Сосудистая хирургия часть 2

сового наполнения может быть зарегистрировано и в дистальных отделах.

Важной неинвазивной методикой является ультразвуковая допплерография. В проксимальном отделе артерии при этом отмечается изменение формы допплеровской кривой с ранним возникновением диастолического кровотока вместо трехфазного характера кривой, отмечающегося в норме. Повышение конечной диастолической скорости прямо пропорционально величине снижения периферического сопротивления вследствие патологического сброса. В венах проксимальной локализации при допплерографии можно зарегистрировать пульсативный характер кровотока.

Наибольшей информативностью обладает дуплексное сканирование (ДС), которое позволяет визуализировать прямой АВсвищ. В нашей клинической практике был использован сканер Acuson-128 с режимом цветового допплеровского картирования кровотока (ЦДК) с линейными датчиками 5 или 7,5 МГц. ДС в режиме ЦДК представляет собой комбинацию УЗИ в В-режи- ме со спектральным анализом допплеровской кривой. При комбинации получаемого анатомического изображения с гемодинамическими показателями в артериях и венах такой метод исследования имеет абсолютные преимущества по сравнению со всеми другими неинвазивными диагностическими тестами. Как неинвазивный тест ДС может неоднократно повторяться и использоваться в качестве метода контроля неоперативных методов лечения [27].

Измерение сатурации венозной крови пораженной конечности проксимальнее фистулы показывает повышение содержания О2 по сравнению с образцами крови, забранной из вен других участков тела.

Ангиографическое исследование, выполняемое при чрескожной катетеризации бедренной или плечевой артерий, является лучшим и наиболее значимым методом исследования, очерчивающим анатомию поражения и дающим информацию о гемодинамике фистулы. При ангиографическом исследовании мы не только можем четко локализовать расположение АВ-свища, но и уточнить характер аневризматического поражения артериального и венозного сегментов, выявить клапанную несостоятельность вен дистальнее фистулы. Учитывая тот факт, что при остро возникших АВ-сви- щах в 45% случаев [22] поставить правильно диагноз лишь на основании клинического исследования не представляется возможным, такой категории пациентов рекомендуется проведение ангиографии и дуплексного сканирования. Эти методы обязательно должны применяться для исследования каждого пациента с нестабильной гемодинамикой в случае ранения в проекции крупных сосудов.

Возможности других методов исследования — компьютерная томография с контрастным усилением с построением трехмерной реконструкции, кинофлюороскопия, а также внутрисосудистое УЗИ — обсуждаются в работе White с соавторами [55].

Лечение и результаты

Большинство пациентов с крупными АВ-фистулами нуждаются в оперативном лечении: разобщении фистулы и восстановлении нормальной циркуляции. В литературе имеются сообщения о спонтанном закрытии приобретенных АВ-свищей малого калибра [22]. Спонтанное закрытие наблюдается и при ятрогенных фистулах, возникших после катетеризации бедренных сосудов. Rivers с соавторами сообщили о результатах своего наблюдения за 9 пациентами с АВ-фистулами после кардиальных эндоваску-

лярных вмешательств [27]. У 6 из них отмечено спонтанное закрытие свища, в то время как 3 оставались асимптомными в течение всего периода наблюдения за ними — 20 месяцев после травмы. Другие авторы предлагают придерживаться активной хирургической тактики по отношению к большинству свищей [24]. В ряде клинических ситуаций, например, при возникновении АВ-фистул после проведения биопсии почки, спонтанное закрытие отмечается реже, что является исключением из правил [37]. Большинство же приобретенных АВ-фистул имеет, как правило, прогрессирующее течение и требует специализированного лечения.

Лигирование проксимальной артерии по Hunter представляет лишь исторический интерес и в настоящее время не выполняется. В случае малого диаметра сосудов практикуется проведение лигирования 4 сосудов в зоне свища; эту операцию следует выполнять только при дистальной локализации сосудов для предупреждения ишемии дистальных отделов.

На рис. 83.5 изображены различные варианты открытых хирургических вмешательств. Несмотря на стремление реконструировать как артерию, так и вену после травмы, в 52% случаев из 558 пациентов с АВ-фистулами или ложной аневризмой, по данным вьетнамского сосудистого регистра, выполнялось лигирование артериальных сосудов. В 25% случаев выполнялся анастомоз конец-в-конец, в 10% — венозное шунтирование, в 7% — боковой шов на артерию. Лигирование вен проводилось в 52% случаев и в 30% — восстановление просвета с использованием бокового шва [11].

Рис.83.5. Варианты хирургического лечения при приобретенных АВ-фистулах.

Из 233 пациентов с посттравматическими АВ-фистулами Linder [50] применил боковой шов после устранения свища в 67% случаев.

Из 70 АВ-фистул вследствие травмы мирного времени в 40% случаев было использовано первичное восстановление артериального кровотока [21]. Методом выбора, по нашему мнению, в случае невозможности наложения бокового шва или анастомоза конец-в-конец, является использование пластического материала в виде контрлатеральной большой подкожной вены. Под влиянием исключительных обстоятельств лигирование крупных вен может быть произведено без возникновения серьезных осложнений и даже обеспечивает сохранение жизни пациенту, в случае кровотечения при серьезной абдоминальной травме, однако должны быть предприняты все попытки для восстановления проходимости трех наиболее важных вен: супраренального отдела нижней полой вены, общей бедренной и подколенной вен. Использование синтетического протеза для реконструкции подколенной вены достаточно часто ведет к неблагоприятным результатам, поэтому в данной ситуации необходимо использование аутовенозного материала. Для реконструкции короткого сегмента вены крупного калибра лучшим выбором является применение вены со спиралью [56].

Результаты хирургического лечения приобретенных АВ-фи- стул обычно хорошие. Летальность на 558 случаев АВ-фистул и ложных аневризм, по данным вьетнамского сосудистого регистра, составила 1,8%, частота осложений 6,3% ампутаций 1,7% [11]. Linder сообщил о 96% хороших результатов при всего 4 ампутациях, которые потребовалось провести после четырехкратного лигирования сосудов в зоне свища [50].

Частота осложнений при больших АВ-фистулах интраабдоминальной локализации будет значительно больше, если учитывать остро наступающие гемодинамические нарушения и повышенный риск тромбоэмболических осложнений. В обзоре с анализом 73 собранных наблюдений частота летальности составила 30%, а частота осложнений — 32% [41].

С развитием техники эндоваскулярного стентирования хирургическая тактика при АВ-фистулах, несомненно, будет меняться. Mann с соавторами применили чрескожную методику установки стент-графта с целью устранения АВ-фистулы [56]. Позднее в литературе появились сообщения Martin с соавторами [58] и White с соавторами об успешном проведении подобных вмешательств [55].

Эмболизация не используется так широко, как при лечении сосудистых мальформаций с артерио-венозным шунтированием. В ряде случаев, особенно при локализации фистул на лице и шее, в бассейне висцеральных артерий или свищах после переломов костей таза эмболизация может являться окончательным методом лечения или дополнительным этапом по отношению к хирургическому вмешательству [22]. При приобретенных свищах отмечается, как правило, единичное патологическое сообщение большого калибра между артерией и веной, поэтому применяются эмболизирующие агенты большого диаметра — съемные самораскрываемые баллоны, спирали или мышечные фрагменты, используемые первично. С применением съемных баллонов Debrun с соавторами [59] в 59% случаев сумели сохранить кровоток по внутренней сонной артерии при лечении каротидно-кавернозных фистул. Техника, описанная Kollmeyer с соавторами [22], выглядит более удачной: при высоко расположенных каротидно-кавернозных фистулах эмболизации предшествует выполнению экстра-интракраниаль- ного шунтирования. При выполнении вмешательства по дан-

ной методике у 6 пациентов, только у одного возник транзиторный неврологический дефицит.

Ятрогенные АВ-фистулы в бассейне подключичной артерии могут быть эффективно устранены с использованием эндоваскулярной окклюзии съемными баллонами [60]. Об эффективности и безопасности подобных вмешательств сообщал в своей работе Levey с соавторами [61]. При лечении посттравматических АВфистул в бассейне подмышечных и плечевых сосудов они использовали спирали Gianturco и проволочные окклюторы Hilal, сочетая их в ряде случаев с желатиновой губкой или аутологичными кусочками тканей.

О компрессионном лечении под контролем ультразвука при ятрогенном повреждении бедренной артерии впервые сообщил Fellmeth с соавторами в 1991 г. [62]. И хотя эта техника наиболее подходит для лечения ложных аневризм, в литературе есть сообщения об успешном ее использовании при АВ-фистулах [28]. В то время, как большинство больных с АВ-фистулами, связанными с повреждением бедренных сосудов при катетеризации, лечится консервативно [27] или компрессией под контролем ультразвука [28, 62], необходимость хирургического вмешательства появляется в случае возникновения кардиоваскулярных осложнений, повышенного риска кровотечения и в случае неудачных попыток консервативного лечения [63, 64].

Артерио-венозные фистулы после люмбальной ламинэктомии

Артерио-венозные фистулы после люмбальной ламинэктомии впервые описаны Linton и White в 1945 г. [30], дальнейшее освещение данная проблема получила в публикациях последнего времени [31–34]. Причиной возникновения АВ-фистулы является обычно использование костных кусачек, которые пенетрируют переднюю спинальную связку, наиболее часто на уровне L4–L5 с повреждением правой общей подвздошной артерии или левой общей подвздошной вены. Описаны также случаи локализации фистул на уровне L3–L4 и L5–S1. Учитывая ретропериотонеальную тампонаду при возникновении кровотечения, это осложнение выявляется обычно спустя несколько месяцев или даже лет после травмы. Отек нижних конечностей, усталость, симптомы приобретенной кардиальной патологии, систоло-диастолический шум делают диагноз весьма вероятным. Для уточнения анатомических особенностей и выработки плана хирургического лечения рекомендуется проведение аортографии.

При оперативном вмешательстве выполняется разобщение фистулы, ушивание венозной стенки и прямое восстановление артериального кровотока. В ряде случаев необходимо выделить правую общую подвздошную артерию с целью обеспечения наилучшего доступа для ушивания вены. В редких случаях инфекционных осложнений возникает необходимость использования аутологичных материалов in situ или экстраанатомического протезирования артериальных сосудов.

Артерио-венозные фистулы после нефрэктомии

Впервые АВ-фистула после выполнения нефрэктомии была описана в 1934 г. Hollingsworth [35]. К 1984 г. в литературе приведены данные лишь о 50 наблюдениях по данной проблеме [36]. На-

Артерио-венозные фистулы после эмболэктомии

с использованием катетера Фогарти

Первое сообщение об АВ-фистуле, возникшей как осложнение при проведении эмболэктомии катетером Фогарти, было опубликовано в 1968 г. Lord с соавторами [38)]. К 1985 г. в литературе имелось 18 подобных наблюдений. Число неопубликованных данных может быть значительно большим и Sсhweitzer с соавторами сделали вывод, что среди осложнений катетерной тромбэктомии 10% приходится на АВ-фистулы [40]. Большинство истинных АВ-фистул располагаются дистальнее коленного сустава, хотя есть сообщения о каротидно-кавернозных фистулах. Основными причинами, ведущими к возникновению данного осложения, являются:

1)использование катетера неадекватного размера;

2)наличие в артерии атеросклеротической бляшки;

3)несовершенная хирургическая техника;

4)множественные попытки удаления эмболов, особенно в случае «поздней» эмболэктомии.

Хотя в ряде публикаций высказывается мнение о сохранении АВ-фистул с целью улучшения проходимости сосудов, значимые патологические соустья требуют устранения. С целью профилактики данного осложнения рекомендуется рутинное использование интраоперационной ангиографии после проведения эмболэктомии.

Сосудистые мальформации

Аналогично приобретенным АВ-фистулам при сосудистых мальформациях также часто отмечаются патологические сообщения между артериями и венами. Как было показано выше, основной отличительной характеристикой сосудистой мальформации (СМ) является не столько наличие артерио-венозного шунтирования, сколько аномальное развитие одного или нескольких сегментов сосудистой системы — артерий, вен, капилляров или лимфатических сосудов. Это поражение является результатом нарушения развития кровеносных сосудов и АВ-свищи в такой ситуации, как правило, бывают множественными. Прогрессивное развитие данного порока является следствием влияния гемодинамических факторов, и опухолевидный рост с имеющейся эндотелиальной пролиферацией, которой придавали особое значение в своих работах Mullikan и Glowacki, не является характерным для СМ [66].

Классификации

Нет, наверное, в медицине такой темы, где не было бы столько неразберихи и путаницы, как в области сосудистых мальформаций. Здесь существует избыточное количество классификаций, некоторые из которых просто базируются на наружных признаках болезни и внешнем сходстве с различными предметами (фруктами, рыбами, птицами, насекомыми) [68]. Большинство используемых в практической работе классификационных систем основаны на морфологических признаках болезни [16, 69], этапах эмбриологического развития [16, 17], характеристике эндотелия и биологии клеток [66], гемодинамической и ангиографической характеристиках [70, 71] или комбинации этих признаков [20].

Сосудистые мальформации (ангиодисплазии) представляют собой те или иные аномалии строения артериальной, венозной, лимфатической системы или капилляров. В случае артерио-ве- нозных мальформаций с АВ-шунтированием отмечается смешанное поражение артериальных и венозных сосудов. Вторичные морфологические изменения питающих артерий и дренирующих вен являются результатом воздействия гемодинамических факторов и определяются в первую очередь объемом шунтируемой крови через патологические соустья.

Malan и Puglionisi [15] предлагали разделять СМ на:

1)стволовые (трункулярные) АВ-фистулы, локальные или диффузные, с высокой или низкой степенью активности и

2)АВ-ангиомы, простые, полицентрические или диффузные, с высокой или низкой степенью активности.

На основании анализа морфологических вариантов далее выделялись подгруппы, например простые стволовые, плексиформные, аневризмоподобные или круговые поражения.

Достаточно простой и понятной является классификация Szilagyi с соавторами [16, 17], базирующаяся в первую очередь на этапах развития сосудистой ситемы. Работы Woollard [72] первыми пролили свет на стадии эмбриогенеза сосудистой системы:

1)стадия капилллярной сосудистой сети, представляющая недифференцированное чередование примитивных сосудистых озер;

2)ретиформная стадия, при которой начинается процесс разделения на примитивные артериальные и венозные каналы;

3)стадия выраженной дифференциации с появлением зрелых сосудистых стволов.

Хотя Szilagyi употреблял термин гемангиомы, по своей сути это есть капиллярные или кавернозные СМ, развивающиеся вследст-

Рис. 83.6. (А) Капиллярная артерио-венозная мальформация. (Б) Микрофистулезная форма АВ-дисплазии. (В) Макрофистулезная форма АВ-дисплазии.

вие аномалий строения на стадии первичной капиллярной сети (рис. 83.6). Задержки в развитии и аномалии в течение ретиформной стадии ведут к появлению врожденных АВ-свищей. В зависимости от размера патологических межсосудистых сообщений и данных ангиографии (можно ли указать при этом методе исследования точное месторасположение АВ-свищей) эта группа подразделяется на микро- и макрофистулезную форму АВ-свищей. Аномалии развития третьей стадии ведут к появлению аномально существующих сосудистых стволов.

Исследования Mulliken с соавторами [66, 73] дали важнейшую информацию о характеристике эндотелиальных клеток и клеточной биологии при врожденной сосудистой патологии. Эти авторы сохранили термин «гемангиома» для тех поражений, где отмечается клинический рост и наличие пролиферативной фазы вследствие эндотелиальной гиперплазии. Термин «сосудистые мальформации» (винные пятна, артерио-венозные, венозные или капиллярные мальформации) применялся авторами для обозначения клинических и клеточно-стабильных поражений. В отличие от СМ, гемангиомы в пролиферативной фазе накапливают в себе [3Н]тимидин и имеют повышеное содержание факторов клеточного роста [74].

В основе классификации Forbes, May и Jackson [71] из клиники Mayo лежат гемодинамические и ангиографические критерии. Преимущества этой классификации в простоте и практической ценности, что позволяет использовать ее в сочетании с клиниче-

ской картиной для определения тактики лечения и прогноза заболевания. На основании объема шунтируемой крови выделяют формы с высоким и низким сбросом, объем поражения здесь определяется объемом крови, проходящим через питающий зону ангиодисплазии сосуд. Поражение с высоким сбросом соотносится с макрофистулезной АВ-мальформацией, тогда как гемангиома представляет собой поражение с низким объемом сброса. Между этими двумя поражениями отмечается большой спектр промежуточных вариантов мальформаций.

Наиболее полной и используемой является классификация 1988 г., принятая в Гамбурге [20] и с некоторыми изменениями представленная в последнее время Lee [75]. Основываясь в основном на работах Lee, мы внесли некоторые изменения и предложили классификацию, используемую в настоящее время нашей группой в клинике Mayo (табл. 83.2). Ангиодисплазии в первую очередь разделяются по доминирующему сосудистому поражению (например, поражения артериальные, венозные, артерио-венозные, лимфатические или смешанные); далее выделяем стволовые или внестволовые поражения в зависимости от стадии эмбриогенеза, на которой наступила остановка в развитии.

В нашем последующем обсуждении мы выделим две основные группы СМ: при первом типе поражения присутствуют клинические ангиографические признаки артерио-венозных соустий и, базируясь на Гамбургской классификации, их можно отнести к СM с артерио-венозным шунтированием (тип Parkes–Weber). Во вторую группу включили пациентов с доминирующими смешанными, венозными, капиллярными и лимфатическими мальформациями, а также с синдромом Клиппеля–Треноне (СКТ) [76, 77, 81, 82]. Следует напомнить, что более 70% врожденных АВ-фистул являются смешанными мальформациями, включающими в виде элементов капиллярные, венозные и лимфатические нарушения [17].

Рис. 83.7. Анатомическая локализация врожденных АВ-маль- формаций у 185 пациентов. (С разрешения из Schwartz R.S., Osmundson P.J., Hollier L.H. Treatment and prognosis in congenital arteriovenous malformation on the extretity. Phlebology 1986; 1: 171, с разрешения John Libbey Co.)

% пациентов

Рис. 83.8. Клиническая симптоматика у 185 пациентов с врожденными АВ-мальформациями таза и конечностей. (С разрешения из Schwartz R.S., Osmundson P.J., Hollier L.H. Treatment and prognosis in congenital arteriovenous malformation on the extretity. Phlebology 1986; 1: 171, с разрешения John Libbey Co.).

Мальформации с артериовенозным шунтированием

Локализация

Хотя СМ с артерио-венозным шунтированием (АВ-мальформа- ции) могут встречаться почти на любом участке тела, наиболее часто это поражение локализуется на нижних конечностях (рис. 83.7). Голова и шея являются второй после конечностей распространенной зоной локализации данной патологии. Арте- рио-венозные мальформации этой локализации подразделяются на две группы: интрааксиальные (ветви внутренней сонной и базилярной артерий, питающие ткани мозга) и экстрааксиальные (ветви наружной сонной артерии и некоторые ветви внутренней сонной и базилярной артерий, участвующие в кровоснабжении немозговых тканей — твердой мозговой облочки, костей или мышц) [19]. Это разделение очень важно, учитывая тот факт, что лечебная стратегия при данных поражениях различная. Артерио-веноз- ная дисплазия спинного мозга может иметь драматическое течение. Серьезную лечебную проблему представляет собой поражение таза, сосудистое поражение висцеральных органов (легкие, желу- дочно-кишечный тракт, почки, печень) может давать специфическую клиническую симптоматику. Поражение легких иногда затрагивает систему легочной артерии или, что бывает реже, отмечается системное сосудистое поражение.

Клиническая картина

Среди 185 пациентов с АВ-мальформациями конечностей и таза с артериовенозным шунтированием, наблюдавшихся в клинике Mейo, было 100 женщин и 85 мужчин [78]. Средний возраст пациентов, в котором впервые были обнаружены первые признаки заболевания, составил 1,9 года, хотя средний возраст появления клинических жалоб составил 11 лет. Как правило, отмечается недостаток данных об истории развития заболевания, так как большинство пациентов с асимптомными малыми поражениями не обращались за медицинской помощью. Средний интервал между началом проявления первых клинических признаков болезни и

% пациентов

Рис. 83.9. Данные физикального обследования 185 пациентов с врожденными АВ-мальформациями таза и конечностей. (С разрешения из Schwartz R.S., Osmundson P.J., Hollier L.H. Treatment and prognosis in congenital arteriovenous malformation on the extretity. Phlebology 1986; 1: 171, с разрешения John Libbey Co.).

Рис. 83.10. Трофическая язва тыла левой стопы у 22-летней девушки с артерио-венозной мальформацией. С целью ее заживления потребовалось выполнение нескольких сеансов эмболизации и пластическое закрытие язвенной поверхности.

обращением за медицинской помощью составил 12,7 года (в среднем 16,6 года). Наиболее часто среди клинических жалоб отмечались изменение цвета кожи (43%), далее шли болевой синдром (37%), пальпируемые объемные образования (35%) и гипертрофия конечности (34%). 27% этих пациентов имели расширенные поверхностные вены, полностью асимптомными на момент обследования в клинике были менее 1% пациентов (рис. 83.8).

Наиболее частой находкой при физикальном обследовании было наличие сосудистой мальформации, описываемой как гемангиома (34%), чаще капиллярного типа (рис. 83.9). Шум в проекции образования отмечался у 26% пациентов, достаточно часто встречались трофические язвы (рис. 83.10) и кожные некрозы (20%). Повышенная кожная температура на уровне поражения, ослабление пульсации в дистальных отделах, пульсирующий варикоз, отек конечностей — эти и другие признаки венозного стаза, гипергидроза и гипертрихоза определялись в данной клинической ситуации как дополнительные.

Развитие гипертрофии мягких тканей и костей при наличии АВ-свищейбыловпервыеописаноF.Parkes-Weber[79,80]как«геман- гиоэктатическая гипертрофия» в 1907 и еще раз в 1918 г., но до сегодняшнего дня однозначных объяснений этому явлению нет. В теории Holman основная роль отводилась повышенному кровотоку в области эпифиза, что ведет к избыточному росту костной ткани, хотя тканевой обмен в зоне дисплазии всегда снижен [21]. Существование венозного стаза выдвигалось как еще одна причина, при этом учитывался тот факт, что удлинение конечностей наблюдается достаточно часто при СКТ, при котором патологическое АВ-шунтиро- вание, как правило, отсутствует [81, 82]. Ряд экспериментальных работ на животных подтверждает, что моделирование только венозного стаза может привести к гипертрофии костей [83, 84]. Еще одно возможное объяснение данного феномена — это влияние тканевых факторов роста и комплексных аномалий в развитии мезенхимальных тканей. Значимость костных изменений была подчеркнута в работе Boyd с соавторами [85]: те или иные изменения костей были отмечены в 34% случаев среди 224 пациентов с сосудистыми мальформациями при 1% случаев регистрации подобных изменений в группе 356 пациентов с гемангиомами.

Клиническая картина АВ-мальформаций головы и шеи в большей степени определяется локализацией поражения. Мальформации с поражением твердой мозговой оболочки затылочной области часто ассоциируют с головными болями, вовлечение в патологический процесс кавернозного синуса может вести к ретинопатии и нарушению зрения. Расположение АВ-маль- формаций на лице ведет к выраженным косметическим проблемам, а также может сопровождаться кровотечениями из языка и верхних отделов ротоглотки [19]. Врожденные АВ-маль- формации таза встречаются реже по сравнению с прибретенными поражениями той же локализации [86, 87]. Длительное время они могут протекать асимптомно и выявляться при клиническом обследовании, применении специальных инструментальных методик (УЗИ, КТ), во время хирургических вмешательств по другим поводам. Некоторые поражения ведут к компрессии внутренних органов, другие — к кишечным и гинекологическим кровотечениям.

Диагностика

Диагноз врожденной АВ-дисплазии может быть поставлен на основании истории заболевания и физикального исследования. Подтверждение диагноза возможно при КТ-исследовании, МР-томографии, МР-ангиографии и, если речь идет о планиро-

A

В

Б

Рис. 83.11. На ангиограмме левой стопы стрелками показаны две зоны ангиоматоза по латеральной поверхности — первая располагается проксимальнее в проекции лодыжки и вторая у основания 5-го пальца. Пульсовая волна на a. tibialis post. (А) отчетливо отличается от волн доплеровского спектра в зоне АВ-свищей (Б и В). (Из Haimovici H., Sprayregen S. Arch Surg 1986; 121:1065 с разрешения Американской медицинской ассоциации.)

вании оперативного вмешательства, ангиографии. Такие неинвазивные методы исследования, как запись пульсового давления, измерение сегментарного давления на конечности, допплерография, дуплексное сканирование, могут быть полезны для уточнения диагноза микрофистулезной формы (рис. 83.11) [88]. При контрастной эхокардиографии после внутриартериальной инъекции мы можем отметить появление красителя индоцианина в венозном русле, этот тест весьма полезен для определения резидуальных свищей после хирургического вмешательства [87, 89]. Дуплексное сканирование в режиме ЦДК должно выполняться во всех случаях АВ-дисплазий для определения источника питания мальформации, уточнения анатомических особенностей венозной системы, констатации гемодинамических нарушений.

Радионуклидное сканирование с человеческим альбумином, меченным 99mТс, позволяет количественно установить объем шунтируемой крови. Меченые микросферы диаметром 35 мкм первоначально вводятся в питающую зону дисплазии артерию и далее в вену, радиоактивность над легочными полями определяется гаммакамерой. В то время, как после внутривенной инъекции 100% изо-

топа оказывается в легких, процент радиоактивности после артериальной инъекции зависит от степени АВ-шунтирования, величина которого у здоровых пациентов не должна превышать 3% [46]. Данная методика применима для оценки местного и системного ар- терио-венозного шунтирования и может использоваться для мониторирования динамики процесса. Эти неинвазивные методы исследования не заменяют, однако, ангиографию, КТ или МРТ.

АНГИОГРАФИЯ

Значительный прогресс был достигнут в области ангиографических исследований с тех пор, как 6 декабря 1933 г. Horton и Ghormey [90] впервые провели данное исследование у пациента с АВ-дисплазией кисти, введя 10 мл оксида ториума (Thorotrast)

вплечевую артерию. Ангиография, дополняемая в ряде случаев КТ с контрастированием или МР-ангиографией, является в настоящее время наиболее значимым методом обследования, на основании которого принимается дальнейший план лечения пациентов с АВ-дисплазиями. Ангиографическое исследование выполняется чаще всего по методике Сельдингера с доступом через бедренную артерию, основным залогом успеха является применение селективных и суперселективных вмешательств.

На основании оценки времени появления введенного контраста в отводящих венах при ангиографическом исследовании может быть установлен диаметр афферентных артерий и размеры АВ-фистул (2 мм при больших соустьях, 100–200 мкм при фистулах малого размера) [71]. Об объемном кровотоке можно судить по размеру и степени контрастирования питающих артерий, в то время как объем шунтирования связан с временем и интенсивностью контрастирования вен.

По данным Szilagyi с соавторами [17], полученными в 1964 г., у 40% АВМ точку шунтирования при помощи ангиографии найти не удалось. Сейчас, благодаря суперселективной ангиографии питающих сосудов и быстрой съемке, эта цифра, видимо, ниже. Однако все еще есть такие поражения, при которых ангиография дает лишь косвенные признаки шунтирования: ранее венозное наполнение, усиленный артериальный приток, снижение глушения дистальной части артериального дерева, скопление контраста

взоне фистулы и извитость и дилатация артерий притока. В этих случаях в диагностике помогут УЗИ [88], КТ, МРТ, МРА.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Работы последних лет показали возможности КТ в исследовании пациентов с врожденными АВ-свищами. Компьютерная томография помогает определить взаимоотношение зоны поражения с окружающими тканями. Дополненная внутривенными введением контраста, она позволяет с большей информативностью отличить зону сосудистого поражения от нормальных тканей. С использованием этой методики документируется гипертрофия мягких тканей и костных структур. Несмотря на то, что в настоящее время все большую популярность приобретает МР-исследование, простая и доступная КТ с трехмерной реконструкцией остается важнейшим диагностическим методом исследования у данной категории пациентов.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Оба метода открывают дополнительные диагностические возможности и в настоящее время мы отмечаем, что они становятся ос-

Рис. 83.12. Артерио-венозная мальформация голеностопного сустава с наличием извитых сосудов (показано стрелкой) на сагиттальном срезе при МРТ. (С разрешения из Berquist T.H. Bone and soft tissue tumors. В книге под ред. Berquist T.H. Magnetic resonance of the musculoskeletal system. New York: Raven Press, 1987; 85–108.)

A

Рис. 83.13. Сосудистая дисплазия предплечья. (А) Компьютерная томография с контрастированием — визуализируются множественные контрастированные сосуды предплечья. (Б и В) Аксиальное МР-изображение демонстрирует зону поражения с высокой интенсивностью контрастирования сосудов различного диаметра. (С разрешения из Berquist T.H. Bone and soft tissue tumors. В книге под ред. Berquist T.H. Magnetic resonance of the musculoskeletal system. New York: Raven Press, 1987; 85–108.)

Криотерапия и электролиз не показали достоверно хороших результатов при лечении АВ-дисплазий и поэтому далее не рассматриваются.

Склеротерапия с введением 3%-го натрия тетрадецил сульфата (STD) в зону дисплазии может быть эффективной в ряде случаев при поражениях с невысоким уровнем шунтирования [71]. За один сеанс в зону поражения вводится небольшое количество склерозанта (0,5–2,0 мл) после опорожнения каверн от крови путем аспирации или с использованием возвышенного положения конечности. Обязательным условием после проведенного сеанса является использование компрессии. Показания к данному виду лечения должны быть четко обоснованы, недопустимо применение склеротерапии при поражениях с высокой степенью шунтирования.

Эмболизация с чрескожной катетеризацией афферентных сосудов занимает важнейшее место в лечебной стратегии при АВ-мальформациях, возможно ее сочетание с хирургическим лечением (рис. 83.15–83.18) [18, 19, 38, 47, 49, 71, 94–104]. Она

Рис. 83.15. (А) Артерио-венозная мальформация правого бедра у 37-летнего мужчины, ранее перенесшего три попытки хирургического удаления данного обширного поражения. (Б) Хирургическое удаление с последующей эмболизацией 3-мм спиралями, покрытыми волокном, и эмболами Ivalon. Спустя 5 месяцев на ангиограмме отмечается хороший результат с минимальным объемом артерио-венозного шунтирования.

A

Б

B

Рис. 83.16. Артерио-венозная мальформация затылочной области с периферическим сбросом. (А) Каротидная ангиограмма демонстрирует быстрое шунтирование через твердую мозговую оболочку со сбросом в сигмовидный синус и яремную вену. (Б) При субселективной катетеризации затылочной артерии выявлены четыре проникающие мышечные ветви, участвующие в питании ангиодисплазии. (В) Ангиограмма после проведенной эмболизации демонстрирует окклюзию мальформации при сохранении функционирующими основных артериальных стволов. (С разрешения из Forbes G., Earnest I.V., et al. Therapeutic emboolization angiography for extra-axial lesions in the head. Mayo Clin Proc 19986; 61: 427.)