Сосудистая хирургия часть 2

лактические операции, показали, что эффективно предупредить кровотечения можно; однако это может ускорить развитие печеночной недостаточности с повышением уровня летальности [31]. Кроме того, операция, в которой нет острой необходимости, может сделать технически более трудной пересадку печени в будущем.

Ведение острого кровотечения

Острое варикозное кровотечение — наиболее типичное и наиболее летальное осложнение портальной гипертензии. Ведение пациента с острым кровотечением требует мультидисциплинарного подхода, который может включать фармакотерапию, баллонную тампонаду, эндоскопическое лечение, рентгенологическое вмешательство и хирургическое шунтирование. Первичные признаки варикозного кровотечения, появляющиеся у пациента, будут определять ход действий и направление дальнейших диагностических и лечебных вмешательств. Необходимо немедленно определить темп кровотечения и начать агрессивное возмещение потерь. При тяжелой рвоте кровью и наличии изменений сознания, связанных с кровотечением, пациента необходимо интубировать для защиты дыхательных путей. Для выявления наличия активного кровотечения, уточнения количества крови и отмывания крови/сгустков следует ввести назогастральный зонд. Для возмещения теряемого объема, крови и факторов свертывания необходимо быстро установить венозный доступ большого диаметра. Как только удалось скомпенсировать потерянное и отмыть желудок, необходимо выполнить эндоскопию. Склеротерапия способна остановить 80–90% случаев острого варикозного кровотечения [16]. Приблизительно равной эффективностью обладает эндоскопическое лигирование, хотя после него рецидивы варикоза бывают чаще [32, 33]. Фармакотерапию вазопрессином или соматостатином, или одним из синтетических аналогов этих препаратов (октреотид или вапреотид), следует начинать немедленно. Октеротид эффективно останавливает кровотечение у 80% пациентов и не уступает в этом вазопрессину и эндоскопии [16]. Терлиплессин, синтетический аналог вазопрессина, одинаково эффективен по остановке кровотечения, но имеет меньше системных и чревных побочных эффектов; однако в настоящее время в США он недоступен [16]. Эффективность и уровень безопасности соматостатина или его аналогов дают основание рассматривать их как препараты выбора для остановки острого варикозного кровотечения. Сочетание лечения октеротидом или вапреотидом с эндоскопической склеротерапией или лигированием повышает вероятность остановки кровотечения и снижает потребность в трансфузии [16, 27]. Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен желудка при гастропатии вследствие портальной гипертензии более проблематично. Традиционная склеротерапия или лигирование при кровотечении из варикозно расширенных вен желудка не эффективны. Была доказана эффективность эндоскопического введения в варикозно расширенные вены желудка N-бутил-2- цианоакрилата, как и съемной мини-петли, в небольших, не контролируемых клинических исследованиях [16, 27].

При продолжающемся кровотечении может потребоваться баллонная тампонада зондом Sengstaken–Blakmore. Эта методика эффективно обеспечивает гемостаз в большинстве случаев; однако ее ограничивает необходимость сдувать баллон

для профилактики ишемии пищеводно-желудочного перехода. Частое сдувание баллона приводит к рецидивированию кровотечения, что делает баллонную тампонаду полезной только в качестве вспомогательного метода для обеспечения более конкретного лечения [34].

Трансягулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ) существенно изменило роль хирургического шунтирования при остановке варикозного кровотечения. Уровень успешности ТВПШ при остановке острого эпизода кровотечения достигает 100% [16]. В настоящее время ТВПШ следует рассматривать как лечение выбора у пациентов с варикозным кровотечением, которое не получается остановить фармакологическими и эндоскопическими средствами. Частота повторных кровотечений после экстренного ТВПШ составляет приблизительно 15% с уровнем первичной одногодичной проходимости около 75%, с улучшением до 95% после ревизии стенозированных шунтов [35]. У пациентов с запущенными заболеваниями печени, попадающими в класс С по классификации Child–Pugh, уровень летальности после ТВПШ высок, и в этом случае следует думать об экстренной пересадке печени, если пациент отвечает требованиям для такого лечения. Для прогнозирования летальности после ТВПШ применяют шкалу MELD, ее же следует использовать для определения срочности трансплантации [20]. ТВПШ имеет грандиозное значение при рефрактерном кровотечении и дает пациентам шанс дожить до пересадки печени. Кроме того, ТВПШ эффективно при лечении кровотечения из варикозно расширенных вен как пищевода, так и желудка [16]. ТВПШ также можно планово выполнять пациентам категорий А или Б по шкале Чайлд (Child), оправившимся после первого эпизода кровотечения [36]. Описано успешное выполнение ТВПШ при кавернозных изменениях портальной вены, а также запущенных заболеваниях печени и болезни Бад–Киари (Budd–Chiari) [37–39]. ТВПШ применяют при острых кровотечениях в педиатрической практике [40].

В условиях успешного развития терапевтических и интервенционных методик экстренное хирургическое портосистемное шунтирование в настоящее время показано лишь изредка [41]. В редких случаях рефрактерного кровотечения, остановить которое при помощи ТВПШ невозможно, или тромбоза портальной вены следует думать об экстренной пересадке печени, оставив экстренное портосистемное шунтирование для тех пациентов, которые не являются кандидатами на пересадку, или у которых не предвидится донора в ближайшее время. Портокавальное шунтирование конец-в-бок — классическое хирургическое шунтирование, используемое в экстренных обстоятельствах. Пациентам с тромбозом портальной вены или тяжелым асцитом следует выполнять шунтирование бок-в-бок, мезокавальное или проксимальное спленоренальное со спленэктомией. У соответствующим образом отобранных пациентов с большой селезеночной веной и минимальным или контролируемым асцитом в экстренных ситуациях можно также использовать дистальное спленоренальное шунтирование. Уровень летальности при экстренном хирургическом шунтировании колеблется от 20 до 55% и ближе всего коррелирует с тяжестью заболевания печени. Смерть после экстренного шунтирования обычно вторична энцефалопатии или прогрессирующей печеночной недостаточности.

Спленэктомия является лечением выбора и обычно подходит для лечения изолированного варикозного расширения вен желудка, сопровождаемого тромбозом селезеночной вены.

Мезатриальный Венопластика

Рис. 85.4. Алгоритм для операций шунтирования и трансплантации. ПВ — портальная вена. DSRS — дистальный спленоренальный шунт. TIPS — трансягулярный внутрипеченочный порто-системный шунт.

мальформации венозные-Артерио .XI Раздел 366

Воротная вена

НПВ

Рис. 85.5. Дистальный спленоренальный шунт. Давление в портальной вене сохраняется с одновременным устранением же- лудочно-пищеводного венозного давления. НПВ = нижняя полая вена.

жеечной веной. Затем селезеночную вену остро отсекают, оставив приблизительно 1 см проксимальнее зажима. Этот остаток через край зашивают Prolene 0–5 «бегущими» швами и снимают зажим. Важно не затронуть верхнюю брыжеечную вену, так как это может привести к тромбозу портальной вены. Далее пережимают левую почечную вену и по передне-верхней ее стенке выполняют венотомию. Селезеночную вену обрабатывают во избежание перегиба и пришивают к почечной вене Prolene 0–5 «бегущими» швами. Перед завершением анастомоза вену промывают гепарином. После снятия зажима быстро должен восстановиться кровоток из селезеночной вены в почечную, что необходимо подтвердить при помощи допплеровского датчика. Тщательный гемостаз крайне важен, так как в условиях гипертензии возможно послеоперационное кровотечение с развитием декомпенсированной печеночной недостаточности.

Перед выпиской пациента из госпиталя необходимо подтвердить проходимость шунта и проверить кровоток в нем. В нашем учреждении для этого применяют допплеровский ультразвук, обладающий прекрасной чувствительностью и специфичностью. Артериограмма редко бывает нужна, и ее, по возможности, следует избегать, так как многие из этих пациентов страдают и почечной недостаточностью.

Мезокавальный шунт

Мезокавальный шунт (рис. 85.6) может оказаться очень важной альтернативой дистальному спленоренальному шунту. Мезокавальный шунт становится операцией выбора у пациентов с тромбозом портальной вены или неконтролируемым асцитом, которым хирургическое шунтирование считается не-

обходимым [49, 52]. Мезокавальный шунт относится к шунтам не селективным; тем не менее шунт диаметром 8 мм или менее поддерживает портальный кровоток с низкой частотой энцефалопатии.

Для доступа к верхней брыжеечной и нижней полой венам используют срединный разрез. Чтобы подойти к полой вене и задней части верхней брыжеечной, правую часть толстой кишки мобилизуют медиально. Двенадцатиперстную кишку нужно оттянуть в краниальном направлении, однако полное выполнение приема Кохера требуется редко. Правую половую вену лигируют и отделяют у места ее слияния с полой веной во избежание тракционного повреждения этой вены. Правую половую вену так же часто опустошают на месте, чтобы использовать для анастомоза. Ткани окружающие полую вену разделяют только до степени, позволяющей безопасно наложить зажим Satinsky. Идентификацию верхней брыжеечной вены лучше выполнять из переднего доступа у основания попереч- но-ободочной кишки, справа от верхней брыжеечной артерии. После того как вена найдена, выполняют циркулярное выделение для обнажения задней поверхности. Во избежание перегиба искусственного протеза для анастомоза используют заднюю стенку вены. После выделения верхней брыжеечной вены зажим Satinsky накладывают на полую вену ниже впадения левой почечной вены. Скальпелем с лезвием №11 выполняют венотомию, разрез расширяют ножницами Potts’a. Армированный ПТФЭ-протез, срезанный под углом, используют как соединяющий канал. Венотомический разрез промывают раствором гепарина и протез пришивают к полой вене конец-в- бок бегущими швами Prolene 5–0. Затем протез наполняют раствором гепарина и пережимают так, чтобы можно было снять зажим с полой вены и восстановить в ней кровоток. Зажим Satinsky меньшего размера накладывают на заднюю поверхность верхней брыжеечной вены и выполняют венотомию скальпелем с лезвием №11 и расширяют ножницами Potts’a.

НПВ

ВБВ

8-мм армированный протез ПТФЭ

Рис. 85.6. Мезокавальный шунт с 8-мм армированным протезом ПТФЭ. ВБВ = верхняя брыжеечная вена; НПВ = нижняя полая вена.

Протез отрезают на длину, исключающую перегиб и предупреждающую давление на третью часть двенадцатиперстной кишки. Затем накладывают анастомоз верхней брыжеечной вены с протезом «бегущими» швами Prolene 5–0, начиная краниально. Левую часть анастомоза завершают изнутри вены, удерживаемой вторым швом в каудальной части венотомии. Затем выполняют правую часть анастомоза снаружи вены. Снимают зажимы, после чего протез должен немедленно наполниться кровью. Проходимость и направление кровотока можно проверить допплеровским датчиком и последовательным прижатием краниального и каудального концов верхней брыжеечной и полой вен. После завершения гемостаза необходимо провести системную антикоагуляцию гепарином с последующим переходом на кумадин. Перед выпиской кровоток проверяют допплеровским ультразвуком. Для предупреждения асцита проводят диуретическое лечение фуросемидом, со спиронолактоном или без.

Воротная вена

НПВ

портальной вены, потом с полой. Кровоток проверяют допплеровским датчиком и измеряют давление в портальной вене иглой с манометром.

Портокавальный анастомоз бок-в-бок выполняют аналогичным образом, за исключением того, что на портальную вену накладывают один малый зажим Satinsky в точке, приблизительно соответствующей полой вене. Накладываемый в этом случае анастомоз следует выполнять аналогичным образом

сдиаметром 8–20 мм для сохранения печеночной портальной перфузии. Если натяжение слишком велико для наложения прямого анастомоза портальной вены с полой, можно выполнить протезирование по Н-типу с использованием армированного протеза ПТФЭ диаметром 8 мм. Если используется протез, его соответствующим образом срезают и сначала сшивают

спортальной веной, сшивая левую часть изнутри, а правую снаружи швами 5–0. Затем анастомоз полой вены выполняют, сшивая левую часть изнутри, а правую снаружи. Протез промывают раствором гепарина и, после того, как варикозное кровотечение остановлено, применяют системную антикоагуляцию.

Принципиальное преимущество портокавального шунта бок-в-бок заключается в сохранении перфузии печени и снижении частоты случаев печеночной энцефалопатии.

Синдром Budd–Chiari

Причина развития синдрома Budd–Chiari (BCS) — обструкция оттока по печеночным или полой венам вблизи устья первых. Этот синдром, описанный Budd в 1845 г. и Chiari в 1899 г., вызывает выраженный застой в печени, что ведет к гепатомегалии, асциту и портальной гипертензии. Обычно в анамнезе можно найти предрасполагающие факторы, такие как аутоиммунные расстройства, гиперкоагуляционные состояния, заболевания соединительной ткани, гематологические заболевания, инфекции или неопластические процессы. Считается, что частота развития этого синдрома увеличивается у принимающих оральные контрацептивы. Веноокклюзивные заболевания проявляются похожим образом, но для них характерна облитерация сублобулярных ветвей печеночных вен. Течение BCS может быть фулминантным, с развитием печеночной недостаточности в течение от нескольких недель до нескольких месяцев, или более хроническим, в течение нескольких месяцев или лет перерастающим в цирроз. Наиболее стабильно обнаруживаемый признак у всех пациентов — увеличение живота, связанное с гепатомегалией и асцитом. При подозрении на BCS необходимо выполнить венографию для выяснения степени и уровня обструкции, и определить венозный градиент вокруг этой обструкции, а также, если возможно, давление венозного заклинивания. В некоторых случаях показаны интервенционные методики, такие как дилатация полой вены или ТВПШ. Для определения степени поражения чрезвычайно важна биопсия печения. Без лечения цирроз обычно развивается в течение трех месяцев.

Лечение BCS должно включать все возможности медикаментозного, эндоскопического, интервенционного и хирургического лечения портальной гипертензии. Главным критерием, определяющим выбор лечебной тактики, являются результаты биопсии печени. На ранних стадиях BCS, до развития цирроза, портокавальное шунтирование бок-в-бок может предупредить развитие цирроза и ликвидировать сопут-

ствующую симптоматику [50]. У пациентов со стенозом полой вены мезоатриальное шунтирование помогает остановить развитие заболевания, хотя может быть эффективным дилатация и стентирование под рентгенологическим контролем, его следует попытаться осуществить, если оно технически возможно [50, 53, 54]. Последние исследования в Англии продемонстрировали возможность снятия обструкции у 14 из 18 пациентов, которым была выполнена дилатация полой или печеночной вены, у некоторых из них — в сочетании с тромболизисом и стентированием [54]. Этот подход можно использовать у 35% пациентов с BCS, хотя часто возникает необходимость в повторных дилатациях. В нашем учреждении мы успешно применяли баллонную интервенционную дилатация стеноза надпеченочного сегмента полой вены без стентирования. Гистология печени пришла в норму и симптоматика смягчилась после успешной дилатации, выполненной с четы- рех-недельным интервалом через 3 месяца. Острое варикозное кровотечение у пациентов с BCS или веноокклюзивными заболеваниями можно лечить при помощи ТВПШ [38, 39]. Пациентов с фулминантной печеночной недостаточностью после неудачной операции шунтирования или с развившимся циррозом следует оценивать на возможность пересадки печени. После шунтирования или пересадки печени пациентам с BCS необходима длительная антикоагуляция.

Портальная гипертензия у детей

У детей с признаками и симптомами портальной гипертензии обычно обнаруживается пресинусоидальная обструкция, вторичная тромбозу или атрезии портальной вены [55, 56]. Часто в анамнезе присутствуют катетеризация пупочной вены, трансфузия или омфалит. Наиболее типичными внутрипеченочными причинами портальной гипертензии у детей бывают врожденный печеночный фиброз и цирроз вследствие билиарной атрезии, муковисцидоз, дефицит α1-ан- титрипсина и аутоиммунный или вирусный гепатит.

Типичным проявлением портальной гипертензии у детей является варикозное кровотечение. Обследование ребенка с варикозным кровотечением следует начать с эндоскопии и УЗИ портальной вены. Ведение варикозного кровотечения аналогично таковому у взрослых, с применением медикаментозного лечения, эндоскопического лигирования, склеротерапии, ТВПШ, хирургического шунтирования и пересадки печени.

Тип шунта, применяемого у детей, может отличаться от шунта для взрослого в ситуации с тромбозом портальной вены. Предпочтительны мезокавальный или проксимальный спленоренальный шунты, однако у маленьких детей мы предпочитаем применять J-шунт, разработанный Clatworthy, при котором НПВ отсекают и анастомозируют с верхней брыжеечной веной конец- в-бок. Эта операция имеет низкую частоту тромбоза и ее хорошо переносят грудные дети. Проксимальный спленоренальный шунт является эффективной альтернативой у детей с портальным тромбозом и может быть предпочтительным у детей более старшего возраста. Дистальный спленоренальный шунт выполним у детей с проходимой портальной веной и циррозом и его можно выполнить на сосудах 1 см в диаметре. В отдельных случаях показано портокавальное шунтирование [57]. Было продемонстрировано, что хирургическое шунтирование заметно уменьшает размер селезенки, давление ее пульпы у пациентов

с не цирротической портальной гипертензией и обструкцией портальной вены [58]. ТВПШ успешно останавливает острое кровотечение и его следует применять у детей, ожидающих трансплантации [40, 55]. Острое кровотечение у детей является показанием для срочной трансплантации.

Деваскуляризация и пересечение пищевода

У некоторых пациентов хирургическое шунтирование невозможно в связи с распространенным тромбозом портальной или брыжеечной вен. В этих редких случаях единственным способом для предупреждения рецидивов варикозного кровотечения может быть деваскуляризация и пересечение пищевода. Sigiura и Fatugawa в 1973 г. описали методику деваскуляризации дистальной части пищевода и проксимальной части желудка, в сочетании с прошиванием и пересечением пищевода и спленэктомией (рис. 85.8). Эта операция требует абдоминального и торакального разрезов, с интервалом 4–6 недель. Модификации операции, использующие левый подреберный разрез, спленэктомию и параэзофагогастральную деваскуляризацию и пересечение пищевода при помощи циркулярного степлера, не менее успешны. Эти операции сопровождаются высокой летальностью и осложнениями и с развитием не хирургических методов лечения показания к ним встречаются редко.

Пересадка печени

Единственное потенциальное средство излечения портальной гипертензии и заболеваний печени в терминальной стадии — пересадка печени. Любого пациента с манифестацией портальной гипертензии и заболевания печени необходимо лечить, имея в виду возможную пересадку печени в будущем. Изначально пересадка печени рассматривалась как лечение последнего шанса умирающих пациентов, сопровождалась огромной кровопотерей и длилась очень долго. Технические усовершенствования, сделавшие ненужными вено-венозный байпас и билиарное стентирование, сократили время операции, по нашему опыту, в среднем до 4 ч и потребность в переливании крови до 7 единиц. Развитие методик иммуносуппрессии подняли уровень одногодичной выживаемости до 90%. Принципиальным ограничением пересадки печени остается нехватка донорских органов. В настоящее время в США ожидают пересадку печени приблизительно 17 000 пациентов, тогда как реально выполнить удается около 4500 пересадок в год. Методикой, успешно повысившей количество пересадок печени в целом, стала пересадка печени от живого донора, с использованием правой доли у взрослых или левой у детей. Пересадка части печени с использованием правой доли трупного органа для взрослых и левого бокового сегмента для детей стала еще одним способом, увеличившим количество органов, доступных для пересадки. В настоящее время печень распределяют по классификации Child–Turcotte в модификации Pugh. Шкала MELD окончательно подтверждается до начала лечения и исходит из того, что летальность после портосистемного шунтирования определяется степенью поражения печени. Хотя шкала MELD напрямую не рассматривает симптомы портальной гипертензии, она рассматривает почечную недостаточность,

сопутствующую портальной гипертензии при циррозе. В связи с недостатком органов и положением этих пациентов с терминальной стадией поражения печени, особенно важно использовать все доступные средства для лечения кровотечений, сопровождающих портальную гипертензию. Хотя хирургическое шунтирование в последние годы выполняется все реже, возрождение адекватно подобранных шунтирующих процедур могло бы внести вклад в лечение варикозных кровотечений у хорошо скомпенсированных пациентов с циррозом.

Литература

1.Banti G. La splenomegalia con cirrosi epatica. Sperimentale 1894; 48: 407.

2.Hallion L, Francois-Franck CA. Recherches experimentales executees a l’aide d’un nouvel appareil volume-trique sur l’innervation vaso-rnorrice intestinale. Arch Physiol Norm Pathol (Paris) 1896; 8: 493–508.

3.Mclndoe AH. Vascular lesions of portal cirrhosis. Arch Pathol Lab Med 1928; 5: 23–42.

4.McMichael J. Portal circulation: action of adrenaline and pituitary pressor extract. J Physiol (Lond) 1932; 75: 241–263.

5.Thompson WP, Caughey JL, et al. Splenic vein pressurein congestive splenomegaly (Banti's syndrome). J Clin Invest 1937; 16: 571–572.

6.Rikkers LF. Surgical complications of cirrhosis and portal hypertension. In Sabiston DC, ed. Textbook of Surgery, 14th edn. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1991; 1020.

7.Warren WD, Zeppa R, Fomon JJ. Selective transsplenic decompression ofgastroesophageal varices by distal splenorenal shunt. Ann Surg 1967; 166: 437–455.

8.Crafoord C, Frenckner P. New surgical treatment of varicose veins of the oesophagus. Acta Otolaryngol (Stockh) 1939; 27: 422–429.

9.Merigan TC, Plotkin GR, Davidson CS. Effect of intra-venous- ly administered posterior pituitary extract on hemorrhage from bleeding esophageal varices; a controlled evaluation. N Engl J Med 1962; 266: 134–135.

10.LeBrec D, Poynard T, et al. Propranolol for prevention of recurrent gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis: a controlled study. N Engl J Med 1981; 305: 1371–1374.

11.Burroughs AK, McCormick PA, et al. Randomised double-blind placebo controlled trial of somatostatin for variceal bleeding: emergency control and prevention of early variceal rebleeding. Gastroenterology 1990; 99: 1388–1395.

12.Starzl TE, Groth GG, et al. Orthotopic homotransplantation of the human liver. Ann Surg 1968; 168: 392–415.

13.Rosch J, Hanafee WN, Snow H. Transjugular portal venography and radiological portosystemic shunt: an experimental study. Radiology 1969; 92: 1112–1114.

14.Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy of the liver and biliary tract. In: Blumgart LH, ed. Surgery of the Liver and Biliary Tract, 3rd edn. Vol 1. Edinburgh, UK: WB Saunders, 2000: 3–33.

15.Mathie RT, Wheatley AM. Liver blood flow: physiology, measurement and clinical relevance. In: Blumgart LH, ed. Surgery of the Liver and Biliary Tract, 3rd edn. Vol 1. Edinburgh, UK: WB Saunders, 2000; 85–107.

16.Sharara Al, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 2001; 345: 669–681.

17.Nolte W, Ehrenreich H, et al. Systemic and splanchnic endothe- lin-1 plasma levels in liver cirrhosis before and after transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Liver 2000; 20: 60–65.

18.Garcia-Tsao G, Groszman RJ, et al. Portal pressure, presence ofgastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5: 419–424.

19.Child CG. The Liver and Portal Hypertension. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1964; 4.

20.Wiesner RH, McDiarmid SV, et al. MELD and PEED: application of survival models to liver allocation. Liver Trans 2001; 7: 567–580.

21.DickD, Loss JE Jr, et al. Increasing incidence of hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis C cirrhosis undergoing liver transplantation. Hepatology 2000; 32(4): 261A.

22.Fisher NC, Wilde JT, et al. Deficiency of natural anticoagulant proteins C, S, and antithrombin in portal vein thrombosis: a secondary phenomenon? Gut 2000; 46: 534–539.

23.Leyendecker JR, Rivera E Jr, et al. MR angiography of the portal venous system: techniques, interpretation, and applications. Radiographics 1997; 17(6): 1425–1443.

24.D’Amico G, Pagliaro E, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-analytic review. Hepatology 1995; 22: 332–354.

25.The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices: a prospective muhicenter study. N Engl J Med 1988; 319: 983–989.

26.Schepis F, Camma C, Niceforo D. Which patients with cirrhosis should undergo endoscopic screening for esophageal varices detection? Hepatology 2001; 33: 333–338.

27.Binmoeller KF, Borsatto R. Variceal bleeding and portal hypertension. Endoscopy 2000; 32(3): 189–199.

28.Lo GH, Lai KH, et al. Emergency banding ligation versus sclerotherapy for the control of active bleeding from esophageal varices. Hepatology 1997; 25: 1101–1104.

29.Stiegmann GV, GoffJS, et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992; 326: 1527–1532.

30.Sarin SK, Guptan RK, et al. A randomized controlled trial of endoscopic variceal band ligation for primary prophylaxis of variceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 337–342.

31.Grace ND. Prevention of initial variceal hemorrhage. Gastroent Clin N Am 1992; 21: 149–161.

32.Lay CS, Tsai Y, et al. Endoscopic variceal ligation in prophylaxis of first variceal bleeding in cirrhotic patients with high-risk esophageal varices. Hepatology 1997; 25: 1346–1350.

33.Sarin SK, Lamba GS, et al. Comparison of endoscopic ligation and propranolol for the primary prevention of variceal bleeding. N Engl J Med 1999; 340: 988–993.

34.Moreto M, Zaballa M, et al. A randomized trial of tamponade or sclerotherapy as immediate treatment for bleeding esophageal varices. Surg Gynecol Obsiet 1988; 167: 331–334.

35.Fillmore DJ, Miller FJ, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: midterm clinical and angiographic followup. J Vasc Intervent Radiol 1996; 7: 255–261.

36.Selim N, Fendley MJ, et al. Conversion of failed transjugular intrahepatic portosystemic shunt to distal splenorenal shunt in patients with Child A or B cirrhosis. Ann Surg 1998; 227: 600–603.

37.Kawamara H, Kumazaki T, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in a patient with cavernomatous portal vein occlusion. Cardiovasc Intervent Radiol 2000; 23(2): 145–149.

38.Azoulay D, Castaing D, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) for severe veno-occlusive disease of the liver following bone marrow transplantation. Bone Marrow Trans 2000; 25: 987–992.

39.Michi P, Bilzer M, et al. Successful treatment of chronic BuddChiari syndrome with a transjugula intrahepatic portosystemic shunt. J Hepatol 2000; 32: 516–520.

40.Johnson SP, Eeyendecker JR, et al. Transjugular portosystemic shunts in pediatric patients awaiting liver transplantation. Transplantation 1996; 62(8): 1178–1181.

41.Rikkers LF, Jin G. Emergency shunt: role in the present management of variceal bleeding. Arch Surg 1995; 130: 472–477.

42.Helton WS, Maves R, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt vs surgical shunt in good-risk cirrhotic patients. Arch Surg 2001; 136: 17–20.

43.Orozco H, Mercado MA, et al. A comparative study of the elective treatment of variceal hemorrhage with beta-blockers, transendoscopic sclerotherapy, and surgery: a prospective, controlled, and randomized trial during 10 years. Ann Surg 2000; 232(2): 216–219.

44.Jenkins RE, Gedaly R, et al. Distal splenorenal shunt: role, indications, and utility in the era of liver transplantation. Arch Surg 1999; 134: 416–420.

45.Orozco H, Mercado MA, et al. Selective shunts for portal hypertension: current role of a 21-year experience. Liver Transpl Surg 1997; 3(5): 475–480.

46.Henderson JM. Selective shunts in the 1990s. Liver Transpl Surg 1997; 3(5): 552–555.

47.Becker YT, Reed G, et al. The role of elective operation in the treatment of portal hypertension. Am Surg 1996; 62: 171–177.

48.Abouljoud MS, Levy MF,etal. A comparison of treatment with transjugular intrahepatic portosystemic shunt or distal splenorenal shunt in the management of variceal bleeding prior to liver transplantation. Transplantation 1995; 59(2): 226–229.

49.Rikkers LF. The changing spectrum of treatment for variceal bleeding. Ann Surg 1998; 228(4): 536–546.

50.Orloff MJ, Girard B. Long-term results of treatment of BuddChiari syndrome by side-to-side portacaval shunt. Surg Gynecol Obstet 1989; 168: 33–41.

51.Bowen JC, Vauthey JN, et al. Long-term results after distal splenorenal shunt. Dig Surg 1988; 5: 201–206.

52.Mercado MA, Morales-Linares JC, et al. Distal splenorenal shunt versus 10-mm low-diameter mesocaval shunt for variceal hemorrhage. Am J Surg 1996; 171: 591–595.

53.Olzinski AT, Sanyal AJ. Treating Budd-Chiari syndrome: making rational choices from a myriad of options. J Clin Gastroenterol 2000; 30(2): 155–161.

54.Griffith JF, Mahmoud AEA, et al. Radiological intervention in Budd-Chiari syndrome: techniques and outcome in 18 patients. Clin Radiol 1996; 51: 775–784.

55.Bismuth H, Fecteau AH. Portal hypertension in children. In: Blumgarr LH, ed. Surgery of the Liver and Biliary Tract, 2001; 2: 1907–1915.

56.Goh DW, Myers NA. Portal hypertension in children: the changing spectrum. J Pediatr Surg 1994; 29: 688–691.

57.Corbeel L, Lierde SV, Jaeken J. Long-term follow-up of portacaval shunt in glycogen storage disease type IB. Eur J Pediatr 2000; 159: 268–272.

58.Sharma BC, Singh RP, et al. Portal vein hypertension: effect of shunt surgery on spleen size, portal pressure and oesophageal varices in patients with non-cirrhotic portal hypertension. J Gastro Hepatol 1997; 12: 582–584.

59.Fleet M, Stanley AJ, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt placement in a patient with cystic fibrosis complicated by portal hypertension. Clin Radiol 2000; 55: 236–247.

60.Tajiri T, Onda M, et al. Comparison of the long-term results of distal splenorenal shunt and esophageal transection for the treatment of esophageal varices. Hepato-Gastroenterol, 2000; 47: 1619–1621.

61.Kanaya S, Katoh H. Long-term evaluation of distal splenorenal shunt with splenopancreatic and gastric disconnection. Surgery 1995; 118(1): 29–35.

62.Jin G, Rikkers LF. Transabdominal esophagogastric devascularization as treatment for variceal hemorrhage. Surgery 1996; 120(4): 641–649.

63.Eason JD, Loss GE, et al. Steroid-free liver transplantation

using rabbit antithymocyte globulin induction: results of a prospective randomized trial. Liver Transpl 2001; 7(8): 693–697.