3.3. Комбинированные радиационно-химические поражения Характеристика радиационно-химических поражений

219. Комбинированные радиационно-химические поражения (КРХП) могут возникнуть в результате воздействия на организм отравляющих веществ и ионизирующих излучений в поражающих дозах. В патогенезе и клинике КРХП сохраняются качественные особенности, присущие компонентам радиационных и химических поражений в изолированном виде. Взаимодействие этих особенностей может привести к усилению или (реже) ослаблению отдельных проявлений и течения поражения в целом. Так, например, цианиды при введении в организм до облучения уменьшают выраженность радиационного поражения.

220. При оценке возможного взаимого влияния химического и радиационного компонентов КРХП необходимо учитывать особенности действия на организм ионизирующих излучений.

Основным непосредственным следствием взаимодействия энергии излучения с веществом, в том числе с биосубстратом, является ионизация и возбуждение его атомов и молекул, а также образование свободных радикалов. Эти эффекты могут быть результатом поглощения энергии излучения как самими макромолекулами белков, нуклеиновых кислот, структурами внутриклеточных мембран, так и молекулами воды. Повреждение биомолекул активными в химическом отношении продуктами радиолиза воды называют непрямым действием радиации. Из многих начальных молекулярных повреждений наибольшее значение придают повреждениям структур ДНК, а также внутриклеточных мембран.

Возникшие в результате как прямого, так и непрямого действия радиации повреждения клеточных структур приводят, с одной стороны к изменению, извращению хода биохимических процессов в них, следствием чего является углубление нарушений уже после окончания воздействия радиации. Могут возникнуть серьезные расстройства жизнедеятельности и гибель клеток. С другой стороны, воможно и полное восстановление нормальной жизнедеятельности клеток. Естественно, чем выше доза облучения, тем больше возникает первичных повреждений и тем меньше возможность их достаточной репарации. Повреждение и гибель клеток лежат в основе развития поражения тканей, органов и организма в целом при всех видах радиационных поражений.

Из многих вариантов радиационных поражений практически наиболее важна костномозговая форма острой лучевой болезни, развивающаяся в результате общего внешнего кратковременного гамма- и (или) нейтронного облучения в дозах от 1 до 10 Гр. В основе патогенеза костномозговой формы лучевой болезни лежат повреждение и гибель кроветворных клеток, приводящие в последующем к развитию панцитопенического синдрома – к значительному снижению содержания в крови функциональных клеток, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов. Именно в результате панцитопенического синдрома и развиваются в первую очередь аутоинфекционные процессы и кровоточивость – ведущие клинические проявления и основные причины смертельных исходов при костномозговой форме острой лучевой болезни.

В развитии острой лучевой болезни выделяют четыре периода.

Клинические проявления начального периода или первичной реакции на облучение (наиболее существенными из них являются тошнота, рвота, общая слабость, гиподинамия) развиваются в ближайшие десятки минут – часы после облучения. Они возникают как следствие расстройств нервной регуляции процессов жизнедеятельности в результате поступления во внутреннюю среду продуктов распада клеток, биологически активных веществ, возникновения обильной афферентной импульсации из подвергшихся облучению органов.

Скрытый период (период мнимого благополучия) характеризуется отсутствием или незначительно выраженными клиническими признакоми поражения. В кроветворных органах и периферической крови прогрессируют процессы клеточного опустошения, однако, число функциональных клеток в крови еще не достигает критически низкого уровня.

Период разгара – период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, где доминируют признаки развития вторичной инфекции и геморрагического синдрома. Появление клинических признаков разгара обычно совпадает во времени со снижением числа лейкоцитов до 110⁹/л, а тромбоцитов – до 3010⁹/л. Помимо ведущих проявлений, непосредственно связанных с нарушением процесса кроветворения наблюдаются также расстройства обмена веществ, проявления токсемии, нарушения нервной трофики, гормонального баланса, проявления аутоиммунизации и другие изменения, влияющие в совокупности на течение патологического процесса. Смертельные исходы при лучевой болезни обычно бывают в периоде разгара.

Период восстановления развивается на основе регенеративных процессов в костном мозге, обеспечивающих увеличение числа функциональных клеток в крови и ликвидацию основных проявлений, связанных с панцитопенией.

Диагностика степеней тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции на облучение и период разгара приведена в табл. 7 и 8.

Т а б л и ц а 7