Patologia

кейлоны. Механизм их действия изучен на примере соедините льной ткани. Кейлоны синтезируются и депонируются в зрелых клетках. Ко гда число этих клеток уменьшается (что характерно для альтерации), стано вится меньше и кейлоноввтканях,а,следовательно,ихэффект,направленны йнаторможение деления клеток, ослабевает. Из гормональных ингибиторов п ролиферации следуетназватьглюкокортикоиды.

Активированные фибробласты являются секреторными клетк ами. Они секретируют проколлаген, гликозаминогликаны, проэластин, могут секретироватьмиофибриллярныебелки,которыевключаютс явэластические волокна. Другим важным участником завершения воспаления являются эндотелиоциты,аихисточником–сохранившиесякапилляры .Эндотелиоциты активируются, становятся подвижными и усиленно размножа ются. С их участиемпроисходитвосстановлениестарыхиобразовани еновыхкапилляров. В итоге, в ране идет образование грануляционной ткани, сод ержащей много сосудовибеспорядочноидущихнервныхстволиков.Показан о,чтоуказанные процессы выявляют способность к саморегуляции. Так фибро бласты, эпителиальные клетки, макрофаги выделяют коллагеназу – ф ермент, разрушающий коллаген, что препятствует избыточному разр астанию соединительнойткани.

При небольших повреждениях, при ранениях, заживающих перв ичным натяжением,воспалительныйпроцессзаканчиваетсяполны мвосстановлением. Пригибеликлетоквбольшихмасштабахдефектзамещаетсяс оединительной тканьюспоследующимобразованиемрубца.Инволюциирубца способствует фагоцитозизбыточногоколичестваколлагенасамимижефи бробластами.

Впроцессформированиярубцамогутвовлекатьсяповрежде нныесосуды, нервныепроводникииокончания,чтоможетлежатьвоснове появленияболи. Отметим также, что избыточное развитие рубцовой ткани мож ет деформировать орган и нарушать его функцию.

8. Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии

Воспаление, как всякий патологический процесс имеет для о рганизма не толькоразрушительное,ноизащитноеприспособительноез начение.Организм защищается от чужеродных и вредных ему факторов путем отг раничения очага воспаления от других тканей и систем, что предотвра щает распространениепатологическогопроцесса.Такимобразо м,очагвоспаления представляет собой своеобразный барьер, который создает ся сначала за счет блокады микрогемо- и лимфоциркуляции, а окончательно форм ируется вследствие размножения клеток соединительной ткани на г ранице между здоровой и пораженной тканью. При этом в очаге воспаления создаются неблагопритные условия для жизнедеятельности микроорга низмов, наблюдается их гибель, происходит инактивация тканевых т оксических субстанций,инактивируютсяэффектыбиологическиактивн ыхвеществ,итем

101

самым предотвращается их возможное системное действие. Д аже в случае асептического воспаления сформированный очаг защищает организм от развития общих тяжелых последствий, которые формируются в тех случаях, когда поверхность очага воспаления очень велика, и барьер не сдерживает распространение агрессивныхсубстанций, в том числе и тех , что играют роль посредниковвоспаления.Этобываетприобширныхожогах,м ножественных травмах, в том числе и мелких, не сопровождающихся кровопо терей или нарушениемфункцийжизненноважныхорганов(например,сл учаисмертиот истязания плетью). Защитные свойства воспаления отчетлив о проявляются в стадиипролиферацииирепарации.

Вторая сторона воспаления заключатся в том, что оно несет в себе компоненты разрушения, так как «борьба с агрессором» в зо не воспаления всегда сочетается с гибелью собственных клеток. Более тог о, как уже отмечалось, воспаление некоторых локализаций иногда соз дают угрозу жизнедеятельности.Поэтомувпрактическоймедицинечаще всегоприходится применятьметоды,сдерживающиеразвитиетакойреакции.

Этиологическая (этиотропная) терапия подразумевает устранение, прекращение,уменьшениесилыидлительностидействиянат канифлогогенных факторов.Примерамитакойтерапиимогутбыть:

1.Извлечениеизтканейинородныхпредметов;

2.Нейтрализациякислот,щелочей;

3.Уничтожение инфекционных агентов путем использования антимикробных,противопаразитарныхиантигрибковыхпре паратов.

Целью патогенетической терапии является блокирование механизмов развитиявоспаления.Онапредполагаетиспользование:

1.Антигистаминныхпрепаратов;

2.Препаратов, подавляющих образование лейкотриенов и простагландинов(нестероидныепротивовоспалительныес редства);

3.Применениепротивовоспалительныхгормоновифармакологических средств,содержащихкотрикостероиды(этипрепаратыинакт ивируют гистамин, тормозят выработку воспалительных простаглан динов, уменьшают сосудистую проницаемость и тормозят экссудац иию).

Симптоматическая терапия. Поскольку воспаление характеризуется изменениемвразныхтканях,органахифизиологическихсис темах,болевымии другими тягостными ощущениями, то по показаниям может при меняться лечение, направленное на предупреждение или устранение т аких симптомов путем использования болеутоляющих, анестезирующих лека рственных средств, а также транквилизаторов и антидепрессантов.

102

ЛИХОРАДКА

1. Этиология лихорадки

Лихорадка(греч.:febris,pyrexia–жар,горячка)–типовойпатологичес кий процесс,возникающийвответнадействиепирогенов,прояв ляетсявременным повышениемтемпературытелавнезависимостиоттемперат урыокружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и фун кций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, облад ающих сформированной системойтерморегуляции.Причинамилихорадкиявляются пирогенные вещества. Факторы, обусловливающие их образов ание, многообразны, в связи с чем выделяют несколько видов лихо радки:

1.Инфекционная лихорадка. Причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, простейши е и продукты ихжизнедеятельности.

2.Неинфекционная (асептическая) лихорадка. Ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующиеся при аллергич еских реакциях, опухолевомросте,механическом,ишемическомидругомповр еждениитканей.

Пирогеннымивеществаминазываютсятакиевещества,котор ые,попадая

âорганизм извне или образуясь внутри него, вызывают лихо радку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальн ые, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), по механиз му действия — на первичные и вторичные.

Экзогенные пирогены действуют на организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов явл яются липополисахариды (в т.ч. липоид А), входящие в состав наружн ой мембраны грамотрицательных бактерий, а также сыворотки (противоде фтирийная, противостолбнячная), которые вводят для формирования пас сивного иммунитета; вакцины, используемые для получения активног о иммунитета; переливаемая кровь, яд змей и секрет насекомых. Первичные пирогены, проникаяворганизм,ещеневызываютлихорадку,атолькоин ициируютэтот процесс, побуждая фагоциты к выработке специальных белко вых веществ (вторичныхпирогенов).Последние,всвоюочередь,действую тнамеханизмы терморегуляциииприводятклихорадке.Такимобразом,пер вичныепирогены

—это факторы этиологические, а вторичные — патогенетичес кие.

В середине XX века были получены вещества, вызывающие лихор адку и не обладающие токсичностью. Активной частью искусственн о полученных пирогенных веществ является липоид А. Искусственные пиро гены используются с лечебной целью в клинике (хронические инф екционные заболевания, гипертоническая болезнь почечного генеза и др.).

Эндогенные пирогены образуются в самом организме. К ним относят собственные белки организма, которые в силу разных причин изменяют свои свойства, например, в результате травмы (послеоперационн ая лихорадка), после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияния в тк ани, распада

103

опухолей и т.д. Место образованиявторичных (эндогенных) пирогенов – все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в мак ро- и микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежд е всего, интерлейкин-1, а также интерлейкины 3 и 6, фактор некроза опух олиα-)

проникают в головной мозг и действуют на центр терморегул яции, расположенныйвпереднемотделагипоталамуса.

2. Патогенез лихорадки

Предполагается, что лейкоцитарный пироген влияет на инте гративные элементы внутри гипоталамуса, возможно на тормозные инте рнейроны. Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденил атциклазную систему. В результате в клетках увеличивается образовани е циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ изменяет чувствительность терморецепторов к поступающим сигнала м: к тепловым - снижает, а к холодовым - повышает. Установлено, что в перест ройке чувствительности центров терморегуляции большую роль и грают простагландиныЕ1 èÅ2,моноаминицАМФ.ПростагландиныЕ1 èÅ2 способны понижать активность фермента фосфодиэстеразы, в результ ате в нервных клетках и накапливается цАМФ, а последний изменяет чувств ительность нейронов центра терморегуляции. Данные процессы приводя т к понижению порога чувствительности центра терморегуляции к холоду (смещение «установочнойточки»наболеевысокийуровень),инормаль наятемпература воспринимается как пониженная: снижается теплоотдача, те мпература тела повышается.

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют тристадиилихорадки:

I стадия – подъем температуры. Начинается быстрым подъемом температурыдовысокихзначенийилипостепеннымвтечени енесколькихдней. Отмечаетсяпреобладаниетеплопродукциинадтеплоотдаче й.Теплопродукция увеличивается в результате активации обмена веществ в мы шцах на фоне повышенноготонусамышцимышечнойдрожи.Теплоотдачаогр аничивается сужением периферических сосудов и уменьшением притока т еплой крови к тканям, торможением потоотделения и снижением испарения , уменьшением частоты дыхания (брадипноэ), сокращением мышц волосяных л уковиц и взъерошиванием шерсти у животных, что увеличивает теплои золяцию. Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная к ожа». Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается на несколько градусов.Термосенсорывозбуждаются,возникаетощущение холодаозноб.

II стадия – стояние температуры на высоком уровне, достигаемое за счет уравновешивания теплопродукции и теплоотдачи, но на более высоком уровне. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, на растанием ее температуры, озноб сменяется ощущением жара. Оба терморег уляционых

104

процесса уравновешиваются, дальнейший рост температуры прекращается. Под воздействием более высокой температуры происходит в ременная функциональная перестройка взаимоотношений в системе ц ентров терморегуляции.

III стадия – снижения температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. При этом отмечаются уси ленное потоотделение, расширение периферических сосудов, увели чение частоты дыхания. Защитные свойства организма стабилизируются, ак тивируется фагоцитоз, повышается выработка иммунных тел. Снижение те мпературы может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим (в течение нескольких часов). В после днем случае возможнорезкоерасширениесосудов,аеслиэтосочетается синтоксикацией, томожетвозникнутьопасныйдляжизнисосудистыйколлапс .

3. Классификация лихорадок

Лихорадкуразличаютподлительности,степениповышеният емпературы тела и по типу температурной кривой.

I. По степени повышения температуры тела:

-слабая (субфебрильная) – повышение температуры до 380Ñ;

-умеренная (фебрильная) – повышение температуры от 380Ñ äî 390Ñ;

-высокая – 39-410Ñ;

-чрезмерная (гиперпиретическая) – от 410Ñ è âûøå.

II. По длительности:

-острая (до двух недель);

-подострая (до шести недель);

-хроническая (свыше шести недель).

III. По типу температурной кривой:

-постоянная(febriscontinua),суточныеколебаниятемпературынепрев ы- шают 1°С;

-послабляющая (febris remittens), суточные колебания - до 2°С;

-изнуряющая (febris hectica), представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными разма хами более 2— 3°С;

-неправильная или атипичная (febris irregularis или athypica) - высокая или умеренно высокая температура, суточные колебания раз личны и незакономерны;

-перемежающаяся (febris intermittens) - кратковременные периоды высокой температуры тела сочетаются с периодами нормальной т емпературы;

-возвратная (febris reсurrens) - характерно чередование лихорадочных приступов (2—7 дней) с периодами нормальной температуры те ла;

-волнообразная (febris undulans) – длительный (в течение нескольких суток) подъем температуры сменяется постепенной нормали зацией температуры тела.

105

4. Изменения в организме, возникающие при лихорадке

Лихорадкавсегдаявляетсясимптомомкакого-либозаболев ания,поэтому возникающие при этом изменения в органах и системах будут , прежде всего, проявлениемосновногозаболевания.

Центральная нервная система. На фоне лихорадки у животных происходит торможение условных рефлексов. У детей младше го возраста, имеющихподаннымЭЭГвысокуюсудорожнуюготовность,могу твозникать судороги. Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больны х являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестез ия. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлен иями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Могут воз никать бред и галлюцинации.

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8—10 удар ов в 1 мин, котороеобусловленоповышениемтонусасимпатическогоо тделавегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на сину совый узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколь ко повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутре нним органам увеличивается за счет ограничения периферического кров ообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертон ии. В период критического падения температуры давление может резко с низиться из-за ослабления тонуса сосудов.

Тахикардияприлихорадкебываетневсегда,принекоторых заболеваниях (брюшной тиф идр.) на фоне высокой температуры отмечается брадикардия. Эти заболевания сопровождаются выраженной интоксикацие й, и система гемодинамикиреагируетнадействиеэкзо-иэндотоксиновв большейстепени, чем на высокую температуру.

Система дыхания. В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается (для уменьшения потерь тепла с в ыдыхаемым воздухом). Во второй стадии частота дыхания увеличиваетс я, иногда в дватрираза,нолегочнаявентиляцияприэтомпрактическинеи зменяется,таккак глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение темп ературы головногомозгавызываетучащенноедыхание(тахипноэ).Вм естестем,потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений темп ературы 38-42°С нарастаетнезначительно.

Система пищеварения. Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. С нижается секреторнаядеятельностьвсехпищеварительныхжелез(сл юнных,желудочных, кишечных), что связано как с действием интерлейкина-1, так и с активацией симпатическойиугнетениемпарасимпатическойнервнойс истемы.Отмечаются такжедвигательныерасстройстважелудкаикишечника(гип омоторика).

Изменение обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следуетсчитатьактивациюокислительныхпроцессов.Набл юдаетсяповышение

106

основного обмена. На каждый 1°С повышения температуры осн овной обмен увеличивается на 10-12 %.

Введениепирогенныхвеществлюдямиживотнымневызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотист ый баланс – увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обм ена, в частности мочевиныимочевойкислоты.Причинойраспадабелкаприря деинфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и вос палительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Изменениявуглеводномижировомобменепроисходят,преждевсего,за счетактивациигипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.Впечени активируется гликогенолиз и глюконеогенез, снижаются за пасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. При уменьшении углеводн ых резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопрод укции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяет ся ацетон - ацетонурия. Последняя наблюдается лишь в случаях нарушен ного питания больного,когдаголоданиеспособствуетмобилизациижира изжировыхдепо.

Лихорадка часто сопровождается изменением водно-электр олитного обмена.Впервойстадииусилениепочечногокровотока,всл едствиеактивации симпатической нервной системы, сопровождается увеличен ием диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах. В связи с повышенной секр ецией альдостеронаограничиваетсявыведениеизорганизмаион овнатрия.Вместес натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихора дки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железа ми, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натри я, что, в конечном итоге, может приводить к развитию значительной гипогидра тации и гемоконцентрации(сгущениекрови).

5. Значение лихорадки для организма

Лихорадка,являясьтипическимпатологическимпроцессом ,вызываеткак положительные, так иотрицательные последствия для орган изма.

Защитно-приспособительное значение лихорадки:

-активизируются иммунная, сердечно-сосудистая, дыхательн ая системы

èäð.,

-усиливаются обменные процессы,

-увеличивается детоксикационная функция печени,

-стимулируется фагоцитоз и выработка антител,

-повышается продукция интерферонов,

-задерживается размножение вирусов и микробов (в 50 и более раз),

-повышение температуры тела тормозит рост опухолей,

107

-возбудителизаболеванийстановятсяболеечувствительн ымикдействию антибактериальныхпрепаратов(засчетповышенияпроница емостиклеточной мембраны),

-активизируется гипотоламо-гипофизарно-адреналовая сис тема, что способствуетповышениюнеспецифическойрезистентности организма.

Жаропонижающие препараты назначают лишь при так называе мой гиперергической лихорадке, когда повышение температуры переходит полезный (и индивидуальный) оптимум и ведет к нарушению фу нкции сердечно-сосудистой, центральной нервной и других систем .

Патогенное значение лихорадки:

-высокая температура может приводить к дистрофическим из менениям

âорганах и тканях, глубоким расстройствам их функций (пре жде всего, ЦНС и сердечно-сосудистой системы),

-в ходе болезни, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с нарушением координаци и движений,

-при критическом типе нормализации температуры в третью стадию - сосудистыйколлапс.

Таким образом, с точки зрения эволюции выживания вида в це лом лихорадка–явлениецелесообразное,нодлякаждогооргани змавотдельности онаневсегдаполезна.

6. Антипиретическая терапия

Лихорадка является универсальным синдромом, сопровожда ющим многие заболевания, чаше всего инфекционного характера. В месте с тем, лихорадка может сопровождать другие заболевания, в частн ости онкологического и аутоиммунного характера. Соответстве нно выбор антипиретическойтерапиинапрямуюзависитотосновного заболевания.

Симптоматическаяантипиретическаятерапияинфекционны хзаболеваний должнапроводитьсянафонеэтиотропноголеченияантибак териальнымиили антивирусными средствами. При этом следует учитывать, что повышение температурыдо38-38,5°Сприинфекционныхзаболеванияхнетре буетприема антипиретическихсредств.Вуказанномтемпературномдиа пазонелихорадка оказывает положительные эффекты на организм. При аутоимм унных заболеваниях, например системной красной волчанке, основ ная патогенетическаятерапияодновременноявляетсяиантип иретической.

В ряде случаев врачам не удается установить причину лихор адки. В таких случаях ВОЗ рекомендует применять термин «лихорад ка неясного генеза». Тактика ведения таких пациентов сводится к подбо ру симптоматическихипатогенетическихсредств.

Существует две группы антипиретических препаратов. К пер вой группе относятсянестероидныепротивовоспалительныесредства (НПВС),ковторой

– стероидные препараты.

По выраженности жаропонижающего действия НПВС можно

108

расположить в следующем порядке: вольтарен > анальгин > инд ометацин > напроксен > амидопирин > ибупрофен > бутадион > > парацетамол = ацетилсалициловаякислота.Такимобразом,уженапервомэ тапелеченияврач имеетвозможностьподобратьнеобходимыйдляконкретног ослучаяпрепарат.

Вместе с тем необходимо помнить, что подавляющее большинс тво пациентов с инфекционными заболеваниями проходит лечен ие на дому и прибегает к самолечению. В связи с этим необходимо остано виться на безрецептурныхжаропонижающихпрепаратах.Книмотносят сяпарацетамол, ацетилсалициловаякислота(АСК),ибупрофенинекоторыедр угие.Этапоследовательность безрецептурных жаропонижающих средств со ответствует рекомендациям ВОЗ по применению НПВС, основанным на соотн ошении эффективностиибезопасности.

АСК уступает парацетамолу вследствие частых желудочно-к ишечных нарушенийиторможенияагрегациитромбоцитов.Ибупрофен придостаточно высокой эффективности часто вызывает кожные реакции и же лудочнокишечныезаболевания.Следуетобратитьвниманиенаотсут ствиевэтомсписке анальгина,который,согласнорекомендациямВОЗ,вовсехра звитыхстранах снят с производства из-за высокой частоты осложнений.

Жаропонижающим препаратом выбора в детском возрасте одн означно считаетсяпарацетамол.Последнееобусловлено,преждевсе го,особенностями метаболизма парацетамола в печени ребенка (в возрасте до 12 лет), которые полностью исключают образование токсических метаболито в препарата в результате недостаточной зрелости системы цитохрома Р450 и преобладания сульфатногопутиметаболизма.Крометого,парацетамол,во тличиеотАСК, не вызывает синдром Рея, который характеризуется высокой летальностью.

Очевидно, что для больных язвенной болезнью и гастродуоде нитами препаратом выбора является парацетамол, а не АСК или ибуп рофен. Необходимопомнить,чторастворимыеформыАСКхорошидля профилактики желудочно-кишечныхнарушенийуздоровыхлюдей,анеуболь ныхязвенной болезнью и гастродуоденитами, так как системное действие АСК на синтез простагландиновсохраняется.

Клиническимиисследованиямиустановлено,чтоубольныхб ронхиальной астмой, особенно развивающейся после приема аспирина, в к ачестве жаропонижающегосредстваможетприменятьсятолькопара цетамол,однако с осторожностью и первоначально под контролем врача.

Больным с нарушениями свертываемости крови (гемофилия, терминальные почечная и печеночная недостаточность) при менение АСК противопоказано.

При «лихорадке неясного генеза» могут применяться стеро идные препараты, однако лечение ими должно проводиться в специа лизированных отделенияхопытнымиспециалистами.

109

АЛЛЕРГИЯ

1. Аллергия: термин, определение понятия. Классификации аллергических реакций

Функция иммунной системы заключается в поддержании пост оянства белковогоиклеточногосоставаорганизма.Внедрениечуже родноговещества вызываетегонейтрализациюспецифическимиантителамии лилимфоцитами. Приэтомреакцияиммуннойсистемыявляетсяадекватнойин есопровождается повреждением тканей. Но в некоторых случаях иммунный отве т может быть чрезмерным по интенсивности. Он сопровождается поврежде нием тканей, разнообразными расстройствами жизнедеятельности. Тогда говорят об аллергии. Выявляется аллергия у 10-20% населения. Частота аллергических реакцийпостоянновозрастает.

Термин «аллергия» происходит от двух слов: allos – иной, другой и ergon

– действую и переводится как иная, измененная реакция. Аллергия – это специфически повышенная чувствительность организма пат огенного характера к веществам с антигенными свойствами.

Âконце 20-х годов прошлого века Сооkе предложил делить все аллергические реакции на 2 группы: гиперчувствительность немедленного и замедленного типа (ГНТ и ГЗТ). Эта классификация основана на сроках появления первых клинических признаков после проникнов ения в сенсибилизированныйорганизмспецифическогоаллергена .

Реакции гиперчувствительности немедленного типа развиваются быстро–втечениенесколькихминут.Максимумпроявлений отмечаетсячерез 15-30 мин. В этих реакциях участвуют антитела. Эффективна тера пия антигистаминнымипрепаратами.КГНТотносятсяатопическ аябронхиальная астма, крапивница, сывороточная болезнь, поллиноз и др.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа проявляются через4-6часов,симптомынарастаютвтечение1-2суток.Антите лавсыворотке крови отсутствуют, но имеются лимфоциты, способные с помо щью своих рецепторов узнавать антиген. К ГЗТ относятся бактериальн ая аллергия, контактныйдерматит,реакцияотторжениятрансплантатаи др.

Â1963 году Gell и Coombs подразделили аллергические реакции на 4 группы в зависимости от типа иммунного повреждения ткане й.

Тип I. Анафилактические реакции. Они вызываются взаимодействием поступающих в организм антигенов с антителами (Ig E), осевшим и на поверхноститучныхклетокибазофилов.Происходитактива цияэтихклетокмишеней.Изнихвысвобождаютсябиологическиактивныевещ ества(гистамин, серотонин).Такразвиваетсяанафилаксия,атопическаябро нхиальнаяастма.

Тип II. Цитотоксические реакции. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с антигенами, фиксированными на мембран ах клеток (например, антигены групп крови Rh-фактор). В итоге клетки повреждаются

110