1.7. Отравляющие вещества психотомиметического действия
113. К ОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, приводящее к утрате боеспособности.
Преходящий характер нарушений психической сферы при воздействии психотомиметиками позволяет рассматривать их как ОВ, временно выводящие живую силу из строя. Для таких веществ характерен значительный разрыв между лечебными и смертельными дозами.
По химической структуре выделяют шесть основных групп психотомиметиков: производные лизергиновой кислоты (наиболее активное соединение — диэтиламид лизергиновой кислоты), производные триптамина (например буфотенин, псилоцибин), производные фенилэтиламина (например мескалин), производные гликолевой кислоты (например Би-Зет, дитран), каннабинолы (например тетрагидроканнабинол), разные (например сернил, ибогаин).
С военной точки зрения практическое значение имеют производные гликолевой кислоты, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и его аналоги представляют интерес, как наиболее активные психотомиметики среди всех известных.
OH
O
C
H
│ │ │
│
N
.
│ ║ │
C
C
O
C
H2
C
H2
C
H2
C
H2
C
H2
C
H2
│
Би-Зет — кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, термостабильно.
Основное боевое состояние – тонкодисперсный аэрозоль (дым). В боевое состояние переводится способам термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей (шашек), ICt50 сос-тавляет 0,11 г•мин/м3.
Поражение психотомиметическими ОВ наблюдается в основном при ингаляционном воздействии. С зараженной водой и пищей Би-Зет может попадать в желудок и оказывать психотоксическое действие в чрезвычайно малых дозах (доли миллиграмма)
115. Механизм психотоксического действия Би-Зет обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в головном мозге.
Наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегетосоматические расстройства (тахикардия, мидриаз, сухость слизистых оболочек и др.) связаны также с блокированием периферических мускариночувствительных холинорецепторов.
Молекулы Би-Зет образуют с мускариночувствительными холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс. Вследствие длительной блокады холинорецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах (угнетается активность холинацетилтрансферазы, блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями, угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его выброса в синаптическую щель, в результате чего истощаются функциональные запасы нейромедиатора), развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата. Выключение холинергической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряженных катехоламинергической, серотонинергической, ГАМК-ергической, опиатной и других нейромедиаторных систем. Вследствие этого в клинической картине интоксикации могут наблюдаться симптомы (например, психомоторное возбуждение), обусловленные преобладанием активности какой-либо из упомянутых систем.
Особенностью токсикокинетики Би-Зет является замедленное вы-ведение вещества из организма: период полувыведения составляет около 5 сут. Этим объясняются длительный период психотических расстройств у пораженных, сложность их лечения и возможность формирования остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации при неправильной или недостаточной терапии.
116. ДЛК — белый кристаллический порошок без запаха, термостабильный, с температурой плавления 83 °С, в воде растворяется плохо, в органических растворителях — хорошо. Тартрат ДЛК растворяется в воде, растворы стойкие. Психотоксическая доза ДЛК составляет приблизительно 0,001 мг на 1 кг массы тела человека при внутримышечном введении.
117. Механизм психотоксического действия ДЛК окончательно не установлен. Наиболее типично для отравления ДЛК нарушение активности серотонинергической передачи в головном мозге. В различных серотонинергических синапсах ДЛК может проявлять себя, как агонист и как антагонист серотонина. Вследствие этого нарушается баланс внутри самой серотонинергической системы, а также в других нейромедиаторных системах (в частности, в катехоламинергической).
Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатикотонии. Повидимому, ДЛК повышает активность катехоламинергических структур головного мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологические исследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований.