Patologia

формирование в сердечной мышце большого количества мелк их некрозов. Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока продолжительностью 2 0 мин и более. Поражение 20-25% массы миокарда левого желудочка приведет к левожелудочковой недостаточности, правого – правожелуд очковой недостаточности сердца. Если объем поражения достигает 40 % и более, то

присоединяетсякардиогенныйшок.

Абсолютнаяилиотносительнаякоронарнаянедостаточност ьвызывают формирование коронарогенных некрозов миокарда, а некоронарогенные некрозымиокардавозникаютблагодарялокальнымнарушениямметаболизма миокарда.

Дажеишемизированный,темболеенекротизированный,участ окмиокарда теряетсократительнуюспособность,чтовед¸ткослаблени юконтрактильной функции всей сердечной мышцы, снижению минутного объ¸ма к рови. Это, в своюочередь,приводиткуменьшениюкоронарногокровоток а,чтовызывает расширение зоны некроза.

Ишемия миокарда в кардиомиоцитах пробуждает их способно сть к автоматизму, что ведет к появлению эктопического очага во збуждения, приводящего к экстраситолии. Кроме того, в некротизирован ных участках сердцаможетнарушатьсяпроводимость,чтообусловливает развитиеблокад, а при появлении эктопических очагов и рециркуляции волны возбуждения развиваются пароксизмальная желудочковая тахикардия ил и фибрилляция миокарда - наиболее частые причины смерти в ранние сроки и нфаркта миокарда.

Возникшие аритмии (экстрасистолии, пароксизмальная тахи кардия) создаютдополнительнуюнагрузкунаповрежденныймиокар д,чтоприводит красширениюзоныинфаркта.Приинфарктемиокарданередко наблюдаются признакиостройилихроническойнедостаточностисердца ,прич¸мухудшение гемодинамикитемотчетливее,чемобширнееинфаркт.

Инфаркт миокарда создает повышенную нагрузку на сохрани вшийся миокард, что приводит к его компенсаторной гиперфункции. В результате чегопостепенноулучшаютсяпоказателицентральнойгемо динамики.

Ремоделирование сердца – это изменение размера, формы желудочка, толщины его стенки с вовлечением неизмененных и пораженн ых сегментов миокарда. Наиболее важными процессами, лежащими в основе ремоделирования, являются дилатация желудочков сердца и гипертрофия неповрежденных участков миокарда. Ремоделирование начи нается вскоре послевозникновенияинфарктамиокарда(обычнона3-5-йдень )ипродолжается в течение многих месяцев.

Некоронарогенныенекрозымиокардавозникаютврезультатенарушения обменных процессов в сердечной мышце под воздействием эл ектролитов, гормонов, токсинов, метаболитов, аутоиммунных процессов, не связанных с кровотокомввенечныхсосудах.

Электролитно-стероидные некрозы описаны Г.Селье. Механизм этих

171

некрозовдонастоящеговремениокончательноневыяснен.С однойстороны, кортикостероидыповышаютпроницаемостькардиомиоцитов кионамнатрия, последние в избытке поступают в клетку, увеличивая в ней о смотическое давление,вызывая«осмотическийвзрыв»вклетке,еегибел ьивозникновение очага некроза. С другой стороны, кортикостероиды, увеличи вая содержание ионовнатриявплазмекрови,повышаютчувствительностьад ренорецепторов к катехоламинам, и обычные концентрации адреналина в кров и, а тем более повышенные(приэмоциональныхвозбуждениях),приводяткф ормированию некроза.

Катехоламиновый некроз описан благодаря экспериментальным исследованиям и клиническим наблюдениям W. Raab. При эмоциона льных возбуждениях в крови повышается содержание катехоламин ов. Захватывая катехоламиныизциркулирующейкрови,всердечноймышцеис чезаютзапасы гликогена, усиливается потребление кислорода миокардом , увеличивается расход гликогена. Концепция объясняет развитие инфаркта миокарда у лиц интеллектуального труда, чья профессиональная деятельн ость связана с эмоциональнымипереживаниями.

Токсический некроз возникает в результате воздействия к ардиотропных ядов, а также токсического повреждения миокарда (так, токс ическое повреждение антрациклиновыми антибиотиками, дауномицином и адриомициномсостоитвтом,чтоонивызываютхронический кардиотоксикоз, приводящий к некрозу, как результат кумулятивного действ ия).

Воспалительный некроз может быть вызван некоторыми микроорганизами(вирусы,бактерииидр.)способнымивызват ьмиокардиты. В воспалении, как типовом патологическом процессе, имеетс я альтерация. Повреждение может быть в результате воспалительного оте ка, экссудации и экссудата.

Аутоиммунный некроз может иметь место в патогенезе острого ревматизма и хронического ревматоидного заболевания се рдца. Антигены, взаимодействуя с антителами в миокарде, повреждают его. П родукты некротизированнойтканисенсибилизируюторганизм(нани химмуннаясистема синтезируетспецифическиеантитела).Повторноеразвитие некробиотического процесса запускает аутоиммунную реакцию взаимодействия антигенов с антителамивомногихучасткахсердечноймышцы,чтопривод иткобразованию множественных некрозов и массовому тромбозу в капилляра х и мелких артериях.

Такимобразом,некоронарогенныеикоронарогенныенекроз ымиокарда имеютмногообщеговмеханизмахформирования(патогенети ческиефакторы одни и те же) и нарушениях на клеточном уровне (разрушаютс я мембранные структуры, повреждаются митохондрии и, как следствие, нар ушается энерогообразование и др.).

Различают две основные формы некроза миокардиальных кле ток: коагуляционный некроз и некроз с полосами пересокращени я, который характеризуетсяпересокращениеммиофибрилл,отложением солейкальцияв

172

митохондриях,разрушениеммиофибрилл,приводящимкмиоци толизису. Исходыинфарктамиокардаразличны.Благоприятныйзаключ аетсявтом,

что в стадию организации инфаркта вокруг участка некроза вначале формируетсялейкоцитарныйвал,гиперемияидиапедезныек ровоизлияния,а затем принимают участие фибробласты. Лейкоциты обеспечи вают «рассасывание» мертвых тканей, а фибробласты - формирован ие рубца. Процесс рубцевания длится 2 месяца. Неблагоприятный исход инфаркта миокарда заключается в том, что смерть может наступить на любом этапе заболевания.Летальныйисходприинфарктемиокардаможет возникнутьизза кардиогенного шока и фибрилляции желудочков сердца. Пр и рубцевании поддавлениемкровивзоненекрозаможетпроизойтирастяж ениестенкисердца ивозникнутьостраяаневризмасердца.Стенкааневризмымо жетразорваться, кровь изливается в полость сердечной сорочки, и развивает ся тампонада сердца, приводящая к смерти.

Такимобразом,правильноепониманиевопросовкровообращения, знание причин и условий, вызывающих формирование того или иного вида недостаточностикровообращенияи/илисердечнойнедоста точности,понимание механизмов, лежащих в основе формирования патологии, позв олит осуществлять профилактику, правильно диагностировать, о боснованно определять лечебные мероприятия и прогнозировать исход патологического процесса.

173

АРИТМИИ

1. Аритмии: определение понятия, этиология, патогенез

Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника воз буждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последова тельности между активациейпредсердийижелудочков.

Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного ритма:

1. Функциональные:

а)психогенные(кортиковисцеральные) б) рефлекторные (висцерокардиальные).

2. Органические:

а)заболеваниясамогосердца(ИБС,миокардитылюбойэтиоло гии, кардиомиопатия,миокардиодистрофия,кардиосклероз); б) тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии,

артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанныепороки).

3.Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналиномидр.

4.Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др.

5.Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.

6.Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца.

7.Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Общий патогенез. Нарушения сердечного ритма могут возникать под действием самых разных причин, причем как органических, т ак и функциональных, кардиальных и экстракардиальных. Реализ ация аритмогенного действия этиологического фактора происхо дит различными путями и может рассматриваться: 1) с биохимических, 2)

электрофизиологических,3)гемодинамическихпозиций.

Основные электрофизиологические механизмы развития ари тмий.

Поскольку нормальная деятельность сердца обеспечиваетс я процессами образования и проведения импульса, то с точки зрения элек трофизиологии в основеаритмиймогутлежать:

1.Нарушения образования импульса (за счет нарушения функц ии автоматизмаиливозбудимости),

2.Нарушения проведения импульса,

3.Сочетаниенарушенийпроцессовобразованияипроведения импульса.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма и

проводимости. Все электрофизиологические механизмы развития нарушений ритма и проводимости возникают под влиянием определенны х факторов:

174

механические, температурные воздействия, ишемия, некроз, гипоксия, электролитные сдвиги, изменение рН, избыток катехоламино в, сердечных гликозидовиβ-блокаторов.Насегодняпризнаетсясуществованиеследующ их механизмов.

1.Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей

ритма.

Поднарушениемавтоматизмапонимаютизменениескорости спонтанной диастолической деполяризации (СДД), а значит силы и частот ы генерации электрических импульсов. Скорость СДД изменяется из-за из менения проницаемостимембранклетокдляионовК+ èNa+.

2.Увеличение амплитуды подпороговых осцилляций.

Осцилляции–небольшиеколебания(и¯)трансмембранногоп отенциала покоя.Вусловияхпатологиивольтажкакой-либоосцилляции можетдостигать порогового потенциала (порога деполяризации). В этом случ ае неизбежно наступает электрическое активирование клетки – деполяр изация (потенциал действия) и создается эктопический импульс.

3. Следовые (остаточные) потенциалы.

Следовый потенциал – это потенциал клетки, появляющийся п осле нормального потенциала действия вследствие замедления или прерывания реполяризации под действием патогенных факторов. Если ве личина этого следового потенциала окажется равной или больше величин ы порогового, появляется эктопический импульс и, следовательно, прежде временное сокращение

4.Асинхронная реполяризация (местные разности потенциал ов, токи повреждения).

Врезультатесоздаетсяэлектрическаянеоднородность–м естнаяразность потенциалов,какследствие–протекаетместныйток,котор ыйможетвызвать эктопическоенарушениеритма.

5.Механизм re-entry.

Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения этого феномена необходимы, по крайней мере, 2 условия:

а)односторонний(однонаправленный)блокпроведенияимпу льсаводной из веточек проводящего волокна;

б) замедление проведения импульса в другой веточке прово дящего волокна.

Âрезультатеодностороннегоблокаимпульсвынужденверн утьсяобратно

èдостигает цели с большой временной задержкой, но все же р аньше, чем очередной импульс (следующий). Возникает повторный вход в озбуждения в те отделы, которые только что вышли из состояния рефракте рности и, следовательно, способны возбуждаться. Наступает преждев ременное возбуждение, а значит и сокращение сердца. Таким образом, н арушенная проводимость создает повышенную возбудимость.

175

6. Нарушения проводимости (блокады).

Проводимость – последовательнаяактивация электричеств омклеток по соседству. Если клетка частично или полностью утрачивает способность активироваться электрически, она перестает быть проводн иком и возникает блокадапроведения.

2. Классификация аритмий их краткая характеристика Классификация аритмий. Общепринятой классификации аритмий на

сегодняшний день нет. Классификация ВОЗ (1978):

I.Нарушенияавтоматизма

II.Нарушениявозбудимости

III. Нарушенияпроводимости

Нарушения функции автоматизма А – номотопные ритмы (в основе этих аритмий лежит изменение

автоматизмасиноатриального(СА)-узла):

-синусоваятахикардия,

-синусовая брадикардия,

-синусовая аритмия,

-ригидный синусовый ритм,

-«отказ» синусового узла,

-синдром слабости синусового узла и др.

– гетеротопные ритмы (в основе этих аритмий – усиление автоматизмалатентныхводителейритма):

-нижнепредсердныйритм,

-узловые ритмы,

-миграциянаджелудочковоговодителяритма,

-идиовентрикулярныйритм,

-атриовентрикулярная (АВ) - диссоциация.

Нарушения функции возбудимости

-экстрасистолия,

-пароксизмальныетахикардии,

-трепетания и мерцания предсердий и желудочков

Нарушения функции проводимости (блокады):

-синоатриальные,

-внутрипредсердные,

-атриовентрикулярные,

-внутрижелудочковые

Есть классификации аритмий, объединяющие нарушения функ ции автоматизма и возбудимости в одну группу под названием на рушения образования импульсов. Вторая группа – нарушения проводи мости, третья – комбинированные нарушения образования и проведения имп ульса (здесь, например,АВ-диссоциация).

176

Нарушения функции автоматизма.

Номотопные ритмы: водитель ритма – СА-узел, однако его автоматизм изменен.

Синусовая тахикардия – учащенный синусовый ритм. Гемодинамические нарушения: тахикардия укорачивает диа столу,

вследствие чего ухудшается коронарный кровоток и увелич ивается потребление кислорода. Это создает условия для развития к оронарной и сердечной недостаточности. Синусовая тахикардия может н аблюдаться у здоровых людей (во время физической нагрузки, эмоций, пище варения, при злоупотреблении чаем, кофе и т.д.), а также в патологии (тире отоксикоз, лихорадка, сердечная недостаточность, гипертоническая б олезнь, констриктивныйперикардит,миокардит,анемияидр.).

Синусовая брадикардия – медленный синусовый ритм. Гемодинамические нарушения обычно отсутствуют. Лишь оче нь

выраженная брадикардия (менее 50 в минуту) может привести к уменьшению минутногообъемасердцадостепени,вызывающейишемиюмоз гасявлениями синкопе, потемнением в глазах и судорогами. Отдельно выде ляют категорию синусовойбрадикардии,прикоторойвоникаетнеобходимос тьвискусственном водителеритма.Синусоваябрадикардияможетвстречаться уздоровыхлюдей (во время сна, у тренированных спортсменов) и в патологии (к ардиосклероз, эндокардит, язвенная болезнь).

Синусовая аритмия – нерегулярный синусовый ритм.

У здоровых людей ритм всегда слегка нерегулярен: разница между интервалами РР не менее 0,05 сек, однако не превышает 0,15 сек. Бо лее правильный(регулярный)ритмназывается«ригидным»иявл яетсяпатологией. Гемодинамикасущественнонеменяется.

Нарушения автоматизма. Гетеротопные ритмы.

При снижении автоматизма синусового узла или при повышении автоматизма резервных водителей ритма последние берут н а себя функцию водителя ритма, и появляются так называемые медленные зам ещающие (пассивные)ритмы.

Нижнепредсердный ритм. Водитель ритма – в нижних отделах проводящих путей предсердий.

Среднеузловой ритм. Водитель ритма – в средней трети АВ-узла. При этом импульс одновременно распространяется и по предсер диям, и по желудочкам, причем по предсердиям – ретроградно. При одно временном сокращениипредсердийижелудочковзначениепредсердно йсистолыотпадает, и ударный объем сердца уменьшается.

Нижнеузловой ритм. Это ритм с предшествующим возбуждением желудочков,посколькуводительрасполагаетсявнижнейтр етиАВ-соединения, и, в первую очередь, охватываются возбуждением желудочки, а потом предсердия, причем в ретроградном направлении. На ЭКГ рег истрируется регулярный ритм с частотой 60-40 в мин, отрицательный зубец Р с ледует за желудочковымкомплексом.Гемодинамикаопределяетсячас тотойсокращения

177

желудочков: если она очень низкая, может быть снижение МОК . Характерной особенностью узловых замещающих ритмов явл яется их

частота,онаболеенизкая,чемусинусового.Однакоиногдаэ тиритмыимеют частоту, типичную для синусового ритма или даже большую (м аксимально – 100 в мин). В этом случае их называют ускоренными узловыми ритмами.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется тем, что источник ритма смещается более или менее быстро от СА -узла к АВ-узлу и обратно. Контроль за деятельностью сердца как бы перехо дит «из рук в руки». Это ЭКГ-синдром, который клинически себя никак не пр оявляет, как правило,кратковременный.Можетнаблюдатьсяиуздоровых, ивпатологии.

Идиовентрикулярный ритм (ритм из желудочковых центров автоматизма: пучок Гиса, волокна Пуркинье). Электрический импульс охватывает возбуждением вначале тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, и только потом медленно дост игает другого. Гемодинамические нарушения связаны с уменьшением часто ты сердечных сокращений и проявляются снижением минутного объема кро вообращения. Многиеотносятидиовентрикулярныйритмкагональным.

Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) - форма нарушения сердечного ритма, при которой осуществляется н езависимая активацияпредсердийижелудочковимпульсамиразличног опроисхождения.

Нарушения функции возбудимости.

Экстрасистолия. Экстрасистолы – преждевременные (внеочередные) по отношениюкосновномуритмувозбуждениясердцаподвлиян иемимпульсов, исходящихизэктопическихочагов.Однакоэтиэктопически еочагинесвязаны снарушениямифункцииавтоматизма.Ихпоявлениеобусловл енонарушениями функциивозбудимостипомеханизмуre-entryилиследовыхпотенц иалов,или токовповреждения.

В зависимости от места возникновения экстрасистолы подр азделяются

íà:

-предсердные (25%),

-узловые (2%),

-желудочковые (более 70%).

Гемодинамические нарушения при экстрасистолии связаны с малым ударнымобъемомэкстрасистолическогосокращения.Этопр оисходитпотому, что экстрасистола появляется преждевременно, когда желу дочки еще недостаточнонаполненыкровью.Приоченьраннихэкстраси столахнаполнение желудочков настолько низкое, что полулунные клапаны вооб ще не могут открыться. Это так называемые бесплодные экстрасистолы, п ри которых пульсовая волна отсутствует. Наиболее существенные гемо динамические сдвиги наблюдаются при очень ранних, частых и групповых э кстрасистолах, что проявляется снижением минутного объема кровообраще ния, а значит, ишемией мозга, почек, самого сердца и других органов.

178

Пароксизмальные тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия – внезапно начинающийся и также внезапнозаканчивающийсяприступчастойиритмичнойдея тельностисердца подвлияниемимпульсов,исходящихизэктопическогофокус а.Взависимости от того, где расположен фокус, различают предсердные, узло вые и желудочковыепароксизмальныетахикардии.

Механизмыразвития:

-÷àùå re-entry,

-реже следовые потенциалы, местные разности потенциалов, т.е. те же механизмы, что и в основе развития экстрасистол. Разница н осит лишь количественный характер - это как бы много экстрасистол п одряд,

-ещереже–повышениеавтоматизмаклеток-водителейритма 2и3порядка. Нарушения гемодинамики при пароксизмальных тахикардиях очень

тяжелые.Основнойфактор–короткаядиастола,врезультат ечегонаблюдается:

-пониженноенаполнениежелудочковкровью,

-уменьшение ударного и минутного объема сердца,

-ишемия жизненно важных органов (почки, мозг, сердце), вплот ь до кардиогенногошока.

Трепетание и мерцание предсердий.

Трепетаниепредсердий–правильный,координированныйэктопический предсердный ритм с частотой 220-350 в мин, механизм – macrore-entry.

Гемодинамические сдвиги зависят от частоты ритма желудо чков. Если она будет слишком высокой, то укорачивается диастола желу дочков, уменьшается ударный объем сердца, а, следовательно, и мину тный.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – неправильный, не координированный эктопический предсердный ритм с часто той 350-450 в минуту; механизм – macro re-entry.

Гемодинамические нарушения: короткая диастола и отсутст вие эффективныхсистолпредсердий,врезультатеуменьшением инутногообъема сердцасишемиейжизненноважныхорганов.

Трепетание желудочков. В основе трепетания лежит устойчивое, регулярноекруговоедвижениеимпульсапомиокардужелуд очковсчастотой 180-250 в мин (реже больше); механизм – macro re-entry. В 75 % случаев трепетание желудочков переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков

–хаотическую,дезорганизованнуюактивациюотдельныхмы шечныхволокон или их групп с отсутствием эффективной систолы желудочко в и циркуляции крови. При трепетании и мерцании желудочков их сокращения настолько неэффективны,чтоударныйобъемсердцарезкоснижаетсяи становитсяравным нулю. АД падает так низко, что движение крови практически п рекращается, наступаетфактическиостановкакровообращенияисмерть втечение4-5мин.

Нарушения функции проводимости.

Блокада–замедлениеилипрекращениепроведениеимпульс овнакаком-

179

либоучасткепроводящейсистемысердца.Взависимостиот уровнянарушения проведения импульса различают отдельные виды блокад.

Синоатриальные блокады – нарушение проведения, при котором импульсы, генерируемые автоматическими клетками, не спос обны выйти из СА-узла, или же они распространяются по СА-узлу медленнее, чем в норме. Различают3степениСА-блокады:

СА-блокада I степени (неполная). Все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени; на обычной ЭКГ не выявляются.

СА-блокада II степени (неполная). Характеризуется выпадениями предсердно-желудочковых комплексов (PQRST), вследствие чего р итм становится нерегулярным.

СА-блокада III степени (полная). Ни один импульс не выходит из САузла. На ЭКГзамещающий ритм, а сама блокада не видна.

Внутрипредсердные блокады характеризуются замедлением проведения импульсовпопроводящимпутямпредсердий.НаЭКГвыявляет сяувеличение длительности зубца Р. Ритм остается регулярным.

Атриовентрикулярные блокады – нарушение проведения импульсов по АВ-соединению. Различают 3 степени АВ-блокады:

I степень (неполная). Каждый импульс из предсердий проходит АВсоединение и распространяется на желудочки, но за более д лительный промежутоквремени,причемэтотпромежутоквремениодина ковыйдлявсех импульсов.

II степень (неполная). Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по АВ-узлу, т.е. наличием выпадений тол ько желудочковыхкомплексовипоявлением«лишних»зубцовР.И з-завыпадений ритм всегда нерегулярный.

III степень АВ-блокады (полная поперечная блокада) – ни один импульс не проводится через АВ-узел на желудочки. Предсердия и жел удочки сокращаютсянезависимодруготдруга.Водительритмадля предсердийчаще СА-узел, для желудочков – чаще АВ-узел. Существенная деталь – ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков (в отличие от АВ-диссо циации).

Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)

Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса характер изуется наличиемМ-образногорасщепленияиуширенияжелудочковы хкомплексов. Сердечный ритм сохраняет регулярность.

3. Принципы терапии нарушений сердечного ритма

Основой лечения аритмий является лечение основного забо левания, на фоне которого развилась аритмия. Хотя в большинстве случа ев остается неясным,играетлизаболеваниеэтиологическуюрольпоотн ошениюкаритмии, или же является сопутствующим.

Сложнее решается вопрос о целесообразности назначения противоаритмическихпрепаратов,которыенеизлечивают,а лишьподавляют аритмию.Послеотменыпрепаратааритмиявозобновляется.

180