Диагностика комбинированных радиационно-химических поражений

224. При диагностике КРХП используют те же самые способы и средства, что и в случае изолированных поражений. Применительно к отдельным ОВ эти способы изложены в соответствующих разделах Указаний. В диагностике лучевого компонента комбинированного поражения используют данные физической дозиметрии, клинические симптомы и лабораторные данные.

Следует помнить, что выраженность отдельных симптомов в случае КРХП может быть изменена. Так, в частности, симптомы первичной реакции на облучение могут быть нечетко выражены на фоне бурных проявлений интоксикации ФОВ.

Медицинская помощь при комбинированных радиационно-химических поражениях

225. Медицинская помощь и последующее лечение поражений ОВ, сочетающихся с радиационными поражениями, проводятся по общим принципам, рекомендуемым для чистых форм поражения ОВ. Это относится как к применению антидотов, так и к последующим методам симптоматического лечения. Одновременно с проведением специфической и неспецифической терапии поражений ОВ назначают лечение острой лучевой болезни. Оно проводится комплексно, в зависимости от степени тяжести и периода в течении заболевания, по синдромному принципу; важное значение имеют предупреждение и лечение инфекционных осложнений, повышенной кровоточивости и других осложнений острой лучевой болезни.

В период первичной реакции проводятся предупреждение тошноты и рвоты.

Подробности лечения радиационных поражений изложены в Инструкции по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радиационных поражений (1978). Противопоказаний к применению противолучевых препаратов при сопутствующем химическом поражении не имеется. Также нет противопоказаний к применению специфических антидотов ОВ при сопутствующем радиационном поражении.

Г л а в а 4

Оксид углерода, взрывные, пороховые газы и зажигательные вещества

4.1. Оксид углерода Общая храктеристика

226. Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва. Кроме того, некоторые химические соединения при воздействии высоких температур могут выделять значительное количество оксида углерода.

Наиболее типичными ситуациями, приводящими к отравлению, являются: неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, работа двигателей внутреннего сгорания в закрытых помещениях (гаражи, боксы), а также пожары. У военнослужащих отравления могут быть связаны с нарушениями правил эксплуатации боевой техники; частота интоксикаций оксидом углерода значительно увеличивается в боевой обстановке.

Оксид углерода не задерживается общевойсковым фильтрующим противогазом, поэтому для защиты организма требуются специальные средства (изолирующие противогазы, гопкалитовый патрон или комплект дополнительного патрона).

Патогенез

227. Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна. Тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и рядом других факторов: функциональным состоянием организма (более выражена при физических нагрузках, эмоциональном напряжении и др.), возрастом, индивидуальными особенностями человека (наличие хронических заболевании и др.). Токсическое действие СО может возрастать за счет небольших примесей различных химических веществ (СО₂, продукты превращения углеводородов и др.), образующихся при горении.

228. Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.). Скорость проникновения оксида углерода в организм через легкие определяется концентрацией яда во вдыхаемом воздухе, длительностью его воздействия, диффузионной способностью легких, состоянием кровообращения в них, интенсивностью легочной вентиляции и парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе (увеличение pO₂ тормозит поглощение СО).

В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода. Восприимчивоость гемоглобина к СО примерно в 250 — 300 раз больше, чем к кислороду, поэтому оксигемоглобин при действии на него СО превращается в карбоксигемоглобин. Кроме того, одновременное связывание молекулой гемоглобина оксида углерода и кислорода нарушает нормальную диссоциацию оксигемоглобина и насыщение тканей кислородом («эффект Холдена»). Определенное количество НвСО в крови у отравленных обычно соответствует тяжести клинических проявлений.

При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом). Значительный период полувыведения СО из организма в основном обусловлен очень малой скоростью диссоциации НвСО, которая происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НвО₂. Скорость диссоциации НвСО увеличивается при возрастании парциального давления углекислоты («эффект Бора») и кислорода в альвеолярном воздухе, что учитывается при лечении острых интоксикаций СО.

Оксид углерода способен взаимодействовать с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина (клинически это проявляется в развитии мышечной слабости), а также блокировать цитохром Р-450 и цитохромоксидазу. Обратимое ингибирование цитохромоксидазы усугубляет тканевую гипоксию.

229. Взаимодействие СО с железосодержащими биохимическими системами является только начальным фактором при острых интоксикациях оксидом углерода. Глубокая гипоксия практически смешанного характера (гемическая, тканевая, циркуляторная, гипоксическая) и реакция различных систем организма на нее вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, наблюдаемых при этих отравлениях. При этом наибольшие изменения, определяющие течение и исход интоксикации, наблюдаются в центральной нервной системе, органах кровообращения и дыхания. Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии; рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен; застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий; рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом; терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.