1. Виды отеков (сердечные, почечные, нарушение местного венозного кровообращения, гипоонкотические), причина возникновения, их локализация, распространенность и выраженность.

Отёк – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена жидкости между кровью и тканями.

Механизмы:

• Изменение соотношения гидростатического давления между капиллярами и межткневым пространством

• Изменение соотношения коллоидно-осмотического давления между капиллярами и межтканевым пространством

• Изменение проницаемости сосудистой стенки

Отёки бывают:

По распространённости:

Общие и местные

По причине:

1. Сердечные

2. Почечные

3. Гипоонкотические алиментарного генеза

4. Печёночные

5. Микседематозные

Сердечные.

Признак недостаточности ПЖ, венозного застоя в Б круге.

Механизм:

Снижение сокр. ПЖ – повышение гидростатического давления в венах Б круга – жидкость по градиенту гидростатического давления выходит в ткани.

Гиповолемия – активация гормональных механизмов – выработка АДГ и альдостерона – повышение реабсорбции Na и воды – усугубление отёков. Гиповолемия – снижение почечного кровотока – раздражение ЮГА - активация РААС – задержка воды. Гиповолемия + венозная гипертензия в Б круге – гипоксия тканей – повышение проницаемости капилляров.

Венозный застой в печени – нарушение детокс. функции – избыток альдостерона + нарушение синтеза альбуминов – задержка воды + понижение онкотического давления крови.

Характеристика отёков:

• Появление и усиление к вечеру, утром исчезают/уменьшаются

• Появляются сначала на стопах, лодыжках далее на голени и бёдра. Симметричные.

• Синюшные.

• Плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

• Холодные.

• Могут сопровождаться трофическими нарушениями.

Почечные.

Нефритические, нефротические, ретенционные.

Нефритические.

Причина – о. гломерулонефрит и его пролиферативные варианты.

Механизм:

1. Аллергически воспалительное поражение клубочков – сдавление почечных сосудов – раздражение ЮГА – активация РААС - задержка Na и воды – гипернатриемия – переход натрия в межклеточное пространство – переход воды в межклеточное пространство.

2. Пат. агент повреждает базальную мембрану почечных клубочков, меняется их антигенная структура – выработка антител к белкам такни клубочков и к мембранам сосудов – повышение проницаемости сосудистых мембран – выход жидкости.

Характеристика:

• Локализация – на лице

• Плотные, неподвижные

• Выражены утром, уменьшение/ исчезновение к вечеру.

Нефротические.

Причины: непролиферативные варианты хр. гломерулонефрита, амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм:

1. Увеличение фильтрации белка, уменьшение его реабсорбции – протеинурия – гипопротеинемия – снижение онкотического давления крови – выход жидкости в межклеточные пространства.

2. Снижение ОЦК – повышение выработки АДГ и альдостерона - задержка жидкости.

Характеристика:

• Массивные.

• Мягкие.

• Подвижные.

• Сочетаются с накоплением транссудата в полостях и развитием анасарки.

ОТЛИЧИЯ ОТ СЕРДЕЧНЫХ:

• Локализация – на лице а не на ногах

• Возникновение – к утру, пропадают/уменьшаются – к вечеру, при сердечных наоборот.

• Бледные, сердечные – цианотичные.

• Мягкие, подвижны, сердечные плотные.

Ретенционные отёки. При уменьшении/ прекращении мочеобразования. (ОПН, терминальная ХПН)

Гипоонкотические алиментарного генеза. Причина – недостаточное питание, недостаточное всасывание белков в ЖКТ

Механизм:

Уменьшение количества белков в крови – снижение онкотического давления крови – выход жидкости в интерстиций.+ нарушение трофики сосудистой стенки – повышение проницаемости.

Печёночные отёки.

Причина – нарушение синтеза белков печенью при различных её повреждениях.

Механизм:

Повреждение печени – нарушение синтеза белков – гипопротеинемия – снижение онкотического давления крови – выход жидкости в интерсиций.

Характеристика:

• Мягкие

• На ногах

Микседематозные отёки.

Причина – микседема.

Механизм:

Скопление в интерстиции смеси воды и коллоидов, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоту.

Характеристика:

• Расположение – на лице, шее веках, на других участках тела.

• При надавливании не остаётся ямки.

• Кожа над отёком сухая, шелушащаяся.

Местные отёки.

• Сосудистые

• Воспалительные

• Аллергические

• Нейрогенные

• Сосудистые.

Венозные.

Причина – нарушение оттока крови вследствие тромбоза, тромбофлебита, варикозной болезни.

Механизм:

Нарушение оттока – повышение гидростатического давления в капиллярах – выход жидкости в интерстиций.

Характеристика:

Появление ямки при надавливании

Усиление венозного рисунка

При остром – боль при надавливании

При варикозе – узлы

Лимфатический.

Причина – наследственность, послеоперационные, посттравматические, повреждение/ закупорка лимфатических сосудов, сдавление сосудов.

Механизм:

Обструкция лимфатических сосудов – повышение гидростатического давления – выход жидкости в интерстиций.

Характеристика:

Расположение – чаще на конечностях, но могут быть и в других местах

Кожа над отёками утолщена

Отёки склонны к прогрессированию

При поднятии конечности отёк убывает медленнее, чем при венозных.

Аллергические.

Причина – аллергическая реакция.

Механизм:

Аллергическая реакция – высвобождение БАВ – расширение сосудов и повышение проницаемости стенки.

Также повышение проницаемости может быть из-за повреждения стенки в результате отложения иммунных комплексов.

Характеристика:

Расположение – по-разному

Высокая локальная температура

Покраснение

Воспалительные отёки.

Причина – действие воспалительного агента.

Механизм:

Воспаление – выделение БАВ – расширение сосудов + повышение проницаемости сосудистой стенки – выход жидкости и форменных элементов.

Характеристика:

Расположение – по-разному

Локальная гипертермия

Покраснение кожи

Боль

Нейрогенные.

Причина – нарушение нервной трофики сосудов..

Механизм:

Повышение проницаемости сосудистой стенки + нарушение обмена в тканях – выход жидкости в интерстиций