Клиническая картина

77. В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•10¹², замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•10⁹/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.

Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.

В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.

На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.

С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших.

78. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном.

79. При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня.

80. При средней форме поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз.

81. При тяжелой форме поражения скрытый период непродолжителен (1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается ее вязкость и свертываемость. Отек быстро достигает максимального развития в период от 12 до 24 ч.

В результате отека легких резко нарушается газообмен. При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. Артериальное давление в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с багровым оттенком. Сильная одышка.

«Синий» тип асфиксии иногда может внезапно смениться «серым» (сосудистый коллапс).

При асфиксии «серого» типа наблюдаются значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное. Центральная нервная система, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). Артериальное давление резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия).

Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией.

82. При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений отека легких.

83. К особенностям поражения хлорпикрином относятся:

выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита или кератита;

непродолжительный скрытый период;

интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек легких протекает на фоне бронхита;

развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению артериального давления;

развитие токсической нефропатии;

поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу.

84. При поражении хлором наблюдаются:

резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития рефлекторного апноэ;

относительно короткий скрытый период;

интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях;

значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека.

При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких.