Patologia

При мембраногенных отеках основным средством терапии яв ляются препараты,снижающиесосудистуюпроницаемость.Такимэфф ектомобладают АКТГ, грюкокортикоиды и другие противовоспалительные пр епараты. При аллергическихотекахприменяютсяантигистаминныепрепа раты.

Гидростатические (застойные) отеки. Если главную роль в патогенезе отека играет повышение ЭГД, то такие отеки называют гидро статическими. Онивозникаютприместнойвенознойгиперемии(венозномз астое).Приэтом в зависимости от степени повышения давления в венозном от деле капилляра резорбция интерстициальной жидкости либо снижается, либ о даже прекращается(когдаЭГДстановитсяравным,либодажепрев ышаетЭОД).

Одним из экспериментальных доказательств правомочности этого заключения являются опыты с перевязкой или пережатием не которых вен, имеющих незначительное количество коллатералей. Наприм ер, при зажатии венозного сплетения семенного канатика очень быстро развивается отек тестикул; при зажатии венозного синуса сердца быстро разв ивается водянка перикарда. Считается, что гидростатический механизм игра ет существенную роль во многих случаях, когда создаются условия для разви тия венозной гиперемии.Поэтомуотекиприфлеботромбозах,тромбофлеби тах,застойной сердечной недостаточности относятся к гидростатическим (механическим). Вместе с тем известно, что увеличение гидростатического д авления в артериальнойчастикапилляра,характерноедляартериаль нойгиперемии,как правило, не приводит к развитию отека. В этих условиях увел ичение транссудации компенсируется усилением резорбции интерс тициальной жидкостичерезлимфососуды.

Компенсаторное увеличение лимфооттока наблюдается при перевязке венозных сосудов при моделировании венозной гиперемии, х арактерным признаком которой (в отличие от артериальной) является ра звитие отека окружающихтканей.

Дальнейшее исследование этого различия показало, что в па тогенезе застойныхотековпринимаетучастиенетолькогидростати ческийфактор,нои некоторые другие. Так как венозная гиперемия приводит к г ипоксии тканей (чего нет при артериальной), то она сопровождается увеличе нием проницаемости сосудистой стенки, поэтому к гидростатиче скому механизму подключается мембраногенный. Кроме того, при длительной в енозной гиперемииразвиваетсякомплексметаболическихизменени й,характерныхдля гипоксии тканей. В этих условиях на фоне резкого усиления катаболических процессоввтканяхитканевогоацидозаувеличиваетсямол екулярнаяиионная концентрацияинтерстиция,чтосопровождаетсяповышение мосмотического давления,котороеначинаетпревышать осмотическоедавлениеплазмыкрови.

Повышение осмолярности тканевой жидкости включает, так н азываемый, осмотический механизм перемещения воды в строну повышен ного осмотическогодавлениятканей.

Следовательно,впатогенезезастойныхотековпринимаету частиенетолько гидростатический, но и мембраногенный, осмотический и лим фатический

71

механизмы. По сути эти отеки являются смешанными, но в ряде случаев при доминированиигидростатическогофактора.

Повышениетканевогоосмотическогодавления,вызванноеп овреждением тканевыхэлементов,имеетместотакжевслучаетоксических ивоспалительных отеков, когда вследствие превращения и распада клеток сло жные комплексы различных молекул (в том числе и белковых) распадаются на более простые молекулы, поэтому молекулярная и ионная концентрация в тк анях (а следовательноиосмотическоедавление)повышается.

Такимобразом,спозицийучастияместныхсосудисто-тканев ыхфакторов отеки подразделяются на мембраногенные, лимфогенные, онк отические, гидростатическиеиосмотические.

Анализвстречающихсявклинической практикегенерализованныхформ отековпоказал,чтоонивконечномсчетеявляются смешаннымипопатогенезу

èразвиваются еще и с участием факторов, регулирующих вод ноэлектролитныйбаланснауровнецелостногоорганизма.

Известно, что регуляция постоянства жидких сред организм а, величины осмотического давления и объема осуществляется взаимод ействием двух механизмов:антидиуретическогоиантинатрийуретическог о.

Антидиуретическиймеханизм представленантидиуретическимгормоном (АДГ), он имеется в нейрогипофизе, а его синтез и секреция ос уществляется нейронамисупраоптическогоипаравентригулярногоядер гипоталамуса.АДГ усиливает реабсорбцию воды из дистальных отделов каналь цев нефронов. Приповышенииосмотическогодавления(например,вуслови яхповышенного потребления натрия) АДГ обеспечивает задержку воды и вос становление осмолярностижидкости.

Антинатрийуретическиймеханизмпредставленальдостеро ном,продукция которого происходит в клубочковой зоне коры надпочечник ов. Усиленное образованиеегонаблюдаетсяпригиповолемии,гипонатрие мии,гипотензии, что зависит от стимуляции осмо-, баро- и волюменрецепторов (рецепторы объема).Адекватнымраздражителемволюменрецепторовявл яютсяизменения объемов жидких сред организма (главным образом объема ци ркулирующей крови).Стимулируютсекрециюальдостеронарениниангиот ензин,продукция которыхсущественнозависитотинтенсивностипочечного кровообращения. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в проксимальн ых отделах канальцев нефронов. При гипернатриемии выделение альдос терона тормозится, что снижает реабсорбцию натрия, и повышенное ранее осмотическоедавлениенормализуется.Наоборот,пригипон атриемиизасчет гиперпродукцииальдостеронавыведениенатриячерезпоч киограничивается, что устраняет гипоосмию.

Существуеттесноевзаимодействиемеждумеханизмамиант идиуретической

èантинатрийуретической рагуляциями. Например, при потер е жидкости организмомчерезволюменрецепторыстимулируетсясекрец ияальдостерона, за счет чего происходит задержка натрия и повышается осмо лярность внеклеточнойжидкости.Раздражениеосморецепторовстим улируетсекрецию

72

АДГ, что ограничивает диурез, а задерживающаяся жидкость устраняет гиповолемиюиодновременновосстанавливаетсяосмолярно стьвнеклеточной жидкости.

Такимобразом, взаимодействиеэтихмеханизмовобеспечиваетадаптивные реакции,направленныенаподдержаниеводногоиэлектроли тногоравновесия организма. Однако в условиях патологии эти же механизмы м огут функционироватьнеадекватнотак,чтоих эффектынеустраняют,а,наоборот, усиливаютнарушениеводно-электролитногообменаистиму лируютразвитие отеков. Такая ситуация возникает в частности при развитии сердечных и почечныхотеков.

Сердечные отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью.Прилевожелудочковойнедостаточности можетразвиваться кардиогенныйотеклегких,приправожелудочковой-отекир азвиваются,как правило,нанижнихконечностях,туловище,часторазвивает сяасцит.

Патогенез этих отеков представлен на схеме 2 и включает в с ебя:

-гидростатическиймеханизм,таккакповышаетсяцентральн оевенозное

èгидротическое давление в венозных отделах капилляров;

-лимфогенныймеханизм,таккакприповышениицентральног овенозного давления и спазме лимфососудов лимфоотток затрудняется ;

-мембраногенный механизм, так как на фоне гипоксии тканей могут появляться факторы, повышающие проницаемость сосудов;

-осмотический механизм, зависящий, с одной стороны, от усил ения катаболическихпроцессоввтканях,характерныхдляихгип оксии,а,сдругой, - с развитием вторичного гиперальдостеронизма, что привод ит к активной задержке натрия и через стимуляцию АДГ – к задержке воды.

Последнему механизму принадлежит важное значение в разв итии сердечных отеков. Во-первых, известно, что развитие этих отеков может предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных явлений. Во-вторых, сердечный отек часто удается ликвидир овать только с помощьюантагонистовальдостерона.Сходнымэффектомобл адаютпрепараты, ингибирующие образование или эффекты ангиотензина. Тем н е менее, коррекциязастойныхотековубольныхссердечнойнедоста точностьюдолжна быть направлена на устранение ведущего патогенетическо го фактора, т.е. на восстановлениесократительнойфункциисердцаинормали зациюпоказателей системногокровообращения.

Почечныеотеки.Различаютдверазновидностиотековпризаболеваниях почек, приводящих к их недостаточности: нефротические и н ефритические. Притакназываемомнефротическомсиндроме(преимуществе нноепоражение канальциевого аппарата) развивается массивная потеря бе лка с мочой (гиперпротеинурия). Это приводит к гипопротеинемии и гипо онкии крови. Снижениеонкотическогодавлениявсосудистомруслевклю чаетонкотический механизмотека,потомуувеличиваетсятранссудацияжидко стиизкапилляров

èограничивается ее резорбция в сосудистое русло из ткане й. Развивается гиповолемия, что является стимулом для включения нейроэн докринных

73

Схема2

74

механизмов(сучастиемволюмениосморецепторов),усиливающихзадержку натрия и воды, что направленно на восстановление объема циркулирующей крови. Но так как при этом онкотическое давление плазмы не повышается (и даже может за счет гемодилюции снижаться), то жидкость в со судистом русле не удерживается и снова перемещается в интерстициальное пространство, поэтомуотекнарастает.Помереразвитиянефротическихот ековкуказанным механизмам присоединяется и лимфатический (перегрузка л имфооттока и сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью), что в еще большей степени стимулирует их развитие.

Нефритические отеки наблюдаются при заболеваниях почек с преимущественно диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительногоилиаллергическогопроисхождения.

Волигурической стадииприостромглюмерунефритевразвитииотеков участвует несколько факторов:

-уменьшениевеличиныклубочковойфильтрации,чтосамопо себеможет приводить к задержке воды и солей в организме;

-активацияпродукцииальдостеронаиантидиуретического гормона,что зависит от снижения почечного кровотока, усиления продук ции ренина и ангиотензина;

-генерализованное повышение сосудистой проницаемости (генерализованный капиллярит), что связывают с влиянием т оксических и биологически активных веществ, задерживающихся в органи зме при недостаточностиихэкскрециисмочой.

Особенностью почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становят ся генерализованными, поэтому на фоне анурии у больных может развиться отеквсеготела(анасарка),сочетающийсяснакоплениемжид костивполостях тела(асцит,гидроторакс,гидроперикардиум).Можетразвива тьсяотеклегких

èмозга.

Основными принципамитерапииотеков являются:

-устранение причины, вызвавшей развитие отека (по возможн ости);

-снижениесекрецииальдостеронапутемиспользованияего антагонистов;

-снижение эффектов активации синтеза АДГ – назначение ди уретиков (фуросемид);

-ограничение водной и солевой нагрузки;

-воздействияна ведущиезвеньяпатогенеза,специфическиедляразличных видовотеков.

75

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГОКРОВООБРАЩЕНИЯ

К местным расстройствам регионарного кровообращения от носят: артериальную гиперемию, венозную гиперемию, ишемию, стаз.

1. Артерильная гиперемия

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериаль ным сосудам.

Видыартериальныхгиперемий:

1.Физиологическая артериальная гиперемия возникает под действием обычных физиологических раздражителей (увеличение нагр узки на орган, психогенные воздействия). К физиологической гиперемии от носятрабочуюи реактивную гиперемию. Рабочая гиперемия - это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функции (например, ги перемия скелетной мышцы во время ее сокращения, прилив крови к гол овному мозгу припсихическойнагрузке).Реактивнаягиперемияпредстав ляетсобойувеличе- ние кровотока после его кратковременного ограничения.

2.Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патогенных раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении или ожог е, лихорадка, механические факторы). В зависимости от фактора, вызывающ его патологическую артериальную гиперемию, различают, напри мер, воспалительную, тепловую гиперемию, ультрафиолетовую эр итему.

Этиология и патогенез. Причинами являются различные факторы внешнейсреды,включаябиологические,физические,химичес кие;увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия.

Выделяюттриосновныхмеханизмаартериальныхгиперемий :

1.Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического т ипа

может возникать рефлекторно в органах и тканях, сосуды ко торых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами (я зык, наружные половыеорганы).Симпатическиехолинэргическиенервырас ширяютмелкие артериииартериолыскелетныхмышц,мышцлица,слизистойо болочкищек, кишок.Ихмедиаторомтакжеявляетсяацетилхолин.

2.Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитическ ого типаможнонаблюдатьвклиникеиэкспериментенаживотных ïðèперерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладаю щих сосудосуживающим действием. Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получитьи химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощьюганглиоблокаторов)илинауровнесимпатическихнервныхокончаний (спомощьюсимпатолитическихилиадреноблокирующихсредств).

3.Артериальная гиперемия (физиологическая è патологическая), обусловленная местными метаболическими (химическими) факторами,

76

основывается на том, ÷òî ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечныеэлементы их стенки, независимоîòиннервационныхвлияний.Важнаярольвувеличениикровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН т каневой среды

—сдвигреакциисредывсторонуацидозаспособствуетрасш ирениюсосудов. Основные проявления артериальной гиперемии следующие: р азлитая краснота, расширение мелких артерий, вен и капилляров, пул ьсация мелких артерийикапилляров,увеличениечиславидимыхглазомсос удов,повышение

местной температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериола х, капиллярах и венах, ускорение кровотока, повышение обмена веществ и ус иление функции органа.

Последствиядляорганизма. Исходартериальнойгиперемииможетбыть различным.Вбольшинствеслучаевартериальнаягиперемия сопровождается усилениемобменавеществифункцииоргана,чтоявляетсяп риспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия . При артеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно ча сто подобные явления наблюдаются в головном мозге.

2. Венозная гиперемия

Венознаягиперемияразвиваетсявследствиеувеличенияк ровенаполнения органаилиучасткатканиврезультатезатрудненногооттока крови повенам.

Этиология. Этиологическимифакторамивенознойгиперемииявляются: закупоркавентромбомилиэмболом,сдавлениевенизвнеоп ухолью,рубцом, увеличеннойматкой.Тонкостенныевенымогутсдавливатьс ятакжевучастках резкогоповышениятканевогогидростатическогодавления (вочагевоспаления,

âпочках при гидронефрозе).

Âотдельныхслучаяхпредрасполагающиммоментомвенозно йгиперемии является конституциональная слабость эластического апп арата вен, недостаточноеразвитиеипониженныйтонусгладкомышечн ыхэлементових стенок.Нередкотакоепредрасположениеноситсемейныйха рактер.

Профессии,требующиеежедневногодлительного(втечение многихчасов) пребыванияввертикальномположении,способствуютвеноз нойгиперемиив дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституци онально обусловленнойнеполноценностьюэластическихигладкомы шечныхэлементов стенки венозных сосудов.

Венознаягиперемияразвиваетсятакжеприослаблениифун кцииправого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия гр удной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровото ка в малом круге кровообращения(пневмосклероз,эмфиземалегких,ослаблен иефункциилевого желудочка).

77

Патогенез.Длительноерасширениевенприводиткрастяжениюихстенк и, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочк и и явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен.

Продолжительный венозный застой сопровождается значите льными изменениямифункциональныхэлементовстенкивены,ихатр офиейигибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастаниесоединительнойткани.Классическимпримеромявляется цирроз печени при недостаточности функциисердца, вызванныйвенознымзастоем.

Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием ÷åãî является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание ïðè венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофическиеизмененияèизбыточноеразрастаниесоединительнойткани. Биологическая целесообразность избыточного разрастания соединительной ткани заключается в сохранении целостности участка ткани или органа в условиях затрудненной трофики.

Основные проявления и последствия для организма. Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или у частка ткани, цианозом,местнымпонижениемтемпературы,отеком,повышен иемдавления ввенахикапиллярахзастойнойобласти,замедлениемкрово тока,диапедезом эритроцитов.Назавершающемэтапегиперемиивозможномая тникообразное движение крови и стаз.

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани. Особенно тяжелые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое. Наряду с местными изменениями ïðè венозной гиперемии, особенно åñëèîíàимеетгенерализованныйхарактер,возможени ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупныхвенозных коллекторов — воротной, нижней полой âåíû. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (äî 90 % всего ОЦК) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, ìîçã). Вследствие недостаточности сердца èëè паралича дыхания возможен смертельный исход.

78

3. Ñòàç

Стаз (от греч.stasis— стояние) — это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различаютистинный(капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капи ллярах или нарушенияреологическихсвойствкрови,ишемический—вследствиеполного прекращения притока крови из соответствующих артерий в к апиллярную сеть и венозный.

Венозныйиишемическийстазявляетсяследствиемпростог озамедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же п ричинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть рез ультатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, à ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устра нение причины стаза ведет ê восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стаза способ ствует развитию истинного.

При истинном стазе столбик крови в мелких венах становитс я неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и те ряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освоб одившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В ткан ях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушен ия питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, те пло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (т оксины микроорганизмов)факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрика пиллярной агрегациейэритроцитов,т.е.ихсклеиваниемиобразование мконгломератов, затрудняющих кровоток. Ïðè ýòîì повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-м икроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов ок азалось,что их поверхность, гладкая â нормальных условиях, становится при усиленной агрегациинеровной,«пушистой».Приэтомизменяютсясорбц ионныесвойства эритроцитов ïî отношению к некоторым красителям, что свидетельствует î нарушенииихфизико-химическогосостояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение придается з амедлению кровотока â капиллярах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров сосудов, расположенных â зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особ ое значение в механизме стаза отводится биологически активным вещест вам (серотонин,

79

брадикинин,гистамин),атакжеацидотическомусдвигуткан евойреакциисреды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемостисосудистойстенкиирасширениесосудов,ведущие ксгущениюкрови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов è, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбум инов, способствующийпонижениюотрицательногозарядаэритроц итов,чтоможет сопровождаться ихагрегацией.

4. Ишемия

Нарушениепериферическогокровообращения, âосновекотороголежит ограничениеèëèполноепрекращениепритокаартериальнойкрови,называется ишемией (îò ãðå÷. ischein - задерживать, останавливать; haima - кровь), или местным малокровием. Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижение мтемпературы, нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевым синдромом, уменьшением скоростикровотока,уменьшениеморганавобъеме,понижени емартериального давлениянаучасткеартерии,расположенномнижепрепятствия,понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа èëè ткани, уменьшениемобразованиямежтканевойжидкостииснижени емтургораткани, нарушениемфункцииорганаèëèткани,дистрофическимиизменениями.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.Всоответствиисэтимразличаюткомпрессионный,обтурационный и ангиоспастическийтипыишемии.

1.Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2.Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивноинфильтративныеивоспалительныеизменениястенкиартерии,возникающие приатеросклерозе,облитерирующемэндартериите,узловатомпериартериите, также приводят к ограничению местного кровотока ïî òèïó обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата артерийèихрефлекторногоспазма,вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическим и факторами (холод, травма), химическими агентами, биологическими разд ражителями (токсины бактерий) и т. д. Â условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраже нностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной его остановки. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях о тносительно

80