Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
21
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
151.04 Кб
Скачать

КРАТКОЕ СООБЩЕНИЕ

Психические и неврологические нарушения у рабочих акрилонитрильного производства

М.М. ТАРСКИХ, Л.Г. КЛИМАЦКАЯ

Mental and neurological disorders in workers employed in acrylonitrile production

M.M. TARSKIKH, L.G. KLIMATSKAYA

Красноярская государственная медицинская академия

Из литературы известно нейротоксическое действие акрилонитрила [1, 7]. Он относится к мембранотоксичным соединениям с прооксидантным механизмом действия [1, 3], понижающим уровень тиоловых соединений, в том числе в клетках головного мозга [3, 8]. Особая опасность развития окислительного стресса в ЦНС определяется интенсивностью окислительного метаболизма мозга, утилизирующего до 50% всего поступающего кислорода при значительно более низкой активности антиоксидантной системы в сравнении с другими органами [4, 5], это делает нервную систему особенно уязвимой при действии на нее ксенобиотиков с прооксидантным механизмом действия. Однако в литературе отсутствуют систематизированные данные о поражении нервной системы у лиц, подверженных воздействию этого широко распространенного промышленного мономера на производстве, хотя в контакте с ним работают сотни тысяч человек в мире [1]. Этим определяется актуальность проблемы, в том числе в России, которая вместе с Великобританией, Японией и США является крупнейшим производителем и потребителем акрилатов, их полимеров и сополимеров [1]. Данная проблема нашла отражение в Международной программе ВОЗ и ООН по химической безопасности [1, 2].

В России одним из производств, рабочие которых соприкасаются с акрилонитрилом, является Красноярский завод синтетического каучука, где организовано специальное исследование, нацеленное на изучение повреждающего действия акрилонитрила на нервную систему как в клиническом, так и в патогенетическом аспектах.

Цель настоящей работы состояла в попытке сопоставить степень выраженности клинической неврологической симптоматики с данными эко- и биомониторинга, а именно с содержанием в воздухе рабочей зоны (внешняя доза воздействия) и внутренней поглощенной дозой акрилонитрила, связанного с гемоглобином эритроцитов обследуемых лиц. Такой подход давал возможность ответить на вопрос о способности акрилата и его метаболитов вызывать повреждение нейронов путем связывания с белками биомембран головного мозга.

Материал и методы

Определяли неврологический статус рабочих основных профессий Красноярского завода синтетического каучука

— слесарей и аппаратчиков, имеющих профессиональный контакт с акрилонитрилом.

Из 300 сотрудников завода, обратившихся к неврологу с жалобами на нарушение функции нервной системы, были отобраны 162 человека с разными сроками профессионального контакта с акрилонитрилом.

Содержание акрилонитрила в воздухе рабочей зоны завода определяли хроматографическим методом. Для этого у 24 обследуемых с помощью специально приготовленных воздухозаборников, содержащих 3 мл воды и прикрепленных к одежде, отбирали пробы воздуха на рабочем месте.

© М.М. Тарских, Л.Г. Климацкая, 2007

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2007;107:1:56—57

Кроме того, у 18 человек, имевших контакт с акрилонитрилом в течение 1—10 лет, брали образцы крови.

Способность акрилонитрила связываться с макромолекулами определяли методом В.В. Иванова и Л.Г. Климацкой [2] для выявления акрилонитрила в его аддуктах с гемоглобином, используя газовый хроматограф Shimadzu 14 A и капиллярную колонку DB—WAX.

Результаты и обсуждение

Из 162 обследованных у 57 каких-либо нарушений со стороны нервной системы отмечено не было, несмотря на длительный в некоторых случаях производственный контакт с акрилонитрилом. Что касается остальных обследованных, то у 77 речь шла о функциональных расстройствах (астенических, астеноневротических) и в 28 случаях были выявлены психоорганические нарушения.

Остановимся на каждой из групп нарушений более подробно.

Астенические нарушения включали эмоциональную неустойчивость, расстройства сна, головные боли диффузного характера на фоне выраженных вегетативных нарушений — колебаний АД с тенденцией к повышению, лабильность пульса, акроцианоз, акрогипотермию, акрогипергидроз. Это приводило к снижению работоспособности, при- чем чувство усталости нарастало, а кратковременный отдых не улучшал самочувствия обследованных. Подобные нарушения со стороны нервной системы описаны вследствие воздействия различных профессиональных вредностей химической природы [4, 6].

Более сложной картина расстройств была в случаях, когда на фоне астенических нарушений отмечалось снижение эмоционального фона, сопровождавшееся страхами и фобиями. Пациенты отмечали не свойственную им ранее обидчивость, тревогу, чувство внутреннего беспокойства, «недержание» аффекта. При этом определялись более выраженные нарушения со стороны вегетативной нервной системы: гипо- и гипертония, тахикардия, расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Отме- чались также выраженные нарушения сна, разбитость в течение дня. Иными словами, картина нарушений со стороны нервной системы у этих обследованных напоминала расстройства невротического регистра, хотя их с уче- том этиологического фактора правильнее назвать неврозоподобными. В связи с этим следует заметить, что описанные нарушения развивались вне какой-либо психотравмирующей ситуации. Органической недостаточности функции нервной системы у лиц этой группы установлено не было.

И наконец, психоорганические нарушения характеризовались более выраженными астеническими явлениями — склонностью больных к депрессии, конфликтностью, а также интеллектуально-мнестическим снижением с быстрой истощаемостью, нарушением способности к сосредоточению, отвлекаемостью и ментальной ригидностью. Кроме того, у больных имелись головные боли, склонность к вегетативнососудистым кризам, причем на высоте пароксизмальных нарушений в некоторых случаях отмечались оптико-вестибу- лярные расстройства, симптомы орального автоматизма,

56

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2007

Распределение обследованных по степени выраженности поражений нервной системы, стажу работы, содержанию акрилонитрила в воздухе рабочей зоны и внутренней поглощенной дозы

Показатель

Без патологии

С функциональными

С органическими

нарушениями

нарушениями

 

 

Стаж работы, годы:

 

 

 

менее 1

3

0

0

1—2

7

6

0

3—4

9

9

1

5—6

10

14

2

7—8

7

15

4

9—10

11

13

5

более 10

10

20

16

Всего

57

77

28

Содержание акрилонитрила в воздухе

 

 

 

рабочей зоны:

 

 

 

äî 4 ìã/ì3

2

14

0

äî 9 ìã/ì3

0

6

2

Содержание акрилонитрила, связанного

 

 

 

с гемоглобином, ммоль/моль гемоглобина:

 

 

 

0

8

2

0

äî 12

1

2

1

äî 33

0

2

2

Примечание. Предельно допустимая концентрация акрилонитрила в воздухе рабочей зоны — 0,5 мг/м3 [1].

анизорефлексия на руках и ногах. Таким образом, клиниче- ская картина наиболее тяжелого поражения нервной системы характеризовалась сочетанием вегетативно-сосудистых нарушений, аффективных и когнитивных расстройств, иногда с элементами псевдобульбарного синдрома.

В таблице приведены данные о распределении обследованных больных по разным использованным в работе показателям с учетом описанных выше особенностей психической и неврологической патологии.

Из таблицы видно, что наибольшее количество больных с астеноневротическими расстройствами работали на заводе 7—8 лет и более. Что касается более тяжелых — психоорганических нарушений, отражающих церебральную дефицитарность с выраженными когнитивными расстройствами, то они возникали в результате более длительного контакта с акрилонитрилом.

Обращает на себя внимание факт отсутствия работников без патологии нервной системы среди работающих в контакте с акрилонитрилом при его концентрации в воздухе рабочей зоны 9 мг/м3. При концентрации же яда, не превышающей 4 мг/м3, их было всего 2 (8%) из 24. Остальные 22 (92%) человека являлись носителями расстройств нерв- но-психической сферы разной степени тяжести, в том числе с выраженными органическими поражениями. Последнее, по всей вероятности, связано со значительным превышением предельно допустимой концентрации акрилонитрила в воздухе рабочей зоны предприятия.

Изучение распространенности нарушений состояния нервной системы 418 лиц, у которых определялась внут-

ренняя доза акрилонитрила, показало, что у 10 из них не имелось его аддуктов с гемоглобином и в этой группе преобладали лица без патологии нервной системы (9 человек). Другая же часть включала лиц с поражениями нервной системы разной степени тяжести, причем их было больше среди тех, у кого была высокая концентрация акрилонитрила, связанного с гемоглобином эритроцитов, — до 33 ммоль/моль.

К сказанному следует добавить следующее. Несмотря на то что у трети обследованных патологии со стороны нервной системы не было, в общей их группе отмечалось увеличение числа случаев нетрудоспособности — на 20% по сравнению с соответствующим показателем по заводу в целом. Есть основание полагать, что это увеличение происходило в основном за счет групп с функциональной и органи- ческой патологией.

Таким образом, хроническая интоксикация акрилонитрилом вызывает развитие клинически выраженных синдромов поражения нервной системы. Тяжесть расстройств функции нервной системы возрастает в зависимости от длительности профессионального контакта работающих с указанным веществом и степени превышения предельно допустимой его концентрации в воздухе рабочей зоны.

Нарушения состояния нервной системы чаще встреча- ются у лиц с наличием в крови связанного с гемоглобином эритроцитов акрилонитрила.

Полученные данные позволяют предполагать, что связывание акрилонитрила и его метаболитов может иметь место и в клеточных мембранах в ткани головного мозга, обусловливая описанные нарушения.

ЛИТЕРАТУРА

1.Акрилонитрил. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Женева: ВОЗ 1985; 28: 113.

2.Иванов В.В., Климацкая Л.Г. Биомониторинг в предупреждении экологических болезней. Красноярск 1996.

3.Иванов В.В., Котловский Ю.В., Климацкая Л.Г. и др. Молекуляр- но-клеточные механизмы токсичности ксенобиотиков, патогенетическая профилактика профессионально обусловленных и экологических заболеваний. Новосибирск 2004.

4.Измеров Н.Ф. Руководство по профессиональным заболеваниям. М: Медицина 1983; 1.

5.Исмаилова Т.Ф., Федорова Н.В., Савченко Л.М. Лечение больных токсической энцефалопатией, вызванной употреблением со-

держащих марганец суррогатных психоактивных веществ. Журн неврол и психиат 2005; 105: 12: 18—21.

6.Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы. М: Медицина 1995; 2: 341—354.

7.Hashimoto K., Ando K. Effect of acrylonitrile on the central and peripheral nervous system.In: Symposium on Higher Nervous Functions Occupational Health. 1966; 87—89.

8.Hashimoto K., Kanai R. Effect of acrylonitrile on sulfhydryls and pyruvate metabolism in tissues. Biochim Pharmacol 1972; 21: 635—640.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2007

57

Соседние файлы в папке 2007