формирующимся у больных детей. Выявлена отрицательная корреляция между активностью Na,K-АТФазы и уровнем Т4 (r= –0,75). Более низкий уровень Т4 у больных с двойной гемиплегией может свидетельствовать о недостаточности или срыве компенсаторных механизмов.

Тиреотропный гормон — ТТГ

Содержание ТТГ у больных детей в возрасте от 2 лет 10 мес до 5 лет 5,5 мес было снижено по сравнению с нормой (табл. 4). Прежде всего это касалось больных с гиперкинетической формой ДЦП (п=6), в плазме которых уровень ТТГ был в 3 раза ниже контрольных значений (р<0,01). У детей с перинатальным поражением ЦНС младшего возраста (до 2 лет 9 мес) уровень ТТГ был выше, чем в контрольной подгруппе того же возраста почти в 2 раза (2,17±0,53 и 1,1±0,23 мкЕд/л соответственно; р<0,05).

В группах детей со спастической диплегией и перинатальным поражением ЦНС выявлены заметные колебания уровня ТТГ, что, очевидно, связано как с различием клинического течения заболевания, так и с разницей в продукции и/или выделении Т3 è Ò4, которые по механизму обратной связи регулируют содержание ТТГ в организме. Различия в содержании ТТГ в плазме крови были наиболее явными в возрастной группе от 2 лет 10 мес до 5 лет 5,5 мес, т.е. в возрасте, когда происходит углубление заболевания и, возможно, развиваются необратимые изменения.

Интересно отметить, что в группе ДЦП со спастической диплегией (наиболее репрезентативная группа) определялась выраженная зависимость уровня умственного развития от содержания ТТГ в плазме крови (табл. 5). У детей с грубым недоразвитием речи содержание ТТГ было достоверно (р<0,05) снижено по сравнению с больными детьми, чье речевое развитие соответствовало возрастной норме.

Снижение уровня ТТГ до 0,9±0,17 мкЕд/л (р<0,05) отмечено у детей, матери которых пережили стрессовую ситуацию во время беременности.

12

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

ДЕТСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Таблица 5. Содержание ТТГ в зависимости от уровня психоречевого развития у детей со спастической диплегией, мкЕд/л

Психоречевое развитие

ï

̱m

 

 

 

Возрастная норма

19

1,70±0,48

Задержка речи 3-го уровня

15

1,06±0,22

Недоразвитие речи 2-го уровня

11

0,92±0,17

Грубое недоразвитие речи 1-го

7

0,43±0,02

уровня

 

 

 

 

 

Выявленная нами связь изменений уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ у детей с течением беременности у их матери согласуется с данными о том, что ранний токсикоз — в 5 и 8—10 нед приводит к различным отклонениям в ходе развития гипотала- мо-гипофизарной нейросекреторной системы плода. Установлено, что при патологически протекающей беременности масса щитовидной железы плода больше нормы [6]. Существуют данные о том, что у женщин с латентно текущим заболеванием щитовидной железы беременность нередко осложняется угрозой прерывания как в ранние, так и в поздние сроки.

При анализе анамнестических данных установлено, что только 2 из 138 матерей больных детей считали себя здоровыми. У подавляющего большинства матерей больных детей было более двух хронических заболеваний, осложнявшихся во время беременности. Так, у 65 отмечалась вегетососудистая дистония, у 62 в анамнезе был хронический тонзиллит, у 60 были хронические гинекологические заболевания. Матери больных детей часто жаловались на периоди- ческие боли в суставах (36), у 33 были гастроэнтерологические заболевания, причем у 17 из них в анамнезе имел место инфекционный гепатит. Среди других достаточно часто встречающихся хронических заболеваний необходимо отметить (в порядке убывания) аллергозы различной степени выраженности, нефропатию, кардиопатии, эндокринопатии. Часто болеющими были 25,6% матерей больных детей, и вместе с тем 17% из них не перенесли никаких детских инфекций. Среди матерей детей контрольной группы 36% не имели хронических заболеваний, у остальных наблюдались вегетососудистая дистония или дискинезия желчевыводящих путей.

Имеются данные о преходящей гиперфункции щитовидной железы у детей с вирусно-бактериаль- ными заболеваниями (сепсис, менингит, острая респираторная вирусная инфекция). Полагают, что концентрация тиреоидных гормонов в крови детей с ви- русно-бактериальной инфекцией отражает степень тяжести токсикоза [4]. На основании анализа материнского анамнеза было высказано предположение об участии в генезе ДЦП персистирующей вирусной инфекции, передающейся от матери плоду.

В связи с этим мы исследовали у больных детей младшей возрастной группы выделение с мочой вирусов Коксаки А и В, полиомиелита, энтеро 68—71, кори, герпеса, гриппа А, В, С. Во всех случаях выявлялась смешанная вирусно-вирусная инфекция. При обследовании нескольких матерей детей с ДЦП у них

были выделены те же вирусы, что и у их детей, иногда суммарный морфометрический показатель активности вирусной инфекции у матерей был выше, чем

óих больных детей. Предполагается, что инфекция является одним из основных этиологических факторов риска развития ДЦП [10].

Гормоны щитовидной железы, как известно, принимают участие в сохранении гомеостаза при вирус-

ной инфекции, обеспечивая со стороны Т3 достаточ- ную продукцию иммуноглобулинов А и М, а со сто-

ðîíû Ò4 поддерживая оптимальный уровень Т-хел- перных лимфоцитов и В-клеток [1]. Проведение нами

óдетей с ДЦП противовирусного лечения способствовало снижению содержания тиреоидных гормонов и повышению уровня ТТГ в плазме [2].

Óбольшей части обследованных нами детей с ДЦП возрастной группы 5 лет 6 мес — 8 лет 2 мес выявлялись деформирующие дорсопатии — кифоз, сколиоз, кифосколиоз, реже встречались некроз головки бедра, дисплазия тазобедренных суставов. Са-

мое высокое содержание в плазме Т4 (186,7±19,6 нмоль/л) и Т3 (р<0,01), почти в 2 раза превышавшее показатели у детей контрольной группы (р<0,001), отмечено у больных с деформирующими дорсопатиями. У них определялись и самые низкие уровни ТТГ в плазме крови (1,09±0,15 мкЕд/л) по сравнению с данными контрольной группы (р<0,05).

В рамках настоящего исследования был проведен также корреляционный анализ содержания тиреоидных гормонов, ТТГ и других изучавшихся биохими- ческих показателей. У больных с перинатальным поражением ЦНС содержание ТТГ в плазме крови было взаимосвязано с изменением содержания в эритроцитах таких фосфолипидов, как фосфатидилглицерол (r=–0,56), фосфатидилэтаноламин (r=–0,55), фосфатидилсерин (r=+0,57), кардиолипин (r=+0,48). Уро-

âåíü Ò3 коррелировал с содержанием фосфатидной кислоты (r=+0,64), неэстерифицированных жирных кислот (r=+0,56), уровнем триглицеридов в мембране эритроцитов (r=+0,55), содержанием шиффовых

оснований в клетке (r=+0,61). Количество Т4 было связано с содержанием фосфатидилхолина (r=–0,57), неэстерифицированных жирных кислот (r=+0,48) и триглицеридов в эритроцитах (r=+0,58). Большего количества этих ассоциаций у больных ДЦП не наблюдалось. При ДЦП, как говорилось выше, была выявлена отрицательная корреляция между активно-

стью Na,K-АТФазы и активностью Т4. Наблюдалась умеренная зависимость между содержанием магния и концентрацией ТТГ в плазме крови (r=–0,5). У детей с ДЦП в возрасте от 2 лет 9 мес до 8 лет исчезает большинство корреляционных связей, присутствующих у больных ДЦП младшего возраста. Основная регуляторная роль в этой группе обследованных де-

тей приходится на гормон Т3 и вторичные продукты перекисного окисления липидов (триенкетоны). Но и выявлявшиеся связи были весьма умеренны (r= от ±0,45 до ±0,49), хотя и достоверны (р<0,05).

Таким образом, в настоящем исследовании было установлено повышение уровня тиреоидных гормонов и снижение уровня ТТГ у детей с церебральными параличами. Изменения гормонального фона зависели от формы заболевания. У самых тяжелых, пол-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

13

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ностью обездвиженных детей содержание Т4 â ïëàç-

Возможно, выявленные изменения связаны с тем,

ме было таким же, как и у детей контрольной груп-

что тиреоидные гормоны стимулируют защитные ме-

пы, а у больных с гемипаретической формой ДЦП

ханизмы клеток, и это позволяет рассматривать их

— почти в 2 раза превышало показатель контроля.

как лимитирующие стресс системы (при гемипаразе

Установлено снижение с возрастом содержания ТТГ

и спастической диплегии). Снижение содержания Т4

у больных ДЦП и повышение уровня Т4 при спасти-

при тяжелой форме ДЦП (двойной гемиплегии) сви-

ческой диплегии. Выявлено также меньшее содержа-

детельствует о срыве адаптационных механизмов у этих

ние ТТГ в плазме крови у детей со сниженным уров-

детей. Скорее всего наблюдавшееся нами повышение

нем умственного развития. Кроме того, обнаружена

уровня тиреоидных гормонов является одним из звеньев

связь между содержанием тиреоидных гормонов и

адаптации детей с ДЦП к болезни. Вместе с тем пока-

ТТГ у больных детей с течением беременности у

зано, что чрезмерная продукция тиреоидных гормо-

матери и с активностью у детей вирусной инфекции.

нов может вызывать магниевый дефицит: у больных

Применение в терапии противовирусного препарата

ДЦП достаточно часто обнаруживалась гипомагнезие-

приводило к снижению морфометрического показа-

мия. С учетом повышения у детей с церебральными

теля активности вирусной инфекции и к нормали-

параличами уровня тиреоидных гормонов, иногда зна-

зации уровня тиреоидных гормонов у больных де-

чительного, становится очевидным, что такие боль-

òåé.

ные нуждаются в наблюдении эндокринологом.

ЛИТЕРАТУРА

1.Белокрылов Г.А. Пептиды тимуса в регуляции иммунной системы. Иммунофизиология. Под ред. Е.А. Корневой. Ст-Петербург: Наука 1993; 320—367.

2.Васильева Е.М., Матковская Т.А., Зубкова И.В. и др. О противовирусном действии крема Геофор. Военно-мед журн 2000; 321:

11:37—42.

3.Городецкая И.В., Кирпиченок Н.И., Кирпиченок О.И. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на активность протеиназ при иммобилизационном стрессе. Вопр мед химии 2000; 46: 5: 519— 520.

4.Дудина Т.А. Преходящие эндокринные нарушения при вирус- но-бактериальных заболеваниях у детей первого года жизни: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 1991.

5.Карасева Р.П. Определения АТФазной активности эритроцитов при гипотиреозе и тиреотоксикозе у детей. В кн.: Гомеостатиче- ские реакции у детей. Саратов 1983; 51—53.

6.Кобзоева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология. Л: Медицина 1986.

7.Лозовская Л.С., Баканов М.И., Васильева Е.М. и др. Взаимосвязь между активностью вирусной инфекции и биохимическими нарушениями в крови у детей с поражением нервной системы и детским церебральным параличом. Информ письмо ¹5. М 1999.

8.Тепермен Дж., Тепермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М: Мир 1989.

9.Oppenheimer J.H. Evolving concepts of thyroid hormone action. Biochimie 1999; 81: 5: 539—543.

10.Wheater M., Rennie J.M. Perinatal Infection is an Important Risk Factor for Cerebral Palsy in very-low-birth weight Infants. Dev Med Child Neurol 2000; 42: 6: 364—367.

11.Zaran-Henzberg A., Marques J., Sukovich D. Thyroid hormone receptor modulates the expression of the rabbit cardiac sarco (endo) plasmic reticulum Ca2+-ATPase gene. J Biol Chem 1994; 269: 2: 1460.

Поступила 02.11.04

14

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2005

Соседние файлы в папке 2005