Patologia

также резорбцией ультрафильтрата через поврежденную ст енку почечного канальца. Стенка поврежденного почечного канальца утрач ивает избирательное (селективное) всасывание клубочкового фильтрата. В результате этого почти вся первичная моча всасывается.

Таким образом, олигурия и особенно анурия объясняется не столько снижением фильтрации, сколько пассивной канальцевой реа бсорбцией ультрафильтратавследствиеутратыселективностиреабсо рбции.Увеличение резорбции ультрафильтрата имеет и самостоятельное патогенетическое значение, так как вызывает переполнение лимфатических со судов почек. Серозная жидкость, накапливающаяся в интерстиции почек, п риводит к сдавлению лимфатических и кровеносных капилляров, а такж е к сдавлению канальцев, что еще в большей степени усиливает ишемию поч ки и снижает фильтрацию, увеличивая резорбцию над местом сдавления.

Стадия олиго-анурии характеризуется снижением диуреза менее 500 мл

âсутки.Вкровинакапливаютсяпродуктыбелковогообмена (гиперазотемия): мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин. Повышается с одержание нелетучих кислот – ацидемия, изменяется водно-электролитный баланс:

увеличивается уровень ионов калия и магния в плазме крови, а содержание натрия, кальция, хлора, фосфатов, сульфатов снижается.

Гиперкалиемия при ОПН связана с нарушением процессов фильтрации и секреции калия и усилением катаболизма белков. При знач ительной гиперкалиемии (свыше 7 ммоль/л) отмечается нарушение чувст вительности (парестезии),ослаблениесократимостимиокардаспоследу ющейостановкой сердца; кратковременное возбуждение ЦНС сменяется депре ссией, сонливостью,коматознымсостоянием.

Гипермагниемия достигает20-25ммоль/лисопровождаетсяторможением дыхания вплоть до его остановки, сонливостью с переходом в коматозное состояние; угнетением сердечной деятельности. В эту стади ю возникают психическиерасстройства,появляютсяпризнакипоражени янервнойсистемы

âвиде возбуждения с последующим угнетением, адинамией, а рефлексией, появлением судорог и параличей.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и гемодин амики различны,нопочтивсегданаблюдаетсятахикардия,расшире ниеграницсердца, нарушениеегобиоэлектрическойактивностисердцавслед ствиегиперкалиемии

–нарушение проводимости аритмии вплоть до остановки сер дца. Гипергидратация и гипоонкия вызывают отеки, а повышение д авления

через систему ренин-ангиотензин способствует возникнов ению эклампсии. Эклампсия (с греч. – вспышка, внезапное возникновение) – тяжелая форма позднеготоксикозабеременных,проявляющаясясудорожны миприпадками, артериальнойгипертензиейиотеками.

Нарушениекислотно-основногосостоянияиразвитиеацидо завызывает одышку, дыхание становится шумным, нередко формируется от ек легких. Ацидоз при почечной недостаточности связан со снижением секреции ионов водорода в почечных канальцах, уменьшением фильтрации фо сфатов и

221

повышенной потерей бикарбонатов. Уменьшение продукции п очками эритропоэтина вызывает анемию вследствие угнетения кос тномозгового кроветворения.

Период олиго-анурии в среднем продолжается 2 недели, но ино гда затягивается до 5-6 недель.

Восстановление функции почек идет через стадию полиурии – это стадия называется поэтому полиурической (3-я стадия ОПН). Оказало сь, что восстановление деятельности почек идет за счет восстано вления вначале структуры и функции клубочков и несколько позже – канальц ев, т.е. восстановлениедиурезаотражает болеераннеевосстановлениефильтрациии более позднее – реабсорбции, что закономерно сопровождае тся полиурией. Стадия восстановления диуреза продолжается в среднем 3 недели, но может быть и более длительной. Иногда эта стадия развивается очень бурно, количество мочи может достигать нескольких литров в сутки, поскольку фильтруютсянакопившиесявовторуюстадиюшлаки,возника етосмотический диурез, вследствие чего может возникнуть дегидратация, те ряется масса тела, нарастаетжажда.

Потеря большого количества калия с мочой приводит к нарушению деятельности сердца: появляются боли в области сердца (си мптом гипокалиемии),регистрируютсяэкстрасистолы,отмечается снижениесегмента ST, снижение и инверсия зубца Т ЭКГ. Гипонатриемия обусловлена повышенным выделением натрия из организма, гемодилюцией и усиленным переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки , что приводит к внутриклеточнойгипергидратации.Полиуриясопровождает сяпостепенным снижением остаточного азота, мочевины, креатинина в плазм е крови и постепенной нормализацией ее электролитного состава. По лагают, что полиурия при ОПН, согласно концепции «интактных нефронов », связана с увеличением скорости фильтрации в функционирующих клуб очках.

4-я стадия – стадия реконвалесценции. Условно считают, что выздоровление начинается с того дня, когда уровень остато чного азота и креатинина становится нормальным. Этот период, во время к оторого восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильт рация и концентрационнаяспособностьпочек,оченьдлительныйипродолжаетсяот6 месяцев до 2 лет.

2. Хроническая почечная недостаточность и уремия

Хроническаяпочечнаянедостаточность(ХПН)рассматривае тсякакисход многихдлительнотекущих(от2до10летиболее)заболеваний почекимочевых путей с постепенным снижением функциональных возможнос тей почек. Хроническаяпочечнаянедостаточность–симптомокомплек с,развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогр ессирующем заболеваниипочек

Этиология ХПН. Основными причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением

222

клубочков (хронический гломерулонефрит, подострый гломе рулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерс тициальный нефрит);

2.Диффузныеболезнисоединительнойткани(системнаякрас наяволчанка, узелковый периартериит), протекающие с поражением почек.

3.Болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диа бет, цистиноз).

4.Врожденныезаболеванияпочек:поликистоз,гипоплазияпо чек,синдром Фанкони(наследственнаяболезнь,характеризующаясягипо плазиейкостного мозга,панцитопенией,атакжеаномалиямиразвитиякожи,по чекиселезенки).

5.Первичные поражения сосудов: злокачественная гипертенз ия, стеноз почечныхартерий,эссенциальнаягипертония.

6.Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидрон ефроз, опухолимочеполовойсистемы.

Однакосамымичастыми причинамиХПНостаютсяпервичнопочечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, п оликистоз, врожденныеиприобретнныеканальцевыенарушения.Вместе стем,впоследние годы ХПН все чаще осложняет течение ревматоидного артрит а, сахарного диабета,парапротеинозов.Достаточноотметить,чтоукажд ого4-гобольного, поступающего на лечение гемодиализом, причиной уремии яв ляется диабетическаянефроангиопатия.

Патогенез ХПН. Хроническая почечная недостаточность в отличие от острой необратима. Несмотря на многообразие этиологичес ких факторов, патогенетические факторы отличаются определенной общно стью и сводятся

êпреобладанию фибробластических процессов с замещение м функционирующих нефронов соединительной тканью, гиперт рофии оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобр азия исходного процесса.Повышенная нагрузка на оставшиеся функциониру ющие нефроны усугубляет их структурные изменения и является основным неиммунологическиммеханизмомпрогрессированияХПН.

В итоге нарастает экскреторная недостаточность почек, в о рганизме задерживаютсяазотистыешлаки,обусловливающиеразвити еуремии.Вместе с тем, повышение в крови количества азотистых шлаков увел ичивает осмотическуюнагрузкунапочки,чтоприводиткповышению экскрецииводы, мочевины,креатинина.

С повышенной концентрацией мочевины в крови связывают развитие такихуремическихсимптомов,кактошнота,рвота,головная боль,склонность

êкровоточивости. Однако более токсичным оказывается креатинин и некоторые продукты его распада: метилгидатион, креатин, с аркозин, метиламин, а также предшественник креатинина – метилгуанидин. При введении метилгуанидина животным в больших дозах они пог ибают через 2 недели при явлениях гемолиза, ульцерации желудочно-кишеч ного тракта, нарушений со стороны центральной и периферической нервн ой системы.

Не без основания обсуждается токсическая роль фенолов, а также

223

веществ средней молекулярной массы (от 500 до 5000 дальтон), накапливающихся при уремии и многих других заболеваниях , отражающих тяжесть состояния больных, а при заболеваниях почек – и ст епень нарушения их функции. Химический состав средних молекул до конца не расшифрован. Из пула средних молекул выделены олигопептиды с высоким с одержанием дикарбоновыхаминокислот,цистеина,лизинаиглицинаини зкимсодержанием ароматическихаминокислот.Всоставсреднихмолекулвход иттакжеспермидин (продукт жизнедеятельности кишечных бактерий), продукты деградации β- цепи фибриногена и β2-микроглобулина.

В концентрациях, близких к наблюдаемых в сыворотке крови больных ХПН,среднемолекулярныепептидыоказываютвыраженныйби ологический эффект, имитируя в эксперименте на животных нарушения, ха рактерные для уремии человека. С действием средних молекул связывают на рушение липидногоиуглеводного обменаприуремии.Основнойпептид,выделенный из крови больных и из диализирующей жидкости, способен об разовывать прочныйкомплекссинсулином,делаяневозможнымсвязыван иеинсулинасо специфическими клеточными рецепторами, что приводит к на рушению утилизации глюкозы. Этот же комплекс (пептид+инсулин) пода вляет стимулирующеевлияние инсулинанаMg2+-АТФазумембранжировыхклеток, тормозя высвобождение липопротеиовой липазы и способст вуя, таким образом,гипертриглицеридемии.

Средние молекулы тормозят также синтез белка, активность ряда ферментов и синтез адениловых нуклеотидов, угнетают клет очное звено иммунитета,фагоцитоз.

Токсическимдействиемобладаетсекретируемыйвбольших количествах паратгормон,нацеленныйнаустранениегипокальциемии,которыйпривод ит к мобилизации кальция из костей, развитию остеодистрофии , равно как и к другимосложнениям–импотенции,полинейропатии,гипертр иглицеридемии. Не случайно паратгормон считают универсальным уремическим токсином. Все это относится и к натрийуретическому гормону, содержание которого в крови при ХПН повышено.

При уремии почки теряют способность поддерживать водноэлектролитный баланс, поэтому возникают опасные для жизни больного осложнения. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способно сть почек концентрировать мочу. Это обусловлено двумя факторами: по вреждением мозгового слоя почек и значительным снижением чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитием осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Эти нефроны работают в усл овиях повышенной осмотической нагрузки и должны выводить в мин уту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Это д остигает повышением объема мочи с развитием полиурии, поллакиурии и никтурии.

Постепенноснижаетсяотносительнаяплотность,развивае тсяизостенурия, затемгипостенурия,когдаотносительнаяплотностьмочин епревышает1008. Несколько позже развивается потеря способности почек к разведению. При

224

терминальнойпочечнойнедостаточностисуточныйдиурез снижаетсядо600800 мл, что является одним из показаний к началу лечения гемодиализом.

По мере прогрессирования почечной недостаточности почк и теряют способность сохранять натрий, и может развиваться солево е истощение (сольтеряющая почка). Клинически солевое истощение проявляется слабостью, гипотонией, резким ухудшениемпочечной функци и.

У больных ХПН и уремиейгиперкалиемия (более 5 ммоль/л) развивается присниженииклубочковойфильтрациименее15мл/мин,этомус пособствует такжедефектпродукцииальдостерона–основногогормона льногорегулятора секреции калия, обусловленный нарушением секреции ренина (гипоренинемический гипоальдостеронизм). Углублять гипе ркалиемию при ХПН могут усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка), гемо лиз, избыточноепоступлениекалияспищей.

Как известно, основное физиологическое действие калия – обеспечение электрическогопотенциалаклеточныхмембран.Приумерен нойгиперкалиемии уменьшается разница между потенциалом покоя (в норме он р авен 90 мВ) и действия, что резко повышает возбудимость нервных и мышеч ных клеток. При повышении калия в крови до 7,5 ммоль/л потенциал покоя и п отенциал действия практическисравниваются,следствиемчегоявляетсяполнаяпотеря клетками возбудимости с развитием мышечного паралича и б радикардии, вплоть до полной остановки сердца. На ЭКГ признаками гипе ркалиемии являются высокий зубец Т и уширение комплекса QRS.

Концентрация калия в крови в пределах 7,5 ммоль/л и более счи тается опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л, если не принять экстрен ных мер, приводит к остановке сердца.

ГипокалиемиясвойственнараннейполиурическойстадииХПНвследствие потери калия с мочой, выведения через желудочно-кишечный тракт, применениякалийуретическихмочегонныхсредств.Клинич ескимипризнаками гипокалиемии являются выраженная мышечная слабость, гип овентиляция, одышка, судороги, нарушение сердечного ритма по типу разл ичных форм желудочковой экстрасистолии, уплощения зубца Ти выраженный зубец U.

НарушениеспособностипочекподдерживатьКОСприводитк развитию метаболическогоацидоза,есликлубочковаяфильтрацияум еньшаетсяв4раза иболеепосравнениюснормой.Умеренныйацидоз,какправил о,клинически не проявляется. Признаком тяжелого ацидоза является дыха ние Куссмауля. Развитию метаболического ацидоза при уремии способству ет потеря бикарбоната вследствие нарушения процессов его реабсор бции в канальцах.

3. Гемодиализ

Гемодиализ (греч. haima – кровь + dialysis – разложение, отделение) остается основным методом лечения больных с терминально й почечной недостаточностью и уремией. Он основан на диффузии из крови через полупроницаемуюмембранувдиализирующийраствормочев ины,креатинина, мочевой кислоты, электролитов идругихвеществ,задержива ющихся в крови

225

при уремии. Впервые гемодиализ у животных был проведен в 191 3 году J.Abel и соавт., а у больного с ОПН – в 1943 году W.Kolff et H.Berk. В настоящее время во всем мире с помощью хронического гемод иализа поддерживается жизнь сотен тысяч больных с безвозвратно утерянной функцией почек.

Показанием к гемодиализу при ОПН служит повышение концен трации мочевины в плазме крови свыше 300 мг%, остаточного азота – свыше 150 мг%, креатинина – свыше 15 мг%, калия – свыше 6,5 мэкв/л и снижение щелочного резерва до 12 мэкв/л.

Клинические показания: сонливость, коматозное состояние , судороги, неукротимая рвота, различные нарушения дыхания в результ ате развития ацидоза. Самым частым показанием к гемодиализу является т ерминальная стадия ХПН. Для гемодиализа используют как индивидуальны е аппараты «искусственная почка», так и системы, обеспечивающие пров едение гемодиализаунесколькихбольныходновременно.Искусств еннаяпочка–это аппарат для выведения из организма токсических продукто в обмена и экзогенныхядов,атакжерегуляциивводно-электролитного балансаикислотноосновного состояния посредством диализа и ультрафильтр ации крови. Гемодиализ осуществляется благодаря избирательной диффузии веществ через полупроницаемую мембрану, а ультрафильтрация– это удаление воды изорганизмавследствиеразницыгидростатическогоиосм отическогодавления пообестороныполупроницаемоймембраны.

Трансплантация почки на сегодня – наиболее эффективный метод лечениябольных,страдающихтерминальнойстадиейхронич ескойпочечной недостаточности и уремией. Формальным показанием к перес адке почки является терминальная стадия ХПН, а также больные, потеря вшие единственнуюпочку.Трансплантацияпочкинепоказана лицам,страдающим туберкулезом,злокачественнымиопухолями,хроническими нагноительными процессамиитяжелымиатеросклеротическимипоражениями магистральных сосудов. Крайне осторожно прибегают к пересадке почки бол ьным, страдающим язвенной болезнью желудка или двенадцатипер стной кишки – велик риск обострения этих процессов в после транспланта ции почки. Чаще всего пересадка почки производится лицам в возрасте от 16 д о 50 лет. Подготовкареципиентактрансплантациипочкипроизводится последующим основнымнаправлениям:

-снижение степени гиперазотемии, коррекция нарушений вво дно- электролитногобалансаикислотно-основногосостояния;

-санация очагов инфекции;

-коррекцияанемии,гипопротеинемииидиспротеинемии;

-ликвидацияартериальнойгипертензии,особеннопризлока чественном

ååтечении,истабилизациясердечно-сосудистойдеятельно ñòè.

Важным вопросом при трансплантации почки является выбор донора. Наилучшими донорами являются родственники больного: сес тра, брат (включая близнецов), мать, отец. Почки, взятые от живого родственного

226

донора имеют ряд преимуществ перед трупными органами: минимальный срокишемиииблизкоегенетическоеродствосреципиентом .

Комплекс иммунологического обследования, направленный на установление степени тканевой совместимости, проводитс я в следующей последовательности:

1.В первую очередь, определяется совместимость по эритроц итарным антигенам АВО и резус-фактору;

2.Устанавливается уровень лимфоцитотоксических антител в крови предполагаемогореципиента;

3.Проводится перекрестная проба между лимфоцитами донора и реципиента.

4.Назаключительномэтапеиммунологическогообследовани япроводится тканевоетипированиепосистемеHLA,принятоевовсехсоврем енныхцентрах трансплантологии.

Течение посттрансплантационного периода в значительной степени определяется тем, какой будет функция трансплантированн ой почки: если наступит полиурия – это хорошо, а если разовьется олиго-ан урия вследствие ишемического канальцевого некроза, то потребуется гемод иализ и целый комплекс лечебных мероприятий, включая ГБО-терапию. Почти все аллотрансплантаты от живого родственного донора и около 60% трупных почек начинают выделять мочу сразу же после включения их в кровоток, и

âтечение первых 24 часов диурез может достигать 6 литров и более. В комплекс иммунодепрессивной терапии включают кортикост ероиды, азатиоприниантилимфоцитарныйглобулин.

227

ПАТОЛОГИЯЭНДОКРИННОЙСИСТЕМЫ

1. Общая этиология эндокринных расстройств

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров , в которые объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный – обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая травма, интоксикации различной этиологии, з атянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтезалиберинов,статинов,гипофизарныхгормонов,повре ждениеструктур притравме,кровоизлиянии,опухоли,токсины:этанол,столбн ячныйтоксин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секрец ия регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной систе мы второго порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов (антидиуретический гормон - почка).

2.Первично-железистый – нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, ат рофия, дефицит субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клет ках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или ау тоиммунное повреждение железы).

3.Постжелезистый механизм – нарушение транспортагормона к органумишени(дефициттранспортногобелка,усилениеилиослабл ениесвязисним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов, например: и нсулиназа, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона органом-мишенью(снижениечисларецепторов,образование антителпротив рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентам и), нарушение деградациигормонов(глюкокортикоидоввпечени,избыточноедейодирование

тетрайодтироксина (Т4) – гипертиреоз, а избыточное дейодирование трийодтиронина (Т3) – гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум принципиальноважнымфункциональнымсостояниямжелез– гиперсекреции, когдаконцентрациягормоноввсывороткекрови,межтканев ойжидкостиили внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекре ции – противоположному явлению. Проявления патологии эндокри нной железы зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответ ствующим гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона н арушения функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складыв ается из вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз п ри феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения ф ункций различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфун кции.

228

2.Общие принципы терапии больных с эндокринопатиями

1.Гипосекреция: заместительная терапия экзогенными гормонами, тропнымигормонами,либеринамиилиихсинтетическимиана логами. В перспективе – имплантация железы или культуры стволовы х клеток с целью выработки эндогенного недостающего гормо на; геннаяинженерия.

2.Гиперсекреция: хирургическая коррекция гипертрофированной илигиперплазированнойжелезы;антигормоны(адреноблока торы); гормоны-антагонисты(инсулин-адреналин).

3.Симптоматическая терапия вторичных нарушений со стороны других органов и систем.

Цельютерапииявляетсявосстановлениесистемынарушенн ыхобратных связей, которая и является главным регулятором эндокринн ых желез.

3.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы

Âнее входят:

-передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в которой синтези руются соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гона дотропные гормоны (ГТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), липотро пные факторы,пролактин.

-средняя доля, продуцирующая меланостимулирующий гормон (МСГ).

-задняя доля (нейрогипофиз): хранит и выделяет гормоны нейросекреторных зон гипоталамуса благодаря наличию по ртальных капилляровиаксоновгипоталамо-гипофизарноготракта.

Патология аденогипофиза.

Соматотропный гормон (СТГ). Выделение регулируется соматолиберином и соматостатином. Действие опосредован о через соматомедины–инсулиноподобныефакторыроста.

Эффекты СТГ:

-стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела.

-активирует биосинтез белка.

-осуществляет мобилизацию жиров.

-координирует обмен веществ, направляя его на анаболизм.

Дефицит СТГ проявляется:

-в детском возрасте гипофизарным нанизмом (карликовость ю): пропорциональное телосложение, задержка сроков диффере нцировки и окостенения скелета, спланхномикрия (уменьшение размеро в органов); наследованиечащепоаутосомно-рецессивномутипу;

-после периода полового созревания: прогрессирующая поте ря массы тела (до 30 кг в месяц), дистрофия кожи и ее производных, костн ой ткани, зубов, вторичный гипотиреоз, дефицит контринсулярных гор монов и гипогликемия.

Избыток СТГ проявляется:

-в детском возрасте гипофизарным гигантизмом: рост более 200 см у

229

мужчиниболее190смуженщин(засчетэпифизарногоувеличен иялинейного размеракостей);спланхномегалия(иногдаорганы«отстают »отстремительно растущеготеласразвитиемфункциональнойнедостаточно стисердца,печени); непропорциональноеразвитиемышц(они«отстают»отроста костейскелета, вследствие этого – слабость, гипотония, гипотрофия); гипог енитализм (недостаточностьсинтезаилиэффектовгонадотропныхгор монов);психические расстройства из-за длительного стресса и вторичного гипе ртиреоза); гипергликемия и вторично формирующийся сахарный диабет (избыток контринсулярныхгормонов);

- после завершения полового созревания – акромегалия (диспропорциональное увеличение размеров отдельных час тей тела и внутренних органов): увеличение размеров кистей, стоп, кос тей лицевого скелета за счет периостального роста костей; огрубление ч ерт лица за счет ростахрящейикостейноса,ушныхраковин;макроглоссия(ув еличениеязыка)

èдизартрия(нарушениеречи);парестезии(сдавлениенерво ввкостныхканалах

èсоединительнотканныхфутлярах);спланхномегалиясгипе рплазиейэлементов соединительной ткани и последующей полиорганной недост аточностью; расстройства половой функции, дисменорея, галакторея у же нщин; стойкая гипергликемия и сахарный диабет (до 20%); гиперхлестеринеми я, гиперлипидемия, кетонемия из-за липолитического, анаболи ческого и контринсулярного эффектов СТГ.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Продукция регулируется рилизингфакторами гипоталамуса, уровнем йодсодержащих гормонов щитовидной железы по принципу обратной связи. Дефицит ТТГ ведет к фор мированию гипофизарногогипотиреоидизма,избыток–гипофизарного гипертиреоидизма.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Продукция регулируется уровнем рилизинг-факторов,корковымивлияниями,уровнемгормонов половыхжелез.

Дефицит ГТГ.

-в детском возрасте – синдром задержки полового развития ;

-после полового созревания: атрофия внутренних и наружны х половых органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменорея.

ИзбытокГТГ.

-в детском возрасте – синдром преждевременного полового развития (в 8-9 ëåò);

-послепериодаполовогосозревания:деформацииличности; галакторея, дисменорея;различныевариантывирилизацииилимаскулин изации;избыток контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Секреция регулируется рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в пла зме крови, содержаниемСТГ.

230