Особенности физиологии здорового ребенка

На протяжении 20-30 дней после рождения происходит уменьшение массы правого желудочка сердца. Затем начинается увеличение массы левого желудочка. Эти изменения связаны с уменьшением сопротивления в малом и увеличением сопротивления в большом круге кровообращения. Темп роста сердца у детей грудного возраста (на первом году жизни) наиболее быстрый. В течение первых двух лет масса сердца у детей возрастает в 3 раза. После 2-х лет рост сердечной мышцы становится более постепенным. Повышение темпа роста сердца отмечается также в 12-14 лет и в 17-20 лет.

После 6-ти месяцев в связи с реализацией позы сидения, а затем и стояния, сердце начинает опускаться и к 12-14 годам оно занимает такое же положение, как у взрослых.

С2-х до 6-ти лет образуются магистральные коронарные артерии, продолжает развиваться проводящая система и нервный аппарат сердца. К 7 годам жизни ребенка сердце приобретает основные морфологические черты сердца взрослого человека. Продолжается лишь рост сердца. С 7 до 14-ти лет масса сердца увеличивается на треть.

Свозрастом постепенно уменьшается частота сердечных сокращений. У детей в возрасте от 3-х до 10-ти месяцев она составляет 125 в мин, в 1 год – 120 в мин, в 4 года - 105

вмин, в 7 лет – 85 в мин и в 10-12 лет – 80 ударов в мин. К 7 годам появляются половые различия: у девочек частота сердечного ритма становится больше, чем у мальчиков. Главной причиной уменьшения частоты сердечных сокращений является повышение тонуса блуждающего нерва.

Свозрастом увеличивается длительность сердечного цикла за счет диастолы, что позволяет растущим желудочкам наполняться большим количеством крови. У грудных детей длительность сердечного цикла составляет 0,4-0,55 с (у взрослых – 0,8 с).

Величина систолического объема крови после рождения увеличивается пропорционально росту массы тела. Поэтому величина ударного объема крови, приходящая на кг массы тела, почти не изменяется с возрастом. По мере роста ребенка возрастают абсолютные значения систолического объема крови. У грудных детей абсолютная величина ударного объема крови к 6-ти месяцам удваивается, к 1 году утраивается, к 8-ми годам возрастает в 10 раз, а у взрослых – в 20 раз по сравнению с величиной систолического объема крови у новорожденных. Увеличивается и минутный объем крови. Если у новорожденных его величина равняется в среднем 500 мл/мин (450-550 мл/мин), то к 1 году она увеличивается до 1250 мл/мин, к 6-ти годам – до 2500 мл/мин, к 10-ти годам – до 3200 мл/мин, а к 14-ти – до 4500 мл/мин (у взрослых 5000 мл/мин). Минутный объем крови возрастает медленнее, чем систолический объем крови, в результате уменьшения частоты сердечных сокращений. Поэтому с возрастом уменьшается интенсивность кровотока через ткани, что соответствует снижению интенсивности обменных процессов в организме по мере роста. У детей кровоток в тканях интенсивнее, чем у взрослых, что очень важно для обеспечения обмена веществ растущего организма.

В возрасте от 11 до 17 лет происходит усиленный рост тела и нейрогормональная перестройка организма. Темп прироста массы сердца вновь увеличивается и становится таким же, как в первые два года жизни. Ускоренный рост тела в этом возрасте сопровождается неравномерным ростом сердца и сосудов. Нередко емкость полостей сердца увеличивается быстрее, чем просвет клапанных отверстий и магистральных сосудов. У части детей сердце приобретает особенности, характерные для «подросткового» или «юношеского» сердца. С возрастом эти особенности сглаживаются или исчезают.

Свозрастом увеличивается роль парасимпатической нервной системы в регуляции сердечной деятельности. У грудных детей глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера имеет короткий латентный период и длительное последействие (2-3 мин, у взрослых – 10-25 с). Первые проявления тонического влияния блуждающих нервов на деятельность сердца отмечаются у детей с 3-го месяца жизни, когда происходит закрепление позы удержания головы. Повышение тонуса блуждающего нерва обусловлено развитием двигательной

61

активности ребенка и возникающими при этом потоками афферентных импульсов, поступающими от проприорецепторов мышц в ЦНС. Развитию тонуса блуждающего нерва способствует также афферентная импульсация, поступающая по зрительному и слуховому анализаторам. Дальнейшее усиление тормозного действия блуждающего нерва на сердечную деятельность отмечается с 7-8-го месяца жизни, что обусловлено возрастающей ролью рефлекторных влияний на сердце от прессо- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате повышаются резервные возможности сердца, увеличиваются различия между частотой сердечного ритма в покое и при деятельности.

Сувеличением тонуса блуждающего нерва уменьшается частота сердечных сокращений. В связи с завершением формирования тонуса блуждающего нерва к трем годам

удетей появляется дыхательная аритмия (учащение сердечных сокращений в фазу вдоха). Она обусловлена тормозным влиянием нейронов дыхательного центра во время вдоха на тонус ядра блуждающего нерва. У 90% детей в возрасте от 1-го года до 7-ми лет рефлекс Даньини-Ашнера хорошо выражен. Этот рефлекс наблюдается лишь у 75% взрослых. Со 2-го года жизни возрастает растяжимость желудочков сердца. Поэтому закон Франка-Старлинга приобретает все большее значение.

В период полового созревания может нарушаться стабильность сердечных рефлексов. Занятия физической культурой и спортом у школьников подросткового возраста сопровождаются увеличением тонуса блуждающего нерва и уменьшением частоты сердечных сокращений в состоянии покоя. Физическая культура и спорт способствуют совершенствованию регуляторных механизмов деятельности сердца, повышают его адаптационные возможности.

Свозрастом у детей увеличивается минутный объем крови. Это достигается благодаря взаимодействию развивающихся интракардиальных механизмов саморегуляции сердечной деятельности (гетерометрического и гомеометрического) и внесердечных нервных и гуморальных механизмов регуляции. Чем старше дети, тем короче период врабатывания, то есть приспособления систолического объема крови и частоты сердечных сокращений к выполняемой работе, продолжительнее период стабильно усиленной деятельности сердца и короче время восстановления показателей сердечной деятельности к исходному уровню после прекращения работы. В возрасте 15-17 лет вновь усиливается дыхательная аритмия. Юношеская аритмия выражается в постепенном увеличении частоты сердечного ритма при вдохе и ее постепенном уменьшении при выдохе.

ЭКГ детей грудного возраста имеет следующие особенности. С 3-4-х месяцев у части детей правограмма сменяется нормограммой. К концу 1-го года жизни примерно у половины детей сохраняется правограмма, а у остальных детей выявляется нормограмма или левограмма, что объясняется утолщением стенки левого желудочка и постепенным опусканием сердца, которое переходит в вертикальное положение. У грудных детей увеличивается амплитуда зубца R в I и II стандартных отведениях, а в III-м отведении уменьшается. В возрасте 1-7 лет одинаково часто встречаются нормограмма и правограмма ЭКГ. Чаще, чем у грудных детей, отмечается левограмма. Продолжает увеличиваться зубец R в I и во II стандартных отведениях. В возрасте 8-12 лет в большинстве случаев отмечается нормограмма ЭКГ. К 12-16 годам ЭКГ приобретает параметры взрослого человека.

У детей в возрасте от 1-го до 7 лет наблюдается расщепление (разделение на две части) II тона сердца вследствие неодновременного захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Реже расщеплен I тон. У детей часто встречаются функциональные (не связанные с заболеваниями) систолические шумы. Они обычно слабы, не проводятся за пределы сердца, исчезают при перемене положения тела ребенка. Эти шумы чаще встречаются в школьном возрасте и в период полового созревания. Они выявляются у половины детей, что объясняется неравномерным ростом различных отделов

62

сердца и несоответствием размеров клапанного аппарата и отверстий, закрываемых клапанами.

Особенности физиологии сосудистой системы у плода и детей

Развитие сосудистой системы, то есть собственно системы кровообращения, происходит также поэтапно. Раньше всего формируются пути первичного, или желточного, кровообращения, представленного у плода пупочно-брызжеечными артериями и венами. Система первичного кровообращения представлена двумя восходящими вентральными аортами, которые, сливаясь в середине тела, образуют единую нисходящую аорту. Одна из вентральных ветвей нисходящей аорты представляет собой пупочно-брызжеечную артерию, идущую в желточный мешок. Из каудального отдела аорты отходят две почечные артерии, которые направляются в пуповину.

Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и внеэмбриональных областей. Венозная система представлена двумя передними кардиальными венами, собирающими кровь из каудальных частей эмбриона. На каждой стороне тела кардиальные вены соединяются в общую кардиальную вену и поступают в венозную пазуху. Туда же впадают пупочные и пупочно-брызжеечные вены, приносящие кровь из желточного кровообращения. В течение 6-7-й недели происходит сложная перестройка системы кровообращения, в результате которой возникают соотношения, близкие к окончательному строению сосудистой системы. Это кровообращение для человека является рудиментарным и значения в газообмене между организмами матери и плода не имеет.

В фетальном периоде внутриутробного развития (конец 2-го – начало 3-го месяца) происходит полный переход на плацентарное кровообращение, прекращающееся в момент рождения.

Основным кровообращением плода является плацентарное, представленное прежде всего сосудами пуповины. Кровь плода по пупочным артериям поступает в плаценту и, разветвляясь здесь на капилляры, притекает в хориальные ворсинки. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сливается в пупочную вену, которая проходит в составе пупочного канатика и несет кровь богатую кислородом и питательными веществами. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает большую часть артериальной крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется с воротной веной. Благодаря этому печень получает максимально оксигенированную кровь пупочной вены, частично смешанную с венозной кровью воротной вены. Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен. Большая часть артериальной крови, пройдя через аранциев проток, смешивается в нижней полой вене с чисто венозной кровью, оттекающей от нижней части тела, и поступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от верхней половины тела. Кровь из верхней полой вены направляется через правое венозное отверстие в правый желудочек сердца и легочную артерию, где разделяется на два потока. Меньший поток проходит через сосуды нефункционирующих легких, а больший – через боталлов проток попадает в аорту и распределяется между органами и тканями нижней половины тела. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены направляется через овальное окно в левое предсердие, где она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения в нее артериального протока, обеспечивая тем самым лучшую оксигенацию и трофику головного мозга, коронарных сосудов и верхних конечностей. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвращается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. Таким образом функционирует система кровообращения плода, представляющая собой замкнутый круг,

63

обособленный от системы кровообращения матери, и действующая исключительно за счет сократительной способности сердца плода.

Определенную помощь в осуществлении гемодинамики плода оказывают появляющиеся на 11-12-й неделе дыхательные движения. Возникающие при них периоды отрицательного давления в грудной полости при нерасправившихся легких способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в систему кровообращения матери. Пупочная вена доносит оксигенированную кровь только до нижней полой и воротной вен. Все органы плода получают только смешанную кровь. Наилучшие условия оксигенации имеются в печени, венечных сосудах, головном мозге и верхних конечностях, а худшие условия – в легких и нижней половине тела. Степень насыщения кислородом крови пупочной вены изменяется на протяжении беременности. На 22-й неделе внутриутробного развития она составляет 60%. По мере роста плода и увеличения срока беременности условия газообмена существенно ухудшаются. Причиной этого является относительное отставание в росте дыхательной поверхности плаценты. При перенашивании беременности насыщение кислородом крови пупочной вены снижается и на 43-й неделе может упасть до 30%.

Условия плацентарного кровообращения и газообмена обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода на всех этапах беременности. Факторами, способствующими адаптации плода к этим условиям, являются:

1)увеличение дыхательной поверхности плаценты;

2)увеличение скорости кровотока;

3)нарастание количества гемоглобина и эритроцитов в крови плода;

4)наличие высокой кислородосвязывающей способности фетального гемоглобина;

5)более низкая потребность тканей плода в кислороде.

Всвязи с прекращением плацентарного кровообращения и переходом на легочный тип дыхания у новорожденного происходит функциональное разделение кругов кровообращения и последовательное продвижение крови через большой и малый круг кровообращения. Позднее происходит анатомическое закрытие фетальных отверстий (венозного и артериального протоков, овального окна) и кровообращение детей приобретает черты, характерные для взрослых.

У новорожденного кровеносные сосуды тонкостенные. В стенках сосудов преобладают эластические волокна. Поэтому они обладают высокой растяжимостью. С возрастом увеличивается относительное количество коллагеновых волокон. Поэтому упругость стенок кровеносных сосудов повышается, а растяжимость снижается. У новорожденных просвет артерий и вен примерно одинаков. У детей 1-го года жизни увеличиваются размеры магистральных сосудов, просвет и длина средних артерий, возрастает количество гладкомышечных клеток в стенках сосудов, особенно в артериолах, увеличивается извилистость и количество капилляров за счет образования новых сосудов. Рост сосудов интенсивно продолжается в последующие годы. Постепенно увеличиваются депонирующие свойства венозной системы, в частности сосудов печени и селезенки. В легочных сосудах уменьшается толщина стенок, увеличивается просвет и уменьшается сопротивление току крови. Поскольку вены растут быстрее артерий, то к 16-ти годам их просвет становится в 2 раза шире, чем у артерий. С возрастом у детей кровоток через сосуды мозга уменьшается, а через сосуды почек и мышц увеличивается. Таким образом соотношение кровоснабжения органов становится таким же, как у взрослых.

Впервые 15 минут после рождения систолическое артериальное давление повышается

с50-60 до 85-90 мм рт. ст., что объясняется выключением плацентарного кровообращения и соответствующим увеличением сопротивления сосудов большого круга кровообращения. В течение последующих 2-3 часов систолическое давление снижается до 65 мм рт. ст.

64

Диастолическое давление в первые сутки после рождения составляет 35 мм рт. ст. В последующие дни артериальное давление повышается. К 7-10-му дню систолическое давление достигает 80 мм рт. ст., а диастолическое – 45 мм рт. ст. Пульсовые колебания артериального давления относительно велики, несмотря на высокую частоту сердечного ритма, что обусловлено низким удельным сопротивлением сосудов новорожденного. С возрастом артериальное давление увеличивается. К концу 1-го месяца жизни систолическое давление составляет 85 мм рт. ст., а диастолическое – 45 мм рт. ст. К концу 1-го года артериальное давление (АД) достигает значений 95/58 мм рт. ст. Относительно низкое АД у детей грудного возраста объясняется относительно большой шириной кровеносных сосудов. Должное систолическое давление (Рс) у детей грудного возраста можно рассчитать по формуле: Рс=75+2М, где М- число месяцев ребенка. Измерить фактическую величину систолического давления у детей первых месяцев жизни можно методом «прилива»: сдавление конечности манжетой с помощью накачивания в нее воздуха до 150-180 мм рт. ст. ведет к побледнению кожи; при постепенном выпускании воздуха из манжеты показания сфигмоманометра в момент начала розовения кожи соответствуют величине систолического давления.

Развитие гладкомышечных элементов в стенке сосудов большого круга кровообращения, увеличение их длины обусловливает увеличение сопротивления току крови. Поэтому АД продолжает с возрастом повышаться и к 7-ми годам оно достигает 105/60 мм рт. ст. У детей старше 1-го года должное систлическое давлдение рассчитывают по формуле: Рс=100+0,5xН, где Н – число лет ребенка.

Диастолическое давление у детей в возрасте от 1-го года до 10 лет изменяется мало и составляет около 60 мм рт. ст. Более интенсивно оно увеличивается в подростковом и юношеском возрасте. Наиболее выраженное повышение АД отмечается в период полового созревания (юношеская гипертония). Ее причиной является несоответствие более быстрого роста сердца увеличению просвета сосудов. Повышению АД способствуют также большие учебные нагрузки, эмоциональные напряжения в школе и дома. Наоборот, недостаток мышечной активности (гиподинамия) способствует развитию гипотензии. В пубертатном возрасте отмечаются половые особенности в АД. В возрасте 14-15 лет АД у мальчиков выше, чем у девочек. Однако у девочек АД достигает уровня взрослых раньше, чем у мальчиков (через 3,5 года после появления первой менструации). Наблюдаются суточные и сезонные изменения АД. АД повышается в конце дня, у школьников – к концу учебного года. Зимой и весной АД выше, чем летом и осенью. Важную роль в профилактике нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы играют физический труд, физическая культура и спорт.

Кровяное давление в легочной артерии у новорожденных высокое – 50-60 мм рт. ст. В грудном возрасте оно снижается до 15 мм рт. ст., а в дальнейшем постепенно повышается и к 8-10-ти годам достигает уровня (25-30 мм рт. ст.), характерного для взрослых.

Венозное давление у новорожденных равно 3-8 мм рт. ст., у грудных детей оно повышается до 5-10 мм рт. ст., а в возрасте от 10 до 15 лет снижается вследствие расширения вен и развития капиллярной сети.

Относительная скорость фильтрации в капиллярах новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых. Это объясняется дилатацией артериол, большей плотностью капилляров, относительно большим объемом плазмы крови и меньшим содержанием в ней белков.

Относительно большая величина минутного объема крови у детей, низкое удельное сопротивление периферических сосудов току крови (на 1 кг массы тела), малые размеры тела обусловливают меньшее, чем у взрослых, время кругооборота крови: у новорожденных – 12 с, у детей в возрасте 3-х лет – 15 с, в 14 лет – 18-19 с (у взрослых – 22 с).

Объективным показателем эластичности сосудов у детей является скорость распространения пульсовой волны. Ввиду того, что с возрастом количество коллагеновых

65

волокон в стенках сосудов увеличивается, увеличивается и их упругость, а растяжимость снижается. У детей раннего возраста скорость распространения пульсовой волны меньше, чем у взрослых из-за большей растяжимости артерий. В 3 года ее величина составляет 4-5 м/с. С возрастом происходит увеличение скорости распространения пульсовой волны, более выраженное в артериях мышечного типа. У детей 11-13 лет она достигает 6-8 м/с, то есть становится такой же, как у взрослых.

Иннервация кровеносных сосудов появляется в эмбриональном периоде, продолжается в фетальном периоде и после рождения ребенка, особенно в течение 1-го года жизни.

У плода главную роль в поддержании сосудистого тонуса играют миогенные механизмы регуляции: способность гладкомышечных клеток к автоматическим сокращениям, а также способность стенок кровеносных сосудов повышать напряжение в ответ на растяжение.

На тонус кровеносных сосудов плода влияют и гуморальные факторы. При умеренном снижении напряжения кислорода и рН крови сосуды расширяются. При значительном понижении напряжения кислорода в крови сосуды скелетных мышц и кожи суживаются, что улучшает кровоснабжение мозга. Нервная регуляция тонуса сосудов у плода отсутствует.

Рефлекторные влияния с хемо- и прессорецепторов аорты и каротидного синуса на тонус сосудов у новорожденных уже сформированы, но еще слабо выражены и проявляются главным образом в виде прессорных эффектов. Сосудистый тонус у новорожденных регулируется в основном ренин-ангиотензиновой системой. Снижение напряжения кислорода в крови усиливает образование в почках ренина, который, поступая в плазму крови, превращается в ней в ангиотензин-II. Ангиотензин-II вызывает сужение артериол и повышение АД. У детей в возрасте 1-го года прессорный рефлекс с хеморецепторов каротидного синуса уже хорошо выражен. В последние месяцы 1-го года жизни начинают функционировать механизмы перераспределения кровотока при переходе от состояния покоя к двигательной активности. В органах, не участвующих в физической работе, в особенности в органах брюшной полости, происходит сужение резистивных сосудов. Одновременно наступает рабочая гиперемия скелетных мышц. Эти механизмы совершенствуются в течение всего детства.

Адекватность регуляторных реакций сердечно-сосудистой системы может нарушаться в подростковом возрасте (юношеская гипертензия или гипотензия). В этом возрасте иногда отмечаются нарушения периферического кровообращения (синюшность пальцев, мраморность кожи). Нарушения кровообращения также могут возникать при переходе из положения лежа в положение стоя и при физических нагрузках. Занятия физической культурой, повышая резервные возможности организма детей, способствуют устранению этих временных функциональных нарушений.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ У ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Дыхание в периоде внутриутробного развития

Внешней средой для эмбриона и плода является организм матери. После оплодотворения яйцеклетки до имплантации зиготы в слизистую оболочку матки газообмен осуществляется путем диффузии О2 и СО2 между зародышем и слизистой. После

имплантации зародыша газообмен облегчается за счет образования ворсинок хориона и их контакта с материнской кровью. Образующаяся плацента становится основным органом внешнего дыхания для плода на весь период его развития. Через плаценту плод получает кислород из материнской крови и отдает в нее углекислоту. Легкие как орган внешнего дыхания у плода не функционируют. Однако альвеолы и бронхи у плода не находятся в

66

спавшемся состоянии. Они заполнены жидкостью, которая секретируется альвеолоцитами. Через верхние дыхательные пути полость легких сообщается с амниотической жидкостью, в которой взвешен плод. Смешивание амниотической и легочной жидкости в альвеолах происходит очень медленно. Препятствием для смешивания этих жидкостей является в основном узкая голосовая щель. Наличие жидкости в легких необходимо для их нормального развития, так как они находятся в расправленном состоянии. Внутренняя поверхность альвеол начинает покрываться сурфактантом после 6-го месяца внутриутробного развития.

Транспорт кислорода

Напряжение кислорода в артериальной крови беременных женщин выше, чем у мужчин и небеременных женщин, и равняется 110 мм рт. ст. Кровь с таким напряжением О2

по подчревным артериям притекает к межворсинчатым пространствам плаценты. К плаценте по пупочным артериям притекает смешанная кровь из брюшной аорты плода. Напряжение в ней кислорода – 9-17 мм рт. ст., то есть на 95-100 мм рт. ст. ниже, чем в плацентарной крови матери. Кислород по градиенту давления переходит в кровь капилляров ворсинок хориона. В плаценте диффузия кислорода осуществляется менее эффективно, чем при легочном дыхании. Это объясняется большой толщиной плацентарной мембраны, превышающей толщину легочной (альвеолокапиллярной) мембраны в 5 раз. Поэтому в плаценте не происходит выравнивания напряжения кислорода между кровью межворсинчатых пространств и капилляров ворсинок, как при легочном дыхании в периоде постнатального развития (парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе и напряжение О в артериальной

крови капилляров легких равны между собой). В крови пупочной вены, то есть в артериальной крови плода напряжение О2 составляет лишь 30 (от 20 – до 50) мм рт. ст. При

таком напряжении О2 в крови насыщение гемоглобина кислородом достигает лишь 60% (в

артериальной крови матери – 96%). Поэтому объемное содержание кислорода в крови, оттекающей от плаценты, сравнительно низкое. Кровью с таким содержанием кислорода снабжается лишь печень плода. Остальные его органы получают смешанную кровь, в которой содержание кислорода еще ниже.

Таким образом, плод развивается в условиях значительно более низкого напряжения кислорода и его количества в артериальной крови, чем у взрослых. По отношению к взрослому организму содержание О2 в крови плода соответствует тяжелой гипоксемии и

гипоксии тканей. При напряжении О2 в артериальной крови, равном 35 мм рт. ст., взрослые

люди теряют сознание.

Тем не менее все органы плода получают достаточное для их развития количество кислорода. Это объясняется несколькими факторами.

1.Окислительные процессы в тканях плода имеют сравнительно невысокую интенсивность, зато более интенсивно протекают анаэробные процессы (гликолиз). Поэтому метаболические процессы в тканях плода достаточно хорошо протекают при низких значениях напряжения кислорода.

2.Затраты энергии в организме плода значительно ограничены, поскольку она не расходуется на процессы терморегуляции, пищеварения, вентиляции легких, концентрирование мочи и в незначительной степени расходуется на сокращения скелетных мышц.

3.Кровоток в тканях плода в два раза интенсивнее, чем в тканях взрослого организма, что увеличивает доставку тканям кислорода даже при пониженном его содержании в крови.

4.Более полное извлечение кислорода тканями плода из артериальной крови. Артерио-венозная разница по кислороду у плода в 1,5-2 раза больше, чем у взрослых.

67

5.Снабжению тканей кислородом способствует большее, чем у взрослых сродство гемоглобина (фетального гемоглобина – HbF) с кислородом, а также более быстрая и полная диссоциация оксигемоглобина.

6.Увеличена кислородная емкость крови за счет большего содержания в ней эритроцитов и гемоглобина.

7.Мозг плода получает кровь с большим насыщением кислорода, чем большинство органов плода. (Более артериализованную кровь получает только печень).

Транспорт углекислоты

Напряжение СО2 в венозной крови плода равняется 40-50 мм рт. ст., а в артериальной

крови матери – 25-35 мм рт. ст. Углекислота переносится через плацентарную мембрану из венозной крови плода в артериальную кровь матери по градиенту давления. В результате этого напряжение СО2 в артериальной крови плода становится равным 35-45 мм рт. ст., что

на 10-15 мм рт. ст. выше, чем в артериальной крови матери. Одной из причин невыравнивания напряжений СО2 в крови матери и плода является большая толщина

плацентарной мембраны. Невысокое напряжение СО2 в крови матери (а, следовательно, и в

крови плода) объясняется усиленной вентиляцией легких у матери (гипервентиляцией беременных), обусловленной действием прогестерона на дыхательный центр.

СО2 переносится кровью плода в физически растворенном состоянии, в виде

гидрокарбонатов и карбгемоглобина. HbF более интенсивно образует карбгемоглобин, чем HbA. Диффузия углекислоты из крови плода в кровь матери происходит в основном за счет физически растворенной СО2 (4об.%) и отщепления СО2 от карбгемоглобина (5об.%).

Угольная кислота (Н2СО3) образуется из гидрокарбонатов и распадается на СО2 и Н2О

очень медленно, так как в эритроцитах плода фермент карбоангидраза содержится в малом количестве. Активность этого фермента к концу беременности достигает 30% от уровня активности карбоангидразы у взрослых. К концу антенатального периода развития содержание СО2 в венозной крови плода достигает 60об.%, что обусловлено ухудшением

условий газообмена между кровью плода и матери.

Кровь плода имеет значительно более кислую реакцию, чем у взрослых. рН смешанной крови плода равняется 7,13-7,23, а артериальной – 7,24-7,32. У взрослых людей

такие величины рН крови соответствуют тяжелому ацидозу. Высокая концентрация Н+ в смешанной крови плода обусловлена высокой интенсивностью анаэробных процессов и поступлением в нее кислых продуктов обмена веществ, в частности молочной кислоты (метаболический ацидоз). Соответственно этому в крови снижен щелочной резерв.

Для транспорта газов кровью плода характерны следующие особенности: 1) низкое напряжение О2 в крови и насыщение гемоглобина кислородом; 2) напряжение СО2 в крови,

близкое к значениям у взрослых; 3) высокая концентрация ионов водорода в крови; 4) низкая активность карбоангидразы в эритроцитах; 5) низкий уровень щелочного резерва крови.

У плода задолго до рождения – с 11-й недели беременности – появляются периодические сокращения инспираторных мышц – диафрагмы и в меньшей степени – межреберных мышц. К концу беременности дыхательные движения плода занимают 30-70% всего времени. Различают два типа дыхательных движений плода: 1) короткие с высокой частотой (30-100 в мин) и неправильным ритмом и 2) более сильные и редкие движения с частотой 1-4 в мин, типа «вздохов», которые наблюдаются реже и занимают около 5% времени. Дыхательные движения плода в основном обусловлены активностью дыхательного центра продолговатого мозга. Они возникают при нормальном газовом составе крови плода, но их частота увеличивается при гиперкапнии и ацидозе. Это влияние опосредовано активацией центральных хеморецепторов, расположенных у вентральной поверхности

68

давления во время первого вдоха необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях, и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после поступления в них воздуха.

Длительность первого вдоха равняется 0,1 с – 0,4 с. Объем вдыхаемого воздуха обычно составляет 20-80 мл. Особенностью первого дыхательного цикла является большая продолжительность выдоха (в среднем 3,8 с). Другой особенностью первого выдоха является его активный характер. Он осуществляется за счет сокращения экспираторных мышц. Внутриплевральное давление во время первого выдоха становится положительным, достигая в среднем 35 см вод. ст. Активный характер первого выдоха обусловлен высоким сопротивлением еще функционально суженной голосовой щели. При первом выдохе ребенок выдыхает в 2-3 раза меньше воздуха (от 16 до 30 мл) по сравнению с объемом вдыхаемого воздуха, что обеспечивает начало формирования функциональной остаточной емкости (ФОЕ). После первого выдоха в легких ребенка остается от 4 до 50 мл воздуха. В последующем величина ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких заканчивается ко 2-4-му дню после рождения. В этом возрасте ФОЕ составляет около 100 мл.

Образование ФОЕ сопровождается удалением жидкости из альвеол. Часть ее выдавливается из легких во время родов при прохождении плода по родовым путям, когда внутригрудное давление возрастает до 75-95 см вод. ст. Во время первого вдоха часть легочной жидкости из воздухоносных путей поступает в альвеолы. Часть жидкости удаляется при первых выдохах через верхние дыхательные пути.

Начало вентиляции легких сопряжено с началом функционирования малого круга кровообращения. Кровоток через капилляры легких резко усиливается. Поэтому легочная жидкость всасывается из альвеол в кровеносное русло. Основной причиной всасывания жидкости является наличие онкотического градиента (онкотическое давление плазмы крови выше, чем в легочной жидкости). Часть жидкости из легких всасывается в лимфу.

Спокойные вдохи у новорожденного перемежаются с глубокими вздохами, которые способствуют аэрации легких и равномерному распределению в них воздуха. Тем самым они препятствуют спадению легких. Аэрации легких способствует увеличение сопротивления воздухоносных путей во время выдоха вследствие сужения голосовой щели, особенно при крике новорожденного ребенка. Увеличение сопротивления препятствует выходу воздуха из легких и спадению альвеол.

Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным. Но при крике и одышке в дыхании участвуют также инспираторные межреберные мышцы. Новорожденные всегда дышат носом.

Малые размеры тела новорожденных во многом определяют особенности внешнего дыхания. Малая абсолютная величина ФОЕ (100 мл) требует достаточно высокой частоты дыхания и небольшой величины дыхательного объема, иначе состав альвеолярного воздуха сильно бы изменялся в течение дыхательного цикла.

Действительно, частота дыхания у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (12-18 в мин), и составляет в среднем 40 в мин (от 30 до 70 в мин). Дыхательный объем у новорожденных в среднем равняется 17 мл (от 10 до 25 мл), у взрослых – 400-500 мл. Для новорожденных характерны выраженные колебания частоты и глубины дыхания. Вариабельна и продолжительность выдохов.

Объем мертвого пространства у новорожденных равняется 4-6 мл. Как и у взрослых он составляет 25-30% дыхательного объема. За 1 дыхание обменивается 6-19 мл альвеолярного воздуха. Коэффициент вентиляции легких, то есть часть объема альвеолярного воздуха, вентилируемого за один дыхательный цикл – у новорожденных и взрослых одинаков и составляет 10-14%. Этим обеспечиваются малые изменения состава альвеолярного воздуха на протяжении дыхательного цикла.

70