Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Patologia

.pdf
Скачиваний:
51
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
9.3 Mб
Скачать

6. Фолиеводефицитные анемии

Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты, незави симо от причин этого дефицита сопровождаются появлением в костн ом мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритро кариоцитов, панцитопенией,макроцитозомигиперхромиейэритроцитов ,иногдапсихическимирасстройствами.

В отличие от витамина B12, запасы которого могут истощиться при нарушенииегопоступленияворганизмлишьзанескольколе т,запасыфолиевой кислоты исчерпываются в течение 4 месяцев. Суточная потре бность в фолиевой кислоте составляет 100-200 мкг и увеличивается во мно го раз при беременности, гемолитических анемиях. Общее количество п оступающей фолиевой кислоты при полноценном питании составляет 500-600 м кг/сут. Фолаты широко представлены в различных пищевых продукта х, их много в печени, дрожжах, шпинате, мясе. Более 50% фолиевой кислоты мож ет разрушитьсяприкулинарнойобработкепищи.Фолиеваякисл отавсасывается вверхнемотделетонкойкишки.Способностькишечникавсас ыватьфолиевую кислоту намного превышает суточную потребность в витами не.

Этиология. Всасывание фолиевой кислоты нарушено у лиц, перенесших резекциючаститонкойкишки,особеннотощей,атакжепритр опическойспру

и целиакии. Дефицит фолиевой кислоты также, как и дефицит в итамина B,

12

наблюдается при синдроме слепой петли. Дефицит фолиевой к ислоты наблюдаетсяуноворожденныхпринедоношенности.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно п ринимающих противосудорожные препараты типа дифенилгидантоина (дифенин) и фенобарбитала(люминал),больныхалкоголизмом.

Повышенный расход фолиевой кислоты при беременности мож ет приводить к ее дефициту. Следует, однако, отметить, что у женщин, ж ивущих в высокоразвитыхстранах,дефицитфолиевойкислотывоврем ябеременности наблюдается в настоящее время редко.

Клинические проявления. Больные с дефицитом фолиевой кислоты жалуются на общую слабость, головокружение. В отличие от б ольных с дефицитом витамина B12 боли в языке у них бывают редко. Парестезий и другихпризнаковфуникулярногомиелозаненаблюдается.Д ефицитфолиевой кислоты встречается у детей, у молодых женщин. В отличие от дефицита витамина B12 при недостатке фолиевой кислоты редко наблюдаются гистаминупорнаяахилия,атрофическийгастрит,хотяпониж ениежелудочной секрециибываетчасто.

Дефицитфолиевойкислотыприводиткмегалобластнойанемии.Дляэтой анемии характерно появление в периферической крови макр оцитоза, гиперхромии с анизоцитозом, пониженным количеством рети кулоцитов, тромбоцитовилейкоцитов.Вкостноммозгеобнаруживаются мегалобласты.

Изменениявнервнойсистемепридефицитефолиевойкислот ыотличаются от таковых при витамин- B12-дефицитной анемии. У лиц, страдающих

141

эпилепсией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению иутяжелению приступов. Это особенно важно, поскольку прием противосуд орожных препаратов, включая люминал, может нарушать всасывание фо лиевой кислоты. Отмечено, что дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, более тяжелым клиническим проявлениям и мень шей эффективноститерапии.

Лечение больных фолиеводефицитной анемией осуществляется препаратами фолиевой кислоты. Обычно не приходится прибе гать к парентеральному введению фолиевой кислоты. Профилактик а должна проводитьсяубеременных,страдающихнаследственнымиип риобретенными формамигемолитическойанемии,талассемии.Рецидивынена ступают,еслив период ремиссии проводится их профилактика.

7. Гемолитические анемии

Гемолитическая анемия возникает в случае, когда гемолиз э ритроцитов преобладаетнадихобразованием.Усилениегемолизаможет бытьобусловлено приобретеннымилинаследственнымизменениемструктуры мембраны,стромы эритроцитовилимолекулыгемоглобина,нарушениемметабо лизмаэритроцита; повреждающимдействиемфизических,химическихибиологи ческихфакторов намембрануэритроцитов;замедлениемдвиженияэритроцит оввмежсинусных пространствах селезенки, что способствует их разрушению системой фиксированныхмакрофагов;усилениемфагоцитарнойактив ностимакрофагов.

По этиологии различают:

1.Приобретенныегемолитическиеанемии:

-токсическая гемолитическая анемия. Она может быть обусл овлена действием токсических веществ: соединений мышьяка, свинц а; змеиным, пчелиным и грибным ядами; возбудителями инфекционных и па разитарных заболеваний(гемолитическийстрептококк,малярийныйпла змодий,анаэробы);

-иммунная гемолитическая анемия. Она может быть вызвана д ействием комплексов «антиген-антитело» при переливании видо-, груп по- и резус- несовместимойкрови;резус-несовместимостьюматериипло да;образованием антителпротивсобственныхэритроцитовврезультатесом атическоймутации иммуноцитовилиприизмененииантигенныхсвойствэритро цитовподвлиянием микроорганизмов, лекарств, вирусов;

-механическая гемолитическая анемия (механическое повре ждение эритроцитовискусственнымиклапанамисердцаилипослеп римененияаппарата искусственного кровообращения, маршевая гемоглобинурия ).

2.Наследственныегемолитическиеанемии:

-мембранопатии;

-энзимопатии;

-гемоглобинопатии.

Приобретенные иммунные гемолитические анемии - это большая гетерогеннаягруппазаболеваний,общимдлякоторыхявляе тсяучастиеантител

142

или иммунных лимфоцитов в повреждении и преждевременной гибели эритроцитов или эритрокариоцитов. Иммунные гемолитичес кие анемии подразделяют на 4 группы: изоиммунные, трансиммунные, гете рогенные (гаптеновые)иаутоиммунные.

При изоиммунных(илиаллоиммунных)гемолитическиханемиях антитела против антигенов эритроцитов больного или эритроциты, со держащие антигены,противкоторыхубольногоимеютсяантитела,поп адаютворганизм больногоизвне.Этонаблюдаетсяпригемолитическойболез ниноворожденного, когдаорганизмматеривырабатываетантитела,ачерезплац ентуонипроникают в кровоток ребенка. Другой пример аллоиммунной гемолитич еской реакции

– гемолиз при трансфузии эритроцитов, не совместимых по с истеме АВО, резус-антигену или какой-нибудь другой системе.

Трансиммунные гемолитические анемии – это анемии, при которых антитела матери, страдающей аутоиммунной гемолитическо й анемией, проникают через плаценту и вызывают гемолитическую анем ию у ребенка. Этиантителанаправленыпротивобщегоантигенаэритроци тов,имеющегося у матери и ребенка.

Гетероиммунные (гаптеновые) гемолитические анемии связаны с появлением на поверхности эритроцитов больного нового а нтигена. Этот антигенможетобразовыватьсяврезультатефиксациикпов ерхностиэритроцита лекарства (как правило, гаптена), которое получает больной (пенициллин, цепорин, сульфаниламидные препараты). У небольшого колич ества лиц вырабатываются антитела против этого вновь образованно го, чужеродного для организма антигена. Они соединяются с этим антигеном, что приводит к активациикомплементаилизисуклетокнепосредственнов кровеносномрусле либо к повышенному разрушению последних фагоцитами. Гапт еном может бытьтакжевирус,фиксированныйнаповерхностиэритроцит а.Антителапротив вируса могут фиксироваться вместе с ним и привести эритро цит к гибели.

При аутоиммунной гемолитической анемии антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена, который имм унная система воспринимаеткакчужойивырабатываетпротивнегоантите ла.Аутоиммунные гемолитическиеанемииподразделяютсявзависимостиотт ого,чтостановится объектом уничтожения – эритроциты периферической крови или их костномозговыепредшественники.Всеаутоиммунныегемол итическиеанемии делят на идиопатические и симптоматические. При симптоматических анемиях аутоиммунный гемолиз развивается на фоне каких-л ибо других заболеваний,которымсвойственноосложнятьсяаутоиммун нымицитопениями (хронический лимфолейкоз, болезнь Вальденстрема, миеломн ая болезнь, лимфосаркома,системнаякраснаяволчанка,неспецифическ ийязвенныйколит, ревматоидныйполиартрит,хроническийактивныйгепатит,з локачественные опухоли различной локализации, иммунодефицитные состоя ния). Аутоиммунныегемолитическиеанемиибезявнойпричинысл едуетотноситьк идиопатическим.

143

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов, называются мембранопатиями. Среди них наиболее частовстречаетсянаследственныймикросфероцитоз.

Наследственный микросфероцитоз, известный под названием болезни Минковского-Шоффара, - аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, связанное с дефектом белков мембраны эритроцитов, в резул ьтате чего нарушается ее проницаемость, и в клетку поступает избыточ ное количество ионов натрия. Это приводит к набуханию эритроцитов, наруш ению способностидеформироваться,отщеплениювселезенкечас тиихповерхности, укорочению продолжительности их жизни и разрушению макр офагами селезенки. Как и при многих других формах наследственной гемолитической анемии, при микросфероцитозе происходит преимущественн о

внутриклеточный гемолиз эритроцитов. Это обусловливает клинические проявления болезни - желтуху, увеличение селезенки, анеми ю, склонность к образованию камней в желчном пузыре, соответствующие мор фологические изменения эритроцитов и ретикулоцитоз. У больных выявляю тся башенный квадратныйчереп,микроофтальмия,высокоенебо,измененно ерасположение зубов.Урядабольныхукороченымизинцы.Отмечаетсяувели чениеселезенки.

Картинакрови.Выраженностьанемиипримикросфероцитозеразличная, узначительнойчастибольныхонанебольшая.Содержаниеге моглобина-90- 100 г/л, а в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьки х детей. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.

Одним из проявлений наследственного микросфероцитоза я вляется снижение осмотической резистентности эритроцитов. Для микросфероцитоза характерен спонтанный гемолиз эритроцитов после двухсуточной инкубации. Если в норме разрушается 0,4–4,5% эритроцитов через 48 часов, то при микросфероцитозе 30–40% эритроцитов. Сле дует подчеркнуть, что оба описанных теста – понижение осмотиче ской резистентности и повышение аутогемолиза, не строго специ фичны для микросфероцитоза. Они нарушаются в такой же, а иногда и в бо льшей мере при некоторых формах аутоиммунной гемолитической анеми и, при наследственных анемиях, связанных с дефицитом ферментов в эритроците. Уровень гипербилирубинемии зависит от тяжести заболева ния и периода обследованиябольного.Принормальномфункциональномсо стояниипечени и сравнительно небольшом увеличении распада эритроцито в содержание билирубина может быть нормальным, а в период гемолитическ ого криза оно сильноповышается.

Основнымметодомлечениябольныхнаследственныммикросфероцитозом является спленэктомия. Показаниями к спленэктомии являются постоянная или возникающая в виде кризов анемия, значительная гиперб илирубинемия, появление болей в правом подреберье; отставание в развити и у детей. Спленэктомия не показана у лиц с полной компенсацией гемо лиза. Прогноз болезнивсегдахорошийпривовремявыполненнойспленэкт омии.

144

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активноститогоилииногоферментаэритроцита,называютс яэнзимопатиями (син.:ферментопатиями).Дефицитактивностиглюкозо-6-фосфа тдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)-наиболеераспространеннаянаследственнаяанома лияэритроцитов, приводящая к гемолитическим кризам, связанная с приемом р яда лекарств. Внекризасостояниебольшинствабольныхполностьюкомпе нсировано,хотя у отдельных лиц имеется постоянная гемолитическая анеми я. Известно, что ряд лекарств, прежде всего, противомалярийные средства кл асса аминохинолинов, может вызывать у некоторых лиц острую гем олитическую анемию.

Этиология. Структурный ген и ген-регулятор, обусловливающие синтез Г–6–ФДГ, располагаются в Х-хромосоме, поэтому наследовани е дефицита активности этого фермента в эритроцитах всегда сцеплено с Х-хромосомой, поэтомучащеэтойпатологиейстрадаютмужчины.

Клинические проявления.

Чаще всего снижение активности Г-6-ФДГ не дает клинических проявленийбезпровокации.Вбольшинствеслучаевгемолитические кризыначинаются после приема некоторых лекарств, в первую очередь сульфан иламидных препаратов(норсульфазол,стрептоцид,бисептол),затемпро тивомалярийных средств (примахин, хинин, акрихин), нитрофурановых произво дных (фуразолидон, фурадонин, фурагин, 5-НОК, невиграмон), препара тов изоникотиновой кислоты (тубазид, фтивазид), ГОМК – препара та, используемого в анестезиологической практике. Гемолити ческие кризы при дефиците активности Г-6-ФДГ иногда возникают при инфекцио нных заболеваниях(грипп,сальмонеллез,вирусныйгепатит)неза висимоотприема лекарств. Они могут быть спровоцированы ацидозом при саха рном диабете или почечной недостаточности. Клинические проявления бо лезни могут возникать на 2–3–и сутки от начала приема лекарства. Вначал е появляются легкая желтушность склер и темная моча. Если в этот период прекратить приемлекарства,тотяжелыйгемолитическийкризнеразвив ается,впротивном случае на 4-е или 5-е сутки может возникнуть гемолитический криз с выделением мочи черного, иногда бурого цвета, что связано с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Содержание гемо глобина может снизиться на 20–30 г/л и более. При тяжелом течении болезни пов ышается температура, появляются резкая головная боль, боли в коне чностях, рвота, иногда понос. Возникает одышка, снижается артериальное да вление. Часто увеличивается селезенка, иногда печень. В редких случаях массивный распад эритроцитовпровоцируетразвитиеДВС-синдрома,что,всво юочередь,может привести к блоку микроциркуляции в почках и острой почечн ой недостаточности.

ОсновойдлядиагностикиГ-6-ФДГ-недостаточностиявляется определение активности фермента у пробандов и их родственников.

Лечение больных, страдающих от недостаточности Г-6-ФДГ, следует проводить лишь при клинически выраженных признаках остр ого гемолиза

145

эритроцитов. Иногда используется спленэктомия. При нетяж елых гемолитических кризах требуется отмена вызвавшего криз лекарства. Назначение рибофлавина способствует увеличению восстан овленного глутатиона в эритроцитах, количество которого при гемоли тических кризах снижено. Больным также вводят антиоксидантные средства – препараты витаминаЕ.

Профилактикагемолитическихкризовсводитсяктщательн омуизучению анамнеза у каждого больного, прежде чем назначать лекарст ва, способные вызвать гемолитический криз у лиц с недостаточностью Г-б- ФДГ. Лица с дефицитомГ-6-ФДГпрактическиздоровы.Присоблюдениипроф илактических мер они могут быть здоровыми в течение всей жизни. Работос пособность у этихлюдейнестрадает.Прогнозприострыхгемолитических кризахзависитот быстротыотменылекарственногопрепарата,вызвавшегоге молитическийкриз, возраста больного, состояния его сердечно-сосудистой сис темы.

Среди наследственных гемоглобинопатий наиболее яркой аномалией структурыгемоглобинаявляетсягемоглобинопатияS.Вслуч аегомозиготного носительстваговорятосерповидно-клеточнойанемии,апри гетерозиготном носительстве - о серповидно-клеточной аномалии. Серповидн о-клеточная анемия распространена в Центральной Африке, среди некото рых народов Индии, в Азербайджане и Грузии.

Клиническая картина гомозиготной формы гемоглобинопатии S складывается из умеренной нормохромной анемии и тромбот ических осложнений. Болезнь начинает проявляться лишь через неск олько месяцев послерождения,таккакфетальныйгемоглобиннесодержит патологической b-глобиновойцепи.

Наиболее характерным симптомом серповидно-клеточной ан емии у маленьких детей является поражение костно-суставной сис темы: резкая болезненность суставов, припухлость стоп, кистей, голеней . Эти изменения связаныстромбозомсосудов,питающихкости.Больныечаще всеговысокого роста, худые, с искривленным позвоночником. Они нередко им еют высокий башенный череп, измененные зубы, инфантилизм, иногда приз наки евнухоидизма. Кровоизлияния в стекловидное тело и отслое ние сетчатки нередко приводят к слепоте.

Тромбозы крупных сосудов вызывают инфаркты в почках, в ле гких; нередки тромбозы сосудов мозга. Селезенка у маленьких дет ей большая, однако, в дальнейшем она уменьшается, и после 5 лет спленоме галия наблюдаетсяредко.Этосвязанос«аутоспленэктомией»вре зультатефиброза селезенки,частопоражаемойинфарктами.Печеньтакжеувел ичена.Увзрослых мужчинвозможенприапизм.

Иногда в период обострения суставного или легочного проц есса у детей развиваютсятяжелыегемолитическиекризыспоявлениемч ерноймочи,резким падениемуровнягемоглобина,повышениемтемпературы.Вра згаринфекций или после них иногда развиваются апластические кризы с ко стномозговым

146

разрушением эритрокариоцитов, исчезновением ретикулоци тов и уменьшением количества нейтрофилов. Большинство больны х серповидноклеточной анемией умирает в раннем детстве.

Клиническая картина гетерозиготной гемоглобинопатии S (с ерповиднî- клеточнойаномалии).Больныеникогданезнаютобэтойаномалии,поскольку содержание гемоглобина и самочувствие у них нормальные. Е динственным симптомом у некоторых больных служит гематурия, связанна я с мелкими инфарктамипочек.Содержаниепатологическогогемоглоби навэритроцитах больныхгетерозиготнойформойгемоглобинопатииневелик о,иклинические проявления болезни наблюдаются лишь в период гипоксии: в случае тяжелой пневмонии, во время анестезии. Тромбозы могут поражать лю бые органы. При электрофорезе гемоглобина определяются 2 большие фра кции – гемоглобинаАигемоглобинаS.

Лечениебольных,страдающихсерповидно-клеточнойанемией,–трудная задача. Взрослые больные с умеренно выраженной анемией ну ждаются в лечении лишь в период тромботических кризов. Феномен серп овидности уменьшается при гемодилюции и снижении концентрации гем оглобина в эритроцитах,поэтомурекомендуетсяприемдостаточногок оличестважидкости внутрь, а при тяжелом состоянии – введение разведенного в двое изотонического раствора хлорида натрия. Очень важна борь ба с инфекцией, особенноудетеймладшеговозраста.Иногдапроводятобмен ныетрансфузии эритроцитов.

Лечения лиц гетерозиготных по гемоглобину S в большинстве случаев не требуется. Однако при кризах, возникающих у таких больных , терапия проводитсяпотемжепринципам,чтоисерповидно-клеточно йанемии.

8. Эритроцитозы

Эритроцитоз – гематологический симптом, сопровождающийся увеличением количества эритроцитов свыше 5.1012/л. Исходя из этого определения понятия, деление эритроцитозов на первичные и вторичные требуетособогопонимания.

Ê первичным эртроцитозам относится только эритремия. Некоторые гематологи считают эту классификацию устаревшей, предпо лагая, что все эритроцитозы вторичны, а эритремия - это заболевание сист емы крови опухолевого характера, в развитии которого один из первич ных симптомов - это увеличение общего количества эритроцитов в крови. Пос леднее обусловлено необратимой гиперплазией костного мозга в с вязи со злокачественным перерождением клетки-предшественницы в торого класса (родоначальницы эритро- и миелопоэза). Но изначально избыт ок роста наблюдается в эритроне, что находит свое отражение в осно вном гематологическом симптоме – эритроцитозе. По происхожде нию этот эритроцитоз является абсолютным.

Вторичные эритроцитозы также можно разделить на абсолютные и

147

относительные.

1.Вторичныеабсолютныеэритроцитозыобусловлены гиперпродукцией эритроцитов костным мозгом при гипоксии любого происхож дения (хроническиезаболеваниялегких,заболеваниясердечно-со судистойсистемы, высотнаяболезнь).Приисключениигипоксическихэритроци тозовобъектом исследования должны стать почки, т.к. при локальной ишемии почек (гидронефрозе,стенозепочечныхартерий)развиваетсявто ричныйабсолютный эритроцитозвследствиеповышенногообразованияэритроп оэтинов.Причиной абсолютного эритроцитоза является курение, что связано с повышением содержания в крови окиси углерода до 11% при норме 1%.

2.Вторичные относительные эритроцитозы – это гемоконцентрационнные эритроцитозы, которые наблюдаютс я при обезвоживании организма (инфекционные заболевания, напр имер, холера), при стрессе и псевдополицитемии. Среди вторичных эритроц итозов относительный эритроцитоз встречается в 5 раз чаще, чем аб солютный.

148

ЛЕЙКОЦИТОЗЫИЛЕЙКОПЕНИИ

1. Лейкоцитозы

Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos – белый, cytos – клетка) – увеличение общегоколичествалейкоцитоввединицеобъемапериферич ескойкровиболее 9·109/ë.

Классификации лейкоцитозов

По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

Физиологический лейкоцитоз не является признаком патол огии, он сопровождает определенные физиологические процессы и с остояния у здоровых лиц. К физиологическим лейкоцитозам относят пищ еварительный (развиваетсячерез2-3часапослеприемапищи),миогенный(по слеинтенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течени е первых двух дней жизни и после продолжительного плача у грудных детей ), предменструальный лейкоцитоз, лейкоцитоз у беременных, э моциональный илистрессовыйлейкоцитоз,послепроведенияфизиотерапе втическихпроцедур и рентгенологического обследования. Физиологический ле йкоцитоз, как правило,несопровождаютсякачественнымиизменениямиле йкоцитов.

Патологическийлейкоцитозявляетсягематологическимси мптомомсамых разныхзаболеваний,патологическихпроцессовипатологи ческихсостояний. Припатологическомлейкоцитозенередковыявляютсякаче ственныеизменения лейкоцитов (регенеративные и дегенеративные) с изменени ем их функциональныхсвойств:фагоцитарных,ферментативных,им мунных.

По механизму возникновения различают истинный (продукционный, реактивный),перераспределительныйигемоконцентрацион ныйлейкоцитозы.

Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением сод ержания лейкоцитов(всехилиотдельныхформ)вединицеобъемапери ферическойкрови вследствие повышенной продукции их органами кроветворе ния. Причины этого–раздражениекостногомозгаиоргановлимфоцитопо эзамикробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладан ия тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокор тикотропного гормона,соматотропногогормона,эстрогеновиглюкокорти коидов.

Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением с оотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего(внорме1:1),приэтомабсолютногоувеличени яколичества лейкоцитовворганизменепроисходит,ихколичествовозра стаетлишьвединице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов к роветворения минимальное.Причиныперераспределениялейкоцитов–физ ическаянагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хем отаксиса из небольшого очага поврежденных тканей, которые «заставля ют» лейкоциты переместиться от стенок посткапилляров в общий кровоток .

Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания

149

воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови (ув еличению гематокритногочисла).Абсолютногоувеличениячислалейк оцитовворганизме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице об ъема крови. Фактически прежнее количество лейкоцитов распределяетс я в уменьшенном объеме крови. Характерным признаком такого лейкоцитоза я вляется увеличение содержания в единице объема крови не только ле йкоцитов, но и эритроцитов,гемоглобина,атакжеповышениевязкостикров ииухудшениеее реологических свойств. Причиной развития гемоконцентра ционного лейкоцитоза является обезвоживание организма вследстви е недостаточного поступления воды, либо усиленной ее потери (при голодании , обильном потоотделении, ожогах, диарее, рвоте, увеличенном диурезе ).

Патологическийлейкоцитозможетразвиватьсяпоодному,д вумилитрем механизмамодновременно.

Наряду с увеличением общего количества лейкоцитов, возмо жно увеличение содержания отдельных видов лейкоцитов, в связ и с чем оп преимущественномуувеличениюопределенноговидалейкоцитовразличают нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия), эозинофильный л ейкоцитоз (эозинофилия), базофильный лейкоцитоз (базофилия), моноци тарный лейкоцитоз(моноцитоз)илимфоцитарныйлейкоцитоз(лимфо цитоз).

Каждоеизнарушенийможетбытькакабсолютным,такиотнос ительным. При абсолютном снижении количества определенного вида л ейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейко цитов. При относительномсниженииколичествалейкоцитовопределен ноговидаснижение их процентного содержания регистрируется на фоне повыше нного общего количествалейкоцитов,тоестьихдоляотобщегочислалей коцитоввединице объемакровиуменьшаетсяотносительно,вследствиеабсол ютногоувеличения содержания лейкоцитов другого вида. Деление лейкоцитозо в на абсолютные или относительные относится только к отдельным видам лей коцитозов (нейтрофильному, лимфоцитозу, моноцитозу и др.) и определя етсяпо соотношениюобщегоколичествалейкоцитовиотдельныхфо рм.

2. Характеристика отдельных видов патологических лейкоци тозов

Нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.

Причинынейтрофилии:

-инфекции,вызванныестафилококками,стрептококками,мен ингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами б ешенства и опоясывающеголишая;

-неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обш ирных оперативныхвмешательствах,инфарктемиокарда,черепно-м озговойтравме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизм е, заболеваниях соединительнойткани,ущемлениигрыжи;

-метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, пре эклампсия,

150

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]