Сосудистая хирургия часть 2

ИНФИЦИРОВАНИЕ

Это серьезное и потенциально летальное осложнение операции по наложению доступа. В случае АВ-фистулы-протеза наличие инородного материала особенно затрудняет лечение. Инфицирование может быть следствием нарушения стерильности во время операции или канюляции. Чаще всего инфекцию вызывают патогены кожи (S. aureus, S. epidermidis). Инфицирование хирургической раны делят на поверхностное и глубокое. Первое можно успешно преодолеть агрессивным местным лечением (хирургическая санация всех инфицированных или некротизированных тканей плюс антибиотики системно). При глубокой инфекции, с вовлечением протеза и развившейся вскоре после операции (например, если протез не прижился еще в достаточной степени), лечение требует вскрытия раны, хирургической санации, системного применения антибиотиков и иссечения всего протеза с лигированием артерии. На верхней конечности, в связи с развитой сетью коллатералей, лигирование артерии обычно безопасно и не требует реваскуляризации.

Профилактика этого осложнения с периоперационным назначением антибиотиков чрезвычайно важна. Инфицирование при пункции иглой обычно проявляется абсцессом в зоне канюляции. Если инфицирование локально, можно попытаться спасти протез. В первую очередь для этого необходимо лечить локальную инфекцию дренированием и системным назначением антибиотиков. Нередко во время дренирования обнаруживается кровотечение из протеза в местах пункции его иглой. Поэтому операцию следует выполнять в условиях операционной, на случай если придется останавливать кровотечение местными швами. После ликвидации инфекции, обычно через несколько дней, вовлеченный сегмент иссекают и заменяют на новый, который проводят через новый, чистый канал. Если инфицирование еще более обширно и его не удается остановить вышеописанными способами, необходимы иссечение сегмента, хирургическая санация некротических тканей и системное назначение антибиотиков. Инфицированные раны оставляют открытыми для заживления вторичным натяжением.

АНЕВРИЗМЫ

Истинные аневризмы собственно протеза иногда можно наблюдать при коровьих гетеропротезах или протезах из пупочной вены. При ПТФЭ наблюдаются только псевдоаневризмы, чаще в местах пункции иглой. Если размер невелик и нет инфицирования, их можно восстановить, закрыв дефект простым швом. Более крупные аневризмы могут потребовать резекции дефектного протеза и замены его на новый.

СЕРОМА

Околопротезная серома относительно редко осложняет использование синтетических сосудистых протезов (рис. 84.11). Лечение ее трудно и часто безуспешно. Патология представляет собой скопление стерильной жидкости вокруг искусственного протеза. В случае АВ-фистулы-протеза она всегда развивается вблизи артериальной части анастомоза. Если обнажить протез в этой точке, можно увидеть активную транссудацию плазмоподобной жидкости. Этиология неясна. Были предположения о различных механизмах, от изменений в самом протезе, вызывающих повышение трансмуральной проницаемости (изменения матрикса, обусловленные высоким давлением, или изменениями поверхностного напряжения за счет контакта с детергентами, подкожным жиром или денуклеацией) [43–46], до биологических альтераций иммунитета (цирку-

Рис. 84.11. Околопротезная серома. Видно объемное образование в дистальной части АВ-фистулы-протеза от плечевой артерии к подмышечной вене, вблизи артериальной части анастомоза.

лирующие факторы, ингибирование фибробластов) [47, 48]. Попытки лечения повторными чрескожными аспирациями, открытым дренированием с иссечением псевдокапсулы, инъекциями ирритантов и инфильтрацией коллагеновой пудры успехом не увенчались. Есть некоторые сообщения о положительных результатах после инъекции фибринового клея в протекающий протез [49]. В нашей клинике резекция псевдокапсулы, иссечение несостоятельного сегмента протеза и замена его новым, проведенным через новый канал дает наилучшие результаты. Недавно нами получен обнадеживающий результат при замене несостоятельного сегмента ПТФЭ-протеза сегментом протеза из дакрона.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Это типичное проявление больших травматичных АВ-фистул. Более высокий венозный возврат к сердцу повышает сердечный выброс, что, в конечном итоге, ведет к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Было установлено, что сердечная недостаточность развивается, когда от 20 до 50% сердечного выброса шунтируется через фистулу [50]. Тогда как АВ-фистулы по Brescia–Cimino имеют кровоток около 300 мл/мин, АВ-фистулы- протезы, созданные из протеза диаметром 6 мм, пропускают 700–1000 мл/мин [51], и в связи с этим они редко становятся причиной сердечной недостаточности. Урежение частоты пульса при сдавлении фистулы (признак Braham’a) подтверждает диагноз застойной сердечной недостаточности как следствия наложения фистулы. Лечение включает снижение кровотока за счет стенозирования фистулы в точке оттока (бинтование) или лигирования АВ-соединения и наложение нового доступа с более низким кровотоком.

ИШЕМИЯ

Ишемия верхней конечности, связанная с наличием подкожной АВ-фистулы, относительно редкое, но потенциально удручающее осложнение (рис. 84.12). Для умеренных проявлений характерны

ощущения холода, онемения и боли во время диализа, наблюдаемые приблизительно в 10% всех случаев. Обычно они проходят спонтанно, и симптоматика полностью исчезает в течение нескольких недель [52]. Более тяжелая ишемия, требующая лечения, отмечается приблизительно у 1% пациентов с АВ-фистулами (наиболее характерно для фистул, наложенных на уровне локтя между плечевой артерией и веной локтевой ямки) и приблизительно у 2,7–4,7% пациентов с АВ-фистулой-протезом [53–57]. Большинство пациентов с этой проблемой страдают диабетом и тяжелыми обструктивными заболеваниями артерий дистальнее плечевой. Симптоматика может развиться сразу после наложения артериовенозного соединения или позднее, после операции. По нашему опыту, три четверти пациентов, у которых манифестация проблемы началась очень рано после наложения фистулы, нуждаются в хирургической коррекции в связи с тяжелой ишемией. У оставшейся четверти ишемия развивается в период от 5 месяцев до 5 лет после наложения доступа.

Немало написано относительно важности тщательной предоперационной оценки состояния кровообращения и потенциальных коллатералей конечности как способа прогнозирования и предупреждения ишемии. По нашему опыту, однако, даже самое лучшее обследование не может гарантировать точность прогноза риска для данной руки. Тем не менее такое обследование позволяет распознавать наличие ишемии своевременно и, если ишемия тяжелая, дает возможность своевременно начать лечение.

Патофизиологическая основа этих ишемических осложнений была детально разобрана Barnes [58]. Присутствие системы низкого давления в точке оттока от артерио-венозного соединения индуцирует реверсию кровотока в части артерии дистальнее фистулы. Это изменение направления кровотока обозначают как «обкрадывание», и, если оно достигает существенных масштабов и его не способен компенсировать коллатеральный кровоток, развиваются признаки ишемии. Такие признаки особенно вероятны у страдающих диабетом, обычно имеющих диффузное окклюзионное заболевание артерий. Исследования гемодинамики с прямым измерением направления и количества протекающей крови в различных компонентах фистулы показали, что «обкрадывание» развивается в 78% случаев АВ-фистулы и в 91% случаев АВ-фи- стулы-протеза [51].

При манифестации тяжелой ишемии, ставящей под угрозу жизнеспособность конечности, необходимо хирургическое лечение. Для этих целей применяют несколько методик. Самое простое и наиболее прямое средство лечения ишемического «обкрадывания» — лигирование оттока от фистулы. Оно сразу реверсирует «обкрадывание» и улучшает дистальную перфузию. Очевидным недостатком способа является утрата сосудистого доступа. Другая широко используемая методика — так называемый «бандинг». Она представляет собой стенозирование оттока от АВ-фистулы или АВ-фистулы-протеза ближе к анастомозу. Сообщается о множестве вариантов «бандинга», и все они имеют целью создать сужение и снизить кровоток [59–63]. Несколько производителей выпускают протезы, конструкция которых предупреждает развитие феномена «обкрадывания». Протезы имеют конусовидную форму, самая узкая их часть предназначена для анастомоза с артерией. Эта конструкции основана на представлении о том, что повышение сопротивления оттоку от фистулы предупреждает «обкрадывание». Практическая проблема методик «бандинга» или применения конусовидных протезов исходит из трудности точного определения степени стенозирования, которую необходимо создать для преодоления

Рис. 84.12. Тяжелая ишемия с гангренозными изменениями третьего пальца кисти у пациента, страдающего диабетом, которому за два года до снимков была наложена брахиоцефальная АВ-фистула.

«обкрадывания», в то же время сохранив кровоток, достаточный для поддержания проходимости фистулы. По нашему опыту, тромбоз доступа типичен, даже если степень сужения определена при помощи тщательных гемодинамических измерений (прямая флоуметрия или цифровая плетизмография). Объясняется этот обескураживающий факт тем, что на уровне «критического стеноза», полученного в результате процедуры «бандинга», минимальное дополнительное снижение кровотока в фистуле, например в результате умеренной гипотензии, может вызвать тромбоз протеза. Другая применяемая методика — удлинение АВ-фистулы-протеза [64]. И в этом случае цель операции — в увеличении периферического сопротивления оттоку от фистулы, и те же трудности, что при «бандинге». Недавно описана методика [65], решающая проблему раннего «обкрадывания» после наложения АВ-фистулы-протеза от плечевой артерии к подмышечной вене. Предполагалось, что успешность применения этой методики объясняет снижение количества крови, доставляемое подмышечной ветвью, предупреждает ишемическое «обкрадывание». В подобных обстоятельствах мы используем собственно подмышечную артерию в качестве источника притока с похожими результатами. Мы объясняем успешность этой методики тем, что подмышечная артерия очень богата коллатералями, что помогает преодолеть «обкрадывание».

Рис. 84.13. Коррекция ишемического «обкрадывания» лигированием артерии и байпасом (операция DRIL). Артерия лигирована сразу дистальнее отхода от соединения фистулы, и артериальный байпас наложен между артерией проксимальнее отхода от фистулы или протеза АВ-фистулы и артерией дистальнее лигирования.

В 1988 г. мы сообщили о новой методике, состоящей из лигирования артерии сразу дистальнее ее отхода от АВ-фистулы или протеза и артериального байпаса от артерии проксимальнее отхода артериовенозного соединения к артерии дистальнее лигирования [66] (рис. 84.13). Цель лигирования артерии дистальнее АВфистулы/мостика АВ-фистулы в исключении реверсии кровотока. Добавление артериального байпаса обеспечивает дистальное сосудистое ложе нормальным перфузионным давлением и потоком. Эта методика была названа DRIL (Distal Revascularisation Interval Ligation) и дает отличные результаты благодаря немедленной реверсиии ишемического состояния при сохранении функции доступа [67]. Мы считаем, что это — операция выбора для коррекции ишемического «обкрадывания» при АВ-фистулах и АВ-фистулах- протезах.

Заключение

Операции сосудистого доступа поддерживают жизнь пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности на гемодиализе. Функционирование доступа в значительной степени определяет качество жизни пациентов этой популяции.

Как можно понять из этого обзора, есть много операций по созданию доступа, каждая из которых имеет показания и противопоказания, преимущества и недостатки. Процесс принятия решения, какой доступ предпочтителен для данного пациента, должен быть итогом коллективного труда. Ответственность за адекватный выбор времени для операции по наложению доступа лежит на нефрологе. Нефролог должен обсудить с хирургом, какой именно доступ лучше всего подходит данному пациенту. Вклад медсестры гемодиализа, техника и социального работника помогут определить, какой вариант лечения лучше всего поможет пациенту (перитонеальный диализ, гемодиализ). Пациент является очень важным членом принимающего решение коллектива, и его/ее обучение жизненно важно с этой точки зрения.

Осложнения при доступах типичны и обычно трудно поддаются лечению. Для успешного лечения хирург должен знать принципы ведения сосудистых осложнений и быть способным к логичному размышлению.

С этой точки зрения, можно сделать заключение, что ни один сосудистый доступ не идеален и не универсален. Острый доступ обычно работает недолго и его невозможно использовать как хронический. Хронический доступ нельзя безопасно начать эксплуатировать сразу. Эта область, таким образом, открыта для исследований и открытий. Новые вживляемые катетеры, разработка новых материалов для протезов и контроль гиперплазии интимы — наиболее важные проблемы, ждущие своего решения. Открытое мышление и отказ от стереотипов помогут найти новые пути для создания надежного соединения человека с машиной.

Литература

1.USRDS. Excerpts from the United States Renal Data System 1998 Annual Data Report. Incidence and prevalence of ESRD. Am J Kidney Dis 1998; 32(suppl 1): S38–S49.

2.Kolff WJ, Berk HT, et al. The artificial kidney: a dialyzer with a great area. Acta Med Scand 1944; 117: 121.

3.Quinton WE, Dillard DH, Scribner BH. Cannulation of blood vessels for prolonged hemodialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1960; 6: 104.

4.Brescia MJ, Cimino JE, et al. Chronic hemodialysis using venipuncture and a surgically created arteriovenous fistula. N Engl J Med 1966; 275: 1089.

5.Shaldon S, Chiandussi L, Higgs B. Hemodialysis by percutaneous catheterization of the femoral artery and vein with regional heparinization. Eancet 1961; 2: 857.

6.Schanzer H, Kaplan S, et al. Double silicone rubber indwelling venous catheters: a new modality for hemoaccess. Arch Surg 1986; 121: 229–232.

7.Beathard GA, Posen GA. Initial clinical results with the LifeSite hemodialysis access system. Kidney Int 2000; 58(5): 2221–2227.

8.Horattas MC, Wright DJ, et al. Changing concepts of deep venous thrombosis of the upper extremity. Report of a series and review of the literature. Surgery 1988; 104: 561–567.

9.Ryan JA, Abel RM, et al. Catheter complications in total parenteral nutrition: a prospective study of 200 consecutive patients. N Engl J Med 1974; 290: 757.

10.Haimovici H, Steinman C, Caplan L. Role of arteriovenous anastomoses in vascular diseases of the lower extremity Ann Surg 1966; 164(6): 990.

11.Mandel S, Martin P, et al. Vascular access in a university transplant and dialysis program. Arch Surg 1977; 112: 1375.

12.Bunalumi U, Civalleri D, et al. Utilization of the «anatomical snuffbox» for vascular access in hemodialysis. In: Koostra G, Journing PJG, cds. Vascular access. Boston: MTP Press, 1983; 15–20.

13.Kinnaert P, Moris C. Arteriovenous fistula at the elbow for maintenance hemodialysis. In: Koostra C, Journing PJG, eds. Access surgery. Boston: MTP Press, 1983; 25–29.

14.Kinnaert P, Vereerstraeten D, et al. Ulnar arteriovenous fistula for maintenance hemodialysis. Br J Surg 1971; 58: 641.

15.Rivers, SP, Scher LA, et al. Basilic vein transposition: an underused autologous alternative to prosthetic dialysis angioaccess.J Vasc Surg 1993; 18: 391–397.

16.Ascher E, Hingoran A, et al. The value and limitations of the arm cephalic and basilic vein for arteriovenous access. Ann Vasc Surg 2001; 15(1): 89–97.

17.Morgan PA, Knight CD, et al. Femoral triangle sepsis in dialysis patients. Ann Surg 1980; 191: 460.

18.Haimov M, Burrows L, et al. Alternatives for vascular access for hemodialysis: experience with autogenous saphenous vein autografts and bovine heterografts. Surgery, 1974; 75: 447.

19.MayJ, Tiller D, et al. Saphenous vein arteriovenous fistula in regular dialysis treatment. N Engl J Med 1969; 280: 770.

20.Haimov M, Burrows L, et al. Experience with arterial substitutes in the construction of vascular access for hemodialysis. J Cardiovasc Surg 1980; 21: 149.

21.Dardik H, Ibrahim IM, Dardik I. Arteriovenous fistulas constructed with modified human umbilical cord vein graft. Arch Surg 1976; 111: 60.

22.Mindich BI, Silverman MJ, et al. Umbilical cord vein fistula for vascular access in hemodialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1975; 21: 273.

23.Flores L, Dunn I, et al. Dacron arteriovenous shunts for vascular access in hemodialysis. Trans Am Soc ArtifIntern Organs 1973; 19: 33.

24.Burdick JI, Scott W, Cosimi AB. Experience with Dacron graft arteriovenous fistulas for dialysis access. Ann Surg 1978; 198: 262.

25.Gross CJ, Hayes JF. PTFE grafts arteriovenous fistulas for hemodialysis access. Am J Surg 1979; 45: 748.

26.Haimov M. Vascular access for hemodialysis. Surg Gynecol Obstet 1975; 141: 691.

27.Haimov M. Clinical experience with the expanded polytetrafluoroethylene vascular prosthesis. Angiology 1978; 29: 1.

28.Oakes D, Ma M, et al. A three year experience using modified bovine arterial heterografts for vascular accessin patients requiring hemodialysis. Ann Surg 1978; 187(4): 423.

29.Vaiji K, Bookstein JJ, et al. Pulse-spray pharmacomechanical thrombolysis ofthrombosed hemodialysis access grafts: long-term experience and comparison of original and current techniques. Am J Roentgenol 1995; 164: 1495–1500.

30.Beathard GA. Mechanical versus pharmacomechanical thrombolysis for the treatment ofthrombosed dialysis access grafts. Kidney Int 1994; 45: 1401–1406.

31.Trerotola SO, Lund GB, et al. Thrombosed dialysis access grafts: percutaneous mechanical declotting with-out urokinase. Radiology 1995; 191: 721–726.

32.Beathard GA. Percutaneous transvenous angioplasty in the treatment of vascular access stenosis. Kidney Int 1992; 42: 1390–1397.

33.Schwab SJ, Saeed M, et al. Transluminal angioplasty of venous stenoses in polyterrafluoroethylene vascular access grafts. Kidney Int 1987; 32: 395–398.

34.Sands JJ, Miranda CL. Prolongation of hemodialysis access survival with elective revision. Clin Nephrol 1995; 44: 334–337.

35.Schuman E, Quinn S, et al. Thrombolysis versus thrombectomy for occluded hemodialysis grafts. Am J Surg 1994; 167: 473–476.

36.Summers S, Drazan K, Gomes A. Urokinase therapy for thrombosed hemodialysis grafts. Surg Gyncol Obstet 1993; 176: 534–538.

37.Schwartz CL, McBrayer CV, et al. Thrombosed hemodialysis grafts: comparison of treatment with transluminal angioplasty and surgical revision. Radiology 1995; 194: 337–341.

38.Besarab A, Sullivan KL, et al. Utility of intra-access pressure monitoring in detecting and correcting venous outlet stenosis prior to thrombosis. Kidney Int 1995; 47: 1364–1373.

39.Palder SB, Kirkman RL, et al. Vascular access for hemodialysis: patency rates and results of revision. Ann Surg 1985; 202: 235–239.

40.Etheredge EE, Haid SD, et al. Salvage operations for malfunctioning polytetrafluoroethylene hemodialysis access grafts. Surgery 1983; 94: 464–470.

41.Beathard GA. Percutaneous angioplasty for the treatment of venous stenosis: a nephrologist’s view. Semin Dial 1995; 8: 166–170.

42.Burger H, Zijistra JJ, et al. Percutaneous transluminal angioplasty improves longevity in fistulae and shunts for hemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1990; 5: 608–611.

43.Bolton W, Cannon J. Seroma formation associated with PTFE vascular grafts used as arteriovenous fistulae. Dialysis Transplant 1981; 10: 60–63.

44.LeBlanc J, Albus R, et al. Serous fluid leakage: a complication following the modified Blalock-Taussig shunt. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 88: 259–262.

45.Blumenberg RM, Gelfand M, Dale W. Perigraft seromas complicating arterial grafts. Surgery 1985; 97: 192–203.

46.Buche M, Schoevaerdts JC, et al. Perigraft seroma following axillofemoral bypass: report of three cases. Ann Vasc Surg 1986; 1: 374–377.

47.Ahn S, Machleder H, et al. Pathogenesis of perigraft seroma: evidence of a humoral fibroblast inhibitor. Surg Forum 1986; 37: 460–461.

48.Sladen J, Mandl M, et al. Fibroblast inhibition: a new and treatable cause of prosthetic graft failure. Am J Surg 1985; 149: 588–590.

49.Mairland A, Williams W, et al. A method of treating serous fluid leak from a polytetrafluoroerhylene Blalock Taussig shunt. J Cardiovasc Surg 1985; 90: 791–793.

50.Bosanac P, Bilder B, et al. Post-permanent access neuropathy. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1977; 23: 612.

51.Kwun KB, Schanzer H, et al. Hemodyoamic evaluation ofangioaccess procedures for hemodialysis. Vasc Surg 1979; 13: 170–177.

52.Schanzer H, Schwartz M, et al. Treatment of ischemia due to «steal» by arteriovenous fistula with distal artery ligation and revascularization. J Vasc Surg 1988; 7: 770–773.

53.Duncan H, Ferguson L, Fans I. Incidence of the radial steal syndrome in patients with Brescia fistula for hemodialysis: its clinical significance. J Vasc Surg 1986; 4: 144–147.

54.Haimov W, Burrows L, et al. Experience with arterial substitutes in the construction of vascular access for hemodialysis. J Cardiovasc Surg 1980; 21: 149–154.

55.Porter JA, Sharp WV, Walsh EJ. Complications of vascular access in a dialysis population. Curr Surg 1985; 42: 298–300.

56.Zibari GB, Rohr MS, et al. Complications from permanent hemodialysis vascular access. Surgery 1988; 104: 681–686.

57.Winsett OF, Wolma FJ. Complications of vascular access for hemodialysis. South Med J 1985; 78: 513–517.

58.Barnes RW. Hemodynamics for the vascular surgeon. Arch Surg 1980; 115: 216–223.

59.Corry RJ, Natvarlal PP, WestJC. Surgical management of complications of vascular access for hemodialysis. Surg Gynecol Obstet 1980; 51: 49–54.

60.Drasler WJ, Wilson GJ, et al. Venturi grafts for hemodialysis access. ASAIO Trans 1990; 36: M753–760.

61.Khalil IM, Livingston DH. The management of steal syndrome occurring after access for dialysis. J Vasc Surg 1988; 7: 572–573.

62.Mattson WJ. Recognition and treatment of vascular steal secondary to hemodialysis prostheses. Am J Surg 1987; 154: 198–201.

63.West JC, Bertsch DJ, et al. Arterial insufficiency in hemodialysis access procedures: correction by «banding» technique. Transplant Proc 1991; 23: 1838–1840.

64.West JC, Evans RD, et al. Arterial insufficiency in hemodialysis access procedures: reconstruction by an interposition polytetrafluoroethylene graft conduit. Am J Surg 1987; 153: 300–301.

65.Jendrisak, MD, Anderson CB. Vascular access in patients with arterial insufficiency. Ann Surg 1990; 212(2): 187–193.

66.Schanzer H, Skladany M, Haimov M. Treatment of angioaccessinduced ischemia by revascularization. J Vasc Surg 1992; 16(6): 861–866.

67Schanzer H, Skladany M, et al. Ischemia following angioaccess surgery. In: Current Critical Problems in Vascular Surgery, Vol 7, Quality Medical Publishing, 1996; 484–486.

Лечение варикозных кровотечений при портальной гипертензии за последнее десятилетие претерпело коренные изменения. Применение новых фармакологических препаратов и усовершенствование эндоскопических методик значительно улучшили прогноз как при остром кровотечении, так и для предупреждения его рецидивов. Введение в практику трансягулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов (ТВПШ) в значительной степени заменило экстренные операции и стало эффективным лечением при рефрактерном асците, равно как и при варикозных кровотечениях у некоторых пациентов. Успех ортотопической трансплантации печени (ОТП) как единственного потенциального варианта лечения терминальной стадии болезни печени изменил цель ведения при портальной гипертензии. Конечной точкой лечения теперь стала замена больной печени, а не простое предупреждение осложнений цирроза, как это было в недавнем прошлом. Однако ОТП ограничена доступностью донорского органа и, в некоторых случаях, рецидивированием заболевания. Таким образом, портосистемные шунты и другие хирургические методы сохраняют важное место в арсенале средств борьбы с варикозными кровотечениями.

Исторический обзор

Впервые массивное кровотечение как следствие варикоза пищевода было идентифицировано в 1839 г. В течение XIX и в начале XX столетий венозные аномалии у пациентов с циррозом считали следствием заболевания селезенки. Концепцию синдрома Banti, описанного как гиперспленизм с тромбоцитопенией и лейкопенией, разработал итальянский клиницист Guido Banti [1]. Eppinger, выдающийся немецкий врач, предложил в качестве лечения синдрома Banti спленэктомию, которая в 1920-х

годах приобрела широкую популярность. Хотя портальное давление у животных было измерено в 1896 г., термин «портальная гипертензия» не встречается в медицинской практике до 1930 г. [2–4]. В 1937 г. портальное давление было измерено у человека при помощи водного манометра во время абдоминальной операции [5]. В результате этих исследований при синдроме Banti было установлено повышение давлений портального и пульпы селезенки. Различные интерпретации роли спленомегалии в этиологии и патофизиологии портальной гипертензии в тот период привели к широкому распространению спленэктомии и деваскуляризирующих операций.

Портокавальное шунтирование конец-в-бок впервые было описано Eck в 1877 г. Wipple с коллегами из Колумбийского Пресвитерианского госпиталя ввели эту операцию в клиническую практику в 1945 г. [6]. Их первоначальный успех по остановке варикозных кровотечений соединением портальной и кавальной систем стал обнадеживающим шагом в хирургическом лечении портальной гипертензии. Однако в течение последующих двух десятилетий рандомизированные клинические исследования продемонстрировали, что тотальный портальный обход резко повышает частоту энцефалопатии и ускоряет прогрессирование печеночной недостаточности. Эти наблюдения побудили Warren с коллегами предложить дистальный спленоренальный шунт, о чем они сообщили в 1967 г. как о селективном шунте, предназначенном для поддержания перфузии паренхимы печени за счет портального кровотока из висцерального ложа, что давало и селективную декомпрессию портального венозного оттока от пищевода и желудка [7].

После введения в практику в 1939 г., склеротерапия была забыта и вновь приобрела популярность в 1970-х годах благодаря развитию оптоволоконной эндоскопии [8]. Склеротерапия начала быстро вытеснять шунтирующие операции при первич-

ном лечении эпизода острого кровотечения и предупреждении его рецидивов. Вазопрессин был применен для лечения острого варикозного кровотечения в 1950-х годах [9]. Фармакотерапию, использование бета-блокаторов для предупреждения рецидивов варикозного кровотечения ввел LeBrec с сотрудниками [10]. Первые успехи послужили стимулом для развития фармакотерапии и проявлению интереса к ее использованию в лечении портальной гипертензии. Соматостатин и его аналог октреотид были введены в лечение эпизода острого кровотечения в 1990-х годах.

Пионером в пересадке печени как метода выбора при терминальной стадии заболевания в 1960-х годах стал доктор Starzl. Совершенствование иммуносупрессирующих, предохраняющих

ихирургических методик сделало пересадку печени успешным методом лечения пациентов с портальной гипертензией и запущенными заболеваниями печени [12]. В последнее время трансягулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ), впервые описанное Rosch с соавторами в 1969 г., стало общепринятым способом лечения острого кровотечения

иподготовкой к пересадке печени [13].

Анатомия и патофизиология

Портальная вена образуется при слиянии селезеночной вены и верхней брыжеечной вены позади головки поджелудочной железы. Нижняя брыжеечная вена впадает в портальную, соединяясь с селезеночной или верхней брыжеечной веной, или иногда прямо в селезеночно-брыжеечное соединение. Портальная вена проходит позади первой части двенадцатиперстной кишки, где она получает приток от правой желудочно-сальнико- вой вены и коронарной вены на ее пути к печени. Поджелудочная и желчно-пузырная ветви впадают в основную портальную у раздвоения ее в воротах печени. Существует множество чревных и системных коллатералей, которые могут увеличиваться при портальной гипертензии (рис. 85.1). Внутрипеченочная анатомия портальной вены определяется сегментарным делением печени по Couinaud [14]. Система Couinaud’а делит печень на восемь определенных сегментов согласно распределению структур портальной триады и печеночной системы венозного оттока. Сегмент I составляет хвостатую долю, сегменты II и III составляют левый латеральный сегмент, и сегмент IV составляет часть левой доли медиальнее серповидной связки и слева от линии Cantlie, которая проходит по переднезадней плоскости от ложа желчного пузыря до полой вены. Эта линия отделяет сегменты I–IV правой доли от сегментов V–VIII левой доли. Сегменты V и VIII являются передними сегментами правой доли и сегменты VI и VII формируют заднюю часть правой доли. Каудальные ветви являются первыми ветвями к печени и обычно исходят из левой портальной вены. Левая портальная вена дает ветви к сегменту IV и сегментам II и III левого латерального сегмента. Правая портальная вена разделяется на переднюю ветвь, снабжающую сегменты V и VIII, и заднюю ветвь, снабжающую сегменты VI и VII. Система венозного оттока от печени состоит из правой печеночной вены, в которую дренируется правая доля, и средней печеночной вены, в которую дренируются части правой доли и сегмент VII левой, и левой печеночной вены, в которую дренируются часть сегмента IV и сегменты II и III. Каудальные вены обычно дренируются прямо

Нижняя геморроидальная вена

Рис. 85.1. Система портальных коллатералей. ВПВ = верхняя полая вена; НПВ = нижняя полая вена.

вполую вену. Кроме того, здесь могут быть дополнительные печеночные вены, в которые дренируется задняя нижняя часть правой доли.

Печеночный кровоток в среднем составляет 1500 мл/мин, две трети которого приходится на портальную вену, остальное — на печеночную артерию. Этот кровоток составляет приблизительно 25% сердечного выброса. Кислородом печень снабжают

вравной степени и портальная вена, и печеночная артерия. Портальный венозный объем опосредованно регулируется вазоконстрикцией и вазодилатацией чревного артериального ложа. Портальное венозное давление (Р) прямо связано с кровотоком (Q) и сопротивлением (R) через печень, согласно закону Ома: P = QR. Портальную гипертензию первично вызывает повышение сопротивления на пресинусоидальном, синусоидальном или постсинусоидальном уровнях, в то же время важную роль играет и усиление кровотока через гипердинамическую чревную систему (рис. 85.2). Баланс между мощным вазоконстриктором эн- дотелином-1 и мощным вазодилататором оксидом азота может быть важным фактором пускового механизма повышения внутрипеченочного сопротивления. Эндотелин-1 важен для печеночной синусоидальной сократимости, так как повышает внутрипеченочное сосудистое сопротивление [15, 16, 17]. На поздних

стадиях болезни печени фиброз, перерастающий в цирроз, становятся причиной очень высокого внутрипеченочного сопротивления, ведущего к варикозу. Оксид азота представляется первичным фактором, отвечающим за системную гипердинамическую реакцию кровообращения на цирроз. После длительного существования в условиях портальной гипертензии портосистемные коллатерали варикозно расширяются. Градиент давления, при котором происходит варикозное расширение составляет приблизительно 12 мм рт. ст., хотя у некоторых пациентов варикоз начинает развиваться при значительно более высоком давлении [16, 18]. Этот градиент измеряется как разница между венозным печеночным давлением заклинивания и свободного давления в печеночных венах. В норме этот градиент равен 5 мм рт. ст. или менее. Кровотечение из варикозно расширенных вен определяется как физическими, так и клиническими факторами. К физическим относятся эластичность сосудов и напряжение варикозно расширенной стенки (Т), определяемое трансмуральным давлением (ТР), радиусом сосуда (R) и толщиной стенки w), согласно закону Лапласа в модификации Франка: (T = [TP × R]/w) [16]. Дистальные вены пищевода очень поверхностны и получают мало поддержки от окружающих тканей, что предрасполагает их к варикозному расширению и кровотечениям.

Этиология

Наиболее типичной причиной портальной гипертензии в США

ибольшинстве западных стран является цирроз, алкогольный или после вирусного гепатита. Цирроз этой этиологии, а равно

ибилиарный, вызывает синусоидальную портальную гипертензию, развивающуюся вследствие фиброза и рубцевания перисинусоидальных тканей. Шистозоматоз по всему миру остается наиболее типичной причиной портальной гипертензии с пресинусоидальной локализацией. Другая причина пресинусоидальной портальной гипертензии — первичный тромбоз портальной вены, который может произойти на фоне нормально работающей печени. Прототипом постсинусоидальной портальной гипертензии является синдром Budd–Chiari, вызываемый стенозом или тромбозом печеночной вены, венооклюзивным забо-

леванием или стенозом или тромбозом полой вены. Первичный тромбоз портальной вены и синдром Budd–Chiari часто развиваются на фоне гиперкоагуляционного состояния или аутоиммунных расстройств соединительной ткани. Тромбоз портальной вены также наблюдается у детей или молодых взрослых, у которых в период новорожденности пупочную вену использовали в качестве сосудистого доступа. Другую группу заболеваний, для которой характерна портальная гипертензия при вполне сохранной функции печени, представляет поликистоз, включая врожденный фиброз печени и нодулярную регенеративную гиперплазию (NRH). Инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз, ретикулез и миелофиброз так же могут быть причиной пресинусоидальной портальной гипертензии.

Оценка пациента

Обследуя пациента с портальной гипертензией, важно попытаться определить этиологию и тяжесть заболевания печени, одновременно с анатомией портальной и мезентериальной вен и наличием/тяжестью варикоза. Оценка пациента с портальной гипертензией начинается с детального анамнеза факторов риска заболеваний печени. Злоупотребление алкоголем, трансфузии в прошлом, внутривенное введение препаратов, татуировки — все относятся к факторам риска заболеваний печени. Кроме того, анамнез должен быть сфокусирован на воздействии окружающей среды, профессиональных факторов или медикаментов, а равно анамнезе семейном и любых случаях заболеваний билиарной системы или аутоиммунных. Могут иметь значение недавние поездки в страны Африки, Азии и Среднего Востока, эндемичные по паразитарным заболеваниям.

Наряду с факторами риска заболеваний печени, при сборе анамнеза следует выяснить любые признаки и симптомы, которые могли заметить пациент или его близкие. Желтуха, спутанность сознания, задержка жидкости, рвота с примесью крови или жидкий черный стул являются очевидными симптомами, на которые можно обратить внимание. Нарушения сна, повышенная кровоточивость, утомляемость — более тонкие признаки, которые могут указывать на значительное поражение печени. Физикальное обследование таких пациентов выявляет

Таблица 85.1. Классификация Child-Turcotte-Pugh (CTP)

СТР класс А = 5–6 баллов; класс В = 7–9 баллов; класс С ≥ 10 баллов.

иктеричность склер, паукообразные ангиомы, эритему ладоней, гинекомастию, спленомегалию или периферические отеки. К признакам далеко зашедшего поражения печени относятся желтуха, асцит, «голова медузы», сосудистые звездочки или энцефалопатия, которые показывают значительный риск варикозного кровотечения, с более тяжелым прогнозом. Лабораторные тесты имеют большое значение для определения тяжести заболевания печени, равно как и клинические факторы, которые могут повысить риск кровотечения. Классификация Child–Pugh (табл. 85.1) стратифицирует пациентов по категориям риска, основываясь на содержании в плазме билирубина, альбумина и МНО, и выраженности асцита и энцефалопатии [19, 20]. Совсем недавно для точного прогнозирования выживаемости пациентов, которым выполняют ТВПШ, была предложена шкала терминальных стадий заболевания печени Mейo или модель терминальной стадии заболевания печени (MELD) (табл. 85.2)

[20].Эта шкала баллов в настоящее время используется для разделения в листе ожидания пациентов, готовящихся к пересадке печени, по уровню риска смерти. Система MELD рассматривает только содержание в плазме билирубина, креатинина и МНО. Следует использовать и общий анализ крови для определения уровня анемии, лейкопении и тромбоцитопении, которые бывают следствием хронической нутритивной недостаточности, подавления функции костного мозга и гиперспленизма. Уровень аммиака в плазме является важным маркером энцефалопатии. Следует определить серологические маркеры вирусного гепатита и HIV. Альфа-фетопротеин плазмы полезен как маркер гепатоцеллюлярной карциномы, типичной при алкогольном поражении печени и вирусном гепатите. Сообщается, что у более трети пациентов с циррозом после гепатита С и у тех, которым пересадили печень, развилась гепатоцеллюлярная карцинома

[21].У пациентов с синдромом Budd–Chiari или первичным тромбозом портальной вены необходимо исследовать гиперкоагуляционный статус [22].

Таблица 85.2. Шкала MELD

МНО = международное нормализованное соотношение протромбинового времени

Лучшее исследование анатомии портальной вены обеспечивает допплеровский ультразвук. УЗИ должно определить размер печени и селезенки, идентифицировать наличие кровотока в портальной, верхней мезентериальной и селезеночной венах, асцита и объемных образований печени.

Любому пациенту с признаками заболевания печени или портальной гипертензии следует выполнить скрининговую эзофагогастродуоденоскопию для выявления наличия и тяжести варикоза. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода представляет наибольшую опасность смерти для этих пациентов.

Рентгенологическое

обследование

Золотым стандартом обследования при портальной гипертензии была печеночная венограмма с измерением давления и артериограмма чревной и верхней брыжеечной артерий в портальной венозной фазе. Венограмма детализирует анатомию печеночных вен и полой вены, в то время как давление «заклинивания» печеночных вен дает точное определение тяжести портальной гипертензии. Венограмма печени и полой вены крайне важна для диагностики и ведения синдрома Budd–Chiari. Артериограмма чревной и верхней брыжеечной артерий в венозной фазе детально представляет анатомию артериального венозного кровотока печени. Усовершенствованные методики допплеровского УЗИ по нашему опыту очень точно обрисовывали проходимость портальной, селезеночной и верхней брыжеечной вен и направление кровотока перед пересадкой печени и портосистемным шунтированием. В нашем учреждении рутинно используется допплеровский ультразвук для послеоперационной оценки проходимости шунта как при мезокавальном, так и дистальном спленоренальном шунтировании, а так же целостность портальной и печеночной вен и печеночной артерии после пересадки (рис. 85.3). Использование допплеровского ультразвука в этих ситуациях чрезвычайно ценно, так как ангиография может усугубить течение сопутствующих болезней почек.

Рис. 85.3. Допплеровская сканограмма 8-мм ПТФЭ мезокавального шунта.

Магнитно-резонансная ангиография — тоже полезный инструмент для исследования портальной вены, но ее невозможно использовать у пациентов с ТВПШ [23]. Компьютерная томография (КТ) еще один важный рентгенологический инструмент обследования пациентов с циррозом и портальной гипертензией. КТ может точно выявить наличие объемных образований, подозрительных на гепатоцеллюлярную карциному, которая часто сопутствует циррозу и портальной гипертензии. Наличие гепатоцеллюлярной карциномы является важным критерием для отнесения пациента в группу кандидатов на пересадку или шунтирование. Кроме того, КТ может определить размеры печени и наличие асцита. Спиральное КТ-сканирование и трехфазное сканирование обладают повышенной чувствительностью при выявлении небольших повреждений печени и идентификации анатомии портальной вены. В этих вариантах сканирования применяются быстрые сканирующие методики и неконтрастная КТ, наряду со сканированием артериальной и венозной фаз.

Осложнения

Наибольший риск смерти возникает у пациентов с циррозом при неконтролируемом кровотечении из варикозно расширенных вен. Наиболее типичным проявлением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода, случающееся приблизительно у 30% пациентов с циррозом [24]. До 30% случаев первого же эпизода кровотечения заканчиваются смертью, а частота повторных кровотечений у выживших достигает 70% [16]. Асцит, еще одна типичная находка у пациентов с портальной гипертензией, бывает следствием сочетания гипоальбуминэмии с портальной гипертензией. Асцит обычно манифестирует на запущенных стадиях поражения печени, но иногда сопровождает портальную гипертензию другого происхождения. Анализ асцитической жидкости является важным диагностическим инструментом выявления спонтанного бактериального перитонита (СБП) и определения концентрации в ней альбумина. Содержание лейкоцитов, превышающее 250 клеток в мм3, означает инфицированность асцита. Длительно текущее заболевание печени может так же привести к развитию гепаторенального синдрома или гипертензии легочной артерии. Энцефалопатия становится результатом как портосистемного шунтирования, так и гепатоцеллюлярной дисфункции.

Ведение варикозных кровотечений

Ведение варикозно расширенных вен пищевода и кровотечений из них можно разделить на три группы действий: профилактика первичного кровотечения, остановка острого кровотечения и профилактика рецидивов кровотечения. Профилактика первого кровотечения критически важна в связи с высокой частотой кровотечений у пациентов с циррозом и плохим прогнозом первого эпизода кровотечения. К клиническим прогностическим признакам кровотечения относятся продолжение приема алкоголя и запущенность поражения печени, определяемая по классификации Child–Pugh [16]. Эндоскопическая картина значительных варикозных изменений и красные рубцы указывают на очень высокий риск кровотечения [25]. Повышение градиента давления

вен печени — надежный прогностический критерий кровотечения у пациентов с циррозом, но его измерение инвазивно и не пригодно для рутинного применения. Тромбоцитопения может быть полезным прогностическим критерием наличия значительных варикозных изменений и повышенного риска кровотечения [26]. Для профилактики первого эпизода кровотечения в первую очередь применяют фармакотерапию и эндоскопическое лечение. Принципиальная цель фармакотерапии — снижение давления в портальной вене. Вазоконстрикторы, главным образом β- блокаторы, применяются для снижения коллатерального кровотока в портальной вене. С целью снижения внутрипеченочного сосудистого сопротивления были сделаны попытки применения таких вазодилататоров, как нитраты и α-блокаторы. Доказана эффективность β-блокаторов по снижению чревного кровотока, портального давления и пищеводно-желудочного коллатерального кровотока. Клинически применяют в первую очередь такие β-блокаторы, как пропроналол и надолол. В контролируемых клинических исследованиях было продемонстрировано 40–50%-е снижение риска кровотечения в результате их применения [16, 26]. Эти препараты предпочтительны в связи с их неселективным блокированием β1-адренэргических рецепторов, что вызывает чревную вазоконстрикцию при отсутствии противодействия альфа-адренэргической активности, а так же вазодилатации, опосредуемой α2-рецепторами. Цель β-блокады — снизить на 20% портальное давление или градиент давления печеночных вен ниже 12 мм рт. ст. Однако в клинической практике в качестве клинического ориентира используют снижение частоты сердечных сокращений до 55 уд./мин или на 25% от исходного уровня. Первым нитратом, примененным для снижения портальной гипертензии, был изосорбида мононитрат. Продемонстрировано, что этот препарат в сочетании с пропроналолом или надололом снижает риск кровотечения в большей степени, чем применение только бета-блокаторов, но пациенты плохо его переносят из-за потенциального усиления вазодилатации, типичной для цирроза [27]. Применяли также сочетание празозина с пропроналолом, с похожим снижением градиента давления печеночных вен, но при использовании этой комбинации отмечалась задержка жидкости — как и с изосорбида мононитратом.

Эндоскопия — чрезвычайно важный диагностический инструмент при ведении портальной гипертензии и варикоза. Склеротерапия и лигирование варикозных узлов широко используются при лечении острых варикозных кровотечений, а с недавнего времени и для профилактики кровотечений. Два недавно проведенных рандомизированных клинических исследования показали, что у пациентов с варикозом высокого риска после лигирования риск спонтанного кровотечения снижается [28, 29]. Склеротерапия хотя и эффективна, но не имеет преимуществ перед лигированием для профилактики и может сопровождаться более высоким риском серьезных осложнений, включая смерть. Недавние клинические исследования показали преимущества лигирования перед пропранололом при профилактике кровотечения [30]. Важный принцип эффективной профилактики при помощи лигирования заключается в необходимости повторных эндоскопий для устранения варикоза [27]. Сочетание фармакологической терапии с эндоскопической или склеротерапии с лигированием представляет собой привлекательные идеи по профилактике, но нет доказательств каких-либо преимуществ этих сочетаний перед любым отдельно взятым методом [27].

В настоящее время хирургия не играет какой-либо роли в профилактике. В прошлом исследования, оценивавшие профи-