Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Особенности физиологии здорового ребенка

.pdf
Скачиваний:
39
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
611.22 Кб
Скачать

Щитовидная железа

Щитовидная железа начинает развиваться на 3-й неделе внутриутробного периода. Секреция тироксина начинается в конце 3-го месяца внутриутробной жизни. Концентрация тироксина и трийодтиронина в крови достигает высокого уровня к 5-му месяцу и удерживается на нем до рождения. У плодов щитовидная железа уже чувствительна к стимулирующему действию ТТГ, а йодсодержащие гормоны оказывают влияние на тиреотропную активность аденогипофиза.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии плода. Они оказывают стимулирующее влияние на процессы роста и дифференцировки тканей, в том числе нейронов ЦНС. Тиреоидные гормоны повышают тонус ЦНС и симпатической нервной системы. Тироксин и трийодтиронин усиливают окислительные процессы в клетках, повышают энергетический обмен.

Нарушение выработки йодсодержащих гормонов в антенатальном периоде вызывает нарушения процессов окостенения и развития ЦНС. Наблюдающееся при гипофункции щитовидной железы понижение окислительных процессов, уменьшение потребления глюкозы, замедление кровообращения обусловоливают задержку развития головного мозга.

Поэтому при внутриутробной недостаточности щитовидной железы рождается ребенок неполноценный в умственном отношении (врожденный кретинизм).

У детей щитовидная железа продолжает развиваться. Масса железы к 7-ми годам увеличивается в 3,5 раза по сравнению с новорожденными. Усиливается функция щитовидной железы. В этом периоде тиреоидные гормоны особенно важны. При недостаточной выработке тироксина в возрасте до 7-и лет возникает кретинизм,

который характеризуется задержкой роста (физического развития), снижением полового и умственного развития, нарушением пропорций тела.

Ускоренное увеличение массы щитовидной железы и усиление ее секреторной активности отмечается в периоде полового созревания (12-15 лет). При этом может возникнуть состояние пубертатного гипертиреоза, проявляющегося в виде повышенной нервной возбудимости, тахикардии, увеличения основного обмена, похудания. Это временное явление, обусловленное гормональной перестройкой организма.

Наряду с йодсодержащими гормонами щитовидная железа вырабатывает тиркальцитонин, который регулирует рост костей, созревание хрящей, повышает активность фермента щелочной фосфотазы, способствует отложению кальция в костях, ускоряет развитие зубов.

Паращитовидные железы

Околощитовидные железы начинают развиваться на 5-6-й недели внутриутробного периода. Тогда же начинается секреция паратгормона. Роль паратгормона у плода, как и взрослых, состоит в регуляции кальциево-фосфорного обмена в костной ткани и поддержании нормальной концентрации кальция и фосфатов в крови.

На обмен кальция в детском организме влияет витамин D. Вместе с паратгормоном он усиливает всасывание кальция из кишечника и контролирует его обмен в костной ткани.

Уже в грудном возрасте паращитовидные железы способны поддерживать нормальный уровень кальция и фосфора в крови, а следовательно нормальную возбудимость нервной и мышечной тканей.

Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоз) приводит к снижению

концентрации кальция в крови (гипокальциемии) и повышению содержания фосфатов в крови (гиперфосфатемии), повышению возбудимости нервной и мышечной тканей, возникновению тетанических судорог, нарушению роста костей, волос и ногтей, а также частому жидкому стулу.

41

Поджелудочная железа

Формируется у плода на 3-м месяце внутриутробного периода, а полностью созревает только к 4-му году жизни. Островки Лангенгарса у плодов составляют 2/3 всей поджелудочной железы, у новорожденных – 1/3, а у взрослых – 1/30 часть.

Вкрови плодов инсулин определяется на 12-й неделе. Концентрация инсулина в крови у плодов остается низкой до 7-го месяца внутриутробного периода, а затем повышается в 5 раз и удерживается на этом уровне до рождения.

Содержание глюкагона в поджелудочной железе в течение периода внутриутробного развития достигает уровня взрослых.

Секреция β-клетками инсулина у плода имеет большое значение в приросте массы тела. Инсулин стимулирует синтез белков и жиров в организме плода. Не случайно у беременных женщин, страдающих сахарным диабетом, рождаются дети с избыточной массой тела. Гипергликемия в крови матери обусловливает повышение концентрации глюкозы в крови плода. В свою очередь, гипергликемия в организме плода стимулирует секрецию инсулина β-клетками островков Лангенгарса.

Вконце периода внутриутробного развития β-клетки у плодов реагируют на повышение концентрации глюкозы в крови, поступающей через плаценту из крови матери, усилением секреции инсулина. Однако, эта реакция еще слабо выражена. У плода инсулин регулирует все виды обмена, но в первую очередь он повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Впервые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией, однако через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции остается еще несовершенной.

Концентрация инсулина в крови у детей повышается в периоды интенсивного роста, что обеспечивает нормальное течение анаболических процессов.

При гипофункции β-клеток островков Лангенгарса у детей происходит резкое нарушение углеводного обмена. Возникает сахарный диабет. Происходит нарушение роста, отставание в умственном развитии, отмечается истощение организма.

Активность глюкагона, вырабатываемого α-клетками островков Лангенгарса, к моменту рождения такая же, как у взрослых. Глюкагон повышает концентрацию глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза в печени, то есть обладает гипергликемическим действием. Он регулирует доставку глюкозы к клеткам, что особенно важно для нормального функционирования ЦНС у детей, нейроны которой очень чувствительны к недостатку глюкозы в крови.

Между действием глюкагона и инсулина существует физиологический синергизм. Глюкагон мобилизирует гликоген печени, а инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, что способствует ее поступлению в клетки.

Эпифиз Эпифиз (шишковидная железа) появляется на 5-7-й неделе внутриутробного

развития. Секреция гормонов в эпифизе начинается на 3-м месяце внутриутробной жизни. В

нем вырабатываются два гормона: мелатонин и адреногломерулотропин.

Эндосекреторная активность эпифиза отмечается на протяжении всей жизни. Однако максимальное развитие железа достигает у детей в возрасте 7-ми лет, после чего начинается ее инволюция. Максимальная выработка мелатонина обнаруживается у детей в 7 лет.

Мелатонин тормозит секрецию половых желез и рост тела. Этот гормон угнетает внутреннюю секрецию гонадолиберинов в гипоталамусе, а также уменьшает их влияние на выработку гонадотропных гормонов аденогипофиза. При гипофункции эпифиза

42

наступает раннее половое созревание. Гиперфункция эпифиза, напротив, вызывает

гипогенитализм (задержку полового созревания), а также приводит к ожирению. Мелатонин оказывает влияние на пигментный обмен. Он обесцвечивает клетки

–хромотофоры, то есть оказывает эффект, противоположный действию МСГ. Адреногломерулотропин стимулирует эндосекрецию альдостерона в клубочковой

зоне коры надпочечников. Выработка адреногломерулотропина долгое время не только не снижается (по крайней мере, в периоды молодости и ранней зрелости), но даже повышается. Об этом свидетельствует все более совершенная регуляция выделения натрия и калия с мочой, быстро развивающаяся в раннем детстве и ранней зрелости

Вилочковая железа (тимус)

Тимус формируется на 6-й неделе внутриутробного развития. Наибольшая масса вилочковой железы по отношению к массе тела отмечается у плода и ребенка до двух лет. У детей после 2-х лет относительная масса тимуса уменьшается, а абсолютная увеличивается и становится максимальной к периоду полового созревания. После достижения половой зрелости начинается инволюция тимуса.

Чрезвычайно важна роль тимуса в формировании клеточного иммунитета. Уже во внутриутробном периоде, а также в раннем постнатальном периоде онтогенеза происходит перенос колониеобразующих клеток-предшественниц Т-лимфоцитов с кровью из костного мозга в тимус.

Здесь под влиянием местного гормона тимозина, вырабатываемого эпителиальными клетками тимуса, они созревают и дифференцируются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты (ИКТЛ), которые обеспечивают клеточный иммунитет.

При врожденной гипоплазии тимуса у детей нарушаются реакции клеточного иммунитета, отмечается отставание физического развития, истощение, возникают гнойные инфекции.

Пересадка этим больным тимуса приводит к появлению у них ИКТЛ и восстановлению клеточного иммунитета.

Надпочечники Кора надпочечников начинает формироваться на 4-й неделе внутриутробного

развития, а мозговое вещество – на 5-7-й неделе.

Образование гормонов в коре надпочечников начинается в конце 2-го месяца внутриутробного периода. В это время уже происходит секреция прогестерона и начинается синтез предшественника эстрогенов. Синтез гидрокортизона – основного глюкокортикоида – начинается только во 2-й половине внутриутробного периода. В

конце беременности концентрация глюкокортикоидов в крови плода находится в соответствии с их уровнем в крови матери.

Глюкокортикоиды коры надпочечников участвуют в регуляции содержания гликогена в печени. Они необходимы для нормального развития вилочковой железы и образования сурфактанта в легких.

Продукция минералокортикоидов начинается с 4-го месяца внутриутробного развития. С этого времени в крови плода появляется альдостерон.

Эстрогены коры надпочечников у плодов женского пола способствуют развитию матки, влагалища, наружных половых органов.

У новорожденных корковый слой надпочечников преобладает над мозговым слоем. В первые дни после рождения выработка кортикостероидов снижена. С 10-го дня их

продукция повышается и становится такой же, как у взрослых. На 3-й неделе жизни формируется суточный ритм секреции кортикостероидов: концентрация гидрокортизона имеет высокие значения рано утром и снижается к вечеру.

43

Секреция кортикостероидов у детей в возрасте от 1-го года до 3-х лет существенно возрастает.

Надпочечники с первых дней жизни принимают участие в развитии адаптационных реакций при действии на организм неблагоприятных (стрессовых) факторов. Однако, способность к адаптации у маленьких детей выражена слабее, чем у взрослых, так как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система у них обладает меньшими резервными возможностями.

Глюкокортикоиды способны стимулировать неоглюкогенез. При избытке глюкокортикоидов происходит дезаминирование аминокислот и превращение их в глюкозу, что приводит к отрицательному азотистому балансу и к замедлению роста ребенка. При недостаточности глюкокортикоидов нарушается углеводный и белковый

обмен, снижается сопротивляемость организма, ослабляется умственное и физическое развитие ребенка.

Минералокортикоиды участвуют в регуляции натрий-калиевого баланса в организме. Андрогены коры надпочечников усиливают синтез белков, увеличивают мышечную силу и массу тела, усиливают рост и улучшают структуру костей, стимулируют развитие

мужских половых органов и вторичных половых признаков.

У детей до 6-8-ми лет кора надпочечников вырабатывает половые гормоны в незначительных количествах.

Кора надпочечников усиливает свои функции в период полового созревания. Нарушения деятельности надпочечников у детей приводят к тяжелым последствиям.

В основе одной из форм дисфункции коры надпочечников лежит врожденная недостаточность гидролаз, вследствие чего нарушается образование глюко- и минералокортикоидов и повышается продукция андрогенов. У девочек развиваются вторичные половые признаки, присущие мужскому полу (вирилизм). Физическое развитие детей опережает фактический возраст, нарушается половое развитие, появляется умственная отсталость.

Мозговое вещество надпочечников в период внутриутробного развития секретирует в основном норадреналин с постепенным увеличением доли адреналина. У новорожденного на долю адреналина приходится 30%, а у ребенка 2-х лет – уже 60%.

Катехоламины во время родов предотвращают гипогликемию в результате увеличения гликогенолиза.

Спервых дней новорожденные способны реагировать на стрессорные раздражители повышением секреции катехоламинов (в основном – норадреналина).

Свозрастом секреция катехоламинов у детей продолжает постоянно нарастать. Ее интенсивность зависит от подвижности детей, их эмоциональных реакций, действия различных раздражителей.

По мере роста детей роль катехоламинов мозгового вещества надпочечников становится все более важной в адаптивных реакциях организма.

Половые железы Развитие мужских и женских половых желез (гонад) начинается из общего

индифферентного зачатка у эмбрионов на 5-й неделе. Половая дифференцировка гонад

начинается на 7-й неделе внутриутробного периода, когда индифферентная фаза развития гонад сменяется специфической фазой развития. Именно в это время начинается формирование яичек – мужских половых желез.

Семенники (яички)

Мужские половые гормоны (андрогены) образуются в клетках Лейдига, которые появляются у плодов на 8-й неделе внутриутробного развития. К 4-му месяцу

44

внутриутробного периода количество и размеры клеток Лейдига достигает максимума, а после 6-го месяца они рассеиваются в интерстициальной ткани яичек. Часть из них сохраняется в активном состоянии до конца внутриутробного периода. Способность семенников синтезировать андрогены практически совпадает с появление клеток Лейдига.

Содержание андрогенов в клетках Лейдига и в крови плода нарастает и в период между 3-м и 4-м месяцами внутриутробного развития достигает максимальных значений, соответствуя уровню у взрослых мужчин. К 6-му месяцу концентрация тестостерона в яичке существенно снижается.

Андрогены оказывают решающее влияние на реализацию генетически запрограммированного пола плода. В период между 5-м и 7-м месяцами внутриутробной жизни андрогены определяют дифференцировку гипоталамуса по мужскому

(тоническому) типу, а при их отсутствии по женскому (циклическому) типу.

Андрогены обеспечивают развитие мужских половых органов у плодов. Без их воздействия наружные половые органы сохраняют женское строение вне зависимости от генетического пола плода.

При недостатке андрогенов у плодов мужского пола происходит недоразвитие полового члена и расщепление мошонки. При избытке андрогенов у плодов женского пола наружные половые органы развиваются по мужскому типу.

Андрогены необходимы для опускания яичек из брюшной полости в мошонку. Этот процесс начинается с 3-го месяца внутриутробного развития и завершается к его окончанию. Педиатры нередко встречаются со случаями не опустившихся в мошонку яичек у мальчиков. В этих случаях приходится производить хирургическую операцию, с помощью которой яички оперативным путем опускают в мошонку. Операцию следует проводить в раннем постнатальном онтогенезе – у детей до 5 лет, так как если после этого возраста яички остаются в брюшной полости, они перестают нормально функционировать. Это объясняется тем, что нормальная продукция мужских половых гормонов в семенниках происходит при сравнительно низкой температуре, когда они находятся в мошонке. Для нормальной секреции женских половых гормонов яичники у девочек должны находиться в брюшной полости, где температура значительно выше.

Удетей, как и у взрослых, андрогены оказывают анаболическое действие на обмен

веществ.

Удетей до пубертатного возраста концентрация тестостерона в крови удерживается на сравнительно низком уровне. В период полового созревания преобладает выработка гормонов в соответствии с полом. К 12 годам у мальчиков андрогенов образуется в два раза больше, чем у девочек (у взрослых мужчин – в 3 раза больше, чем у женщин).

В пубертатном периоде гормональная активность семенников интенсивно увеличивается и к 16-18 годам концентрация тестостерона в крови приближается к его уровню у взрослых мужчин.

Андрогены оказывают на организм подростков многостороннее действие. Они стимулируют рост тела и половых органов, обеспечивают формирование вторичных половых признаков по мужскому типу, оказывают специфическое влияние на формирование пропорций тела, стимулируют эритропоэз, оказывают анаболическое влияние на белковый обмен (усиливают синтез белка и его накопление в мышцах), стимулируют развитие скелетных мышц, увеличивают основной обмен, повышают активность ЦНС. Андрогены совместно с ФСГ стимулируют сперматогенез.

В половом развитии мальчиков различают два периода: 1) от 10 до 15 лет происходит развитие половых органов и вторичных половых признаков; 2) после 15 лет начинается период сперматогенеза (репродуктивный период).

При гипофункции семенников у мальчиков задерживается половое созревание, к 15-16 годам могут сформироваться евнухоидные пропорции тела.

45

При гиперфункции семенников у мальчиков наблюдается преждевременный рост наружных половых органов, раннее развитие вторичных половых признаков, усиленное развитие мускулатуры, повышенное половое влечение.

Яичники

Образование фолликулов в яичниках начинается на 4-м месяце периода внутриутробного развития. Для этого не требуется влияния гонадотропинов. Во второй половине внутриутробного периода появляются зреющие фолликулы. Образование в яичниках стероидных гормонов начинается лишь к концу периода внутриутробного развития. Эстрогены в яичниках плода практически не секретируются. Однако, в организме плода как женского, так и мужского пола содержание их находится на таком же высоком уровне, как и в организме беременной женщины, так как они поступают в кровь плода из крови матери через плаценту.

Развитие яичников и половых органов у плода женского пола происходит под воздействием гонадотропинов матери, эстрогенов, вырабатываемых в плаценте и в коре надпочечников самого плода.

У новорожденных девочек на протяжении первой недели в крови циркулируют гормоны матери, затем их содержание уменьшается.

Выделяют 3 периода в развитии яичников: 1) нейтральный (первые 6-7 лет), 2) препубертатный (от 8 лет до первой менструации) и 3) пубертатный (от первой менструации до половой зрелости).

Внейтральном периоде секреция эстрогенов очень слабо выражена.

Впрепубертатном периоде секреция эстрогенов увеличивается. Появляются вторичные половые признаки. Обычно в 10 лет начинают развиваться молочные железы (телархе), в 12 лет появляются волосы на наружных половых органах (пубархе). Вначале они вырастают на больших половых губах, затем на лобке и в подмышечных впадинах. Ускоряется рост тела, которое приобретает характерные для женщин пропорции.

Пубертатный период у девочек начинается с появления первой менструации (менархе). У большинства девочек в средней полосе менструации появляются в 12-13 лет. Однако, в первый год овариально-менструальные циклы могут быть ановуляторными, то есть не сопровождаются выходом яйцеклетки и образованием желтого тела. В 14-15 лет у девочек происходит дальнейшее нарастание секреции эстрогенов в яичниках, которая происходит циклично. В это время устанавливается двухфазный овариально-менструальный цикл, завершающийся овуляцией и образованием желтого тела. Максимальная концентрация эстрогенов в крови достигается в середине цикла. Во второй половине цикла возрастает концентрация прогестерона. К этому периоду формируется типичная для взрослых женщин секреция ФСГ и ЛГ. К 16-18-ти годам секреция половых гормонов становится такой же, как у взрослых женщин.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ АВТОНОМНОЙ (ВЕГЕТАТИВНОЙ) НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Автономная (вегетативная) нервная система претерпевает существенные структурные и функциональные изменения в процессе онтогенеза.

Отличительной особенностью вегетативной нервной системы у новорожденных

является ее незрелость, о чем свидетельствуют низкие величины МПП нейронов вегетативных ганглиев (-20 мВ), низкая скорость проведения возбуждения, способность к автоматии у симпатических нейронов. Медиатором проведения возбуждения в

симпатических ганглиях является не ацетилхолин, как у взрослых, а адреноподобное

46

вещество. Для новорожденных характерна поливалентная чувствительность нейронов вегетативных ганглиев: к ацетилхолину и к норадреналину.

Н-холинорецепторы в постсинаптических мембранах синапсов появляются на

второй неделе жизни. Развитие холинергических механизмов передачи возбуждения в вегетативных ганглиях происходит одновременно с процессом миелинизации в преганглионарных нервных волокнах. Число холинергических синапсов в вегетативной нервной системе постепенно увеличивается.

Специализация медиаторов в постнатальном онтогенезе достигается за счет формирования в клетках рецепторов, высокочувствительных к действию медиаторов, а

также благодаря более строгой локализации образования и выделения медиаторов. Способность к автоматии нейронов в симпатических ганглиях у новорожденных

объясняется функциональными особенностями их клеточной мембраны, обладающей

высокой проницаемостью для ионов натрия.

Характерными особенностями автономной нервной системы у детей первых лет жизни является повышенная возбудимость, легкая генерализация возбуждения, непостоянство и значительная сила вегетативных реакций. Поэтому у детей, особенно грудного возраста, наблюдается неустойчивость показателей вегетативных функций (частоты дыхания и сердечного ритма). Устойчивость показателей вегетативных функций начинает развиваться на 2-м году жизни ребенка.

У детей первых лет жизни главную роль в регуляции функций внутренних органов играет симпатический отдел вегетативной нервной системы. Парасимпатическая нервная система начинает участвовать в рефлекторной регуляции вегетативных функций

лишь с 3-го месяца жизни. К трем годам тонус блуждающего (парасимпатического) нерва

у детей уже выражен, о чем свидетельствует появление дыхательной аритмии сердца.

Однако преобладание тонуса симпатической нервной системы полностью исчезает у детей 7-летнего возраста.

Несмотря на то, что в период новорожденности тонус блуждающего нерва у детей еще очень слабо выражен, у них наблюдается сопряженный сердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Этот рефлекс возникает при раздражении механорецепторов глазного яблока и проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, обусловленного повышением тонуса ядра блуждающего нерва (сердечного центра) продолговатого мозга. Ярко выраженное замедление сердечного ритма у недоношенных детей (от 150 до 30 в минуту) обнаруживается при надавливании на передний родничок. Брадикардия у недоношенных детей отмечается при зондировании (для питания), при икоте, зевании, дефекации.

Удоношенных детей постепенное повышение тонуса блуждающего нерва сочетается

сповышением тонуса сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы у маленьких детей

происходит постепенно. Постепенно усиливается ее влияние на сердечную деятельность,

однако, основное влияние оказывает симпатическая нервная система.

Вместе с тем, в регуляцию функций желудочно-кишечного тракта вначале включается парасимпатическая нервная система. Регулирующее влияние симпатической нервной системы на деятельность желудочно-кишечного тракта начинает проявляться лишь в период отнятия ребенка от груди.

В формировании тонуса блуждающего нерва важную роль играет афферентная импульсация от различных рефлексогенных зон, в том числе от проприорецепторов мышц.

При недостаточной двигательной активности у детей отмечается слабо выраженный тонус блуждающего нерва.

47

Большое значение в формировании тонуса блуждающего нерва имеет также

афферентная импульсация от баро- (прессо-) и хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальной зоны Циона-Людвига и каротидной зоны Геринга).

Афферентная импульсация, поступающая по слуховому и зрительному анализаторам также способствует развитию тонуса ЦНС.

Созревание центральных и периферических отделов вегетативной и соматической нервной системы обусловливает формирование тонуса всех отделов ЦНС, в том числе симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Однако,

следует заметить, что тонус симпатической нервной системы для сердца не выражен у взрослого человека. Симпатические влияния на деятельность сердца у взрослых людей проявляются лишь в условиях эмоционального возбуждения, действия стрессовых факторов и совершении физической работы.

Для оценки степени выраженности тонуса парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы у детей используют определение глазосердечного рефлекса Даньини-Ашнера и дермографического рефлекса.

Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера возникает при надавливании пальцами на боковые поверхности глаз в течение 20-60 с. Этот рефлекс проявляется в виде урежения пульса, падения артериального давления, уменьшения частоты дыхания. Рефлекс считается положительным, если частота пульса уменьшается на 4-12 ударов в минуту и резко положительным – при урежении более чем на 12 ударов в минуту.

Дермографический рефлекс возникает через 5-10 с после нанесения штрихового раздражения кожи тупым предметом. Он выражается в виде появления на коже белых или красных полос. Белые полосы исчезают через 5-12 с, а красные – через 3 минуты. Интенсивно выраженные и долго неисчезающие белые полосы указывают на повышение тонуса симпатической нервной системы, а красные – о снижении ее тонуса.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ СИСТЕМЫ КРОВИ У ПЛОДА И ДЕТЕЙ

В процессе индивидуального развития человека постепенно формируется система крови, которая включает в себя органы кроветворения и кроверазрушения, кровь, циркулирующую по сосудам, депонированную кровь, а также аппарат нейрогуморальной регуляции.

Органы кроветворения

На протяжении внутриутробного развития выделяют три периода кроветворения (гемопоэза), которые частично перекрывают друг друга:

1)период желточного (внеэмбрионального) кроветворения;

2)период экстрамедулярного или печеночного кроветворения;

3)период медулярного (костномозгового) кроветворения.

1-й период – желточное кроветворение - начинается с 19-го дня жизни эмбриона, когда в стенке желточного мешка появляются кровяные островки, и продолжается до конца 2-го – начала 3-го месяца внутриутробного периода. Основной клеткой крови, образующейся на стадии желточного мешка, является эритроцит.

К концу 1-го – началу 2-го месяца внутриутробного развития кроветворение возникает уже в самом эмбрионе. Первоначально оно происходит повсеместно, а затем очаги кроветворения переносятся в печень.

2-й период – печеночное кроветворение - начинается со 2-го месяца внутриутробного развития. На 2-м месяце в крови обнаруживаются мегакариоциты,

48

макрофаги и гранулоциты. Кроветворная функция печени достигает максимума на 5-м месяце эмбрионального периода, а затем постепенно угасает.

С 3-го месяца внутриутробного развития кроветворение начинает происходить в селезенке и прекращается к 5-му месяцу эмбриональной жизни. Лимфопоэз возникает на 2-м месяце. В начале 3-го месяца внутриутробного развития лимфоциты появляются в крови, вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках.

3-й период – костномозговое кроветворение - начинается с 4-го месяца внутриутробной жизни и к моменту рождения становится основным.

Медулярное кроветворение сохраняется на протяжении всего постнатального периода.

Костный мозг в антенатальном периоде – красный. Его объем с возрастом плода увеличивается в 2,5 раза. У новорожденного масса костного мозга составляет 1,5% от массы тела (около 40 г). С возрастом масса костного мозга увеличивается и у взрослого человека составляет 3000 г. Красный костный мозг в антенатальном периоде развития находится во всех костях. У новорожденных и у детей раннего возраста кроветворение протекает в костном мозге повсеместно. На 4-м году жизни детей начинается перерождение красного костного мозга в жировой. Процесс превращения красного костного мозга в желтый продолжается до 14-15 лет. К периоду полового созревания кроветворение сохраняется только в красном костном мозге губчатого вещества тел позвонков, ребер, грудины, бедренных костей и костей голени. После 30 лет гемопоэз отмечается лишь в костном мозге грудины, ребер и позвонков.

Количество и свойства крови

Наличие постоянной гипоксии у плода обусловливает у него относительно большую массу циркулирующей крови.

Количество крови у новорожденных составляет около 0,5 л, а у взрослых – 4-6 л (в среднем 5 л). Однако, количество крови, приходящееся на единицу массы тела, у новорожденных значительно больше, чем у взрослых. По отношению к массе тела количество крови у новорожденных составляет в среднем 15%, у детей 1-го года – 11%, а у детей в 7-8 лет уже соответствует норме взрослых людей – 6-8%. Относительно больший, чем у взрослых, объем крови у детей обусловлен более высоким уровнем обмена веществ.

Относительная вязкость крови у новорожденных в 2-3 раза выше, чем у взрослых, и составляет 10-15 ед. В течение первой недели после рождения вязкость крови начинает снижаться и к концу 1-го месяца жизни становится такой же, как у взрослых – 4,5 ед. (то есть в 4,5 раза больше вязкости воды). Высокая вязкость крови у новорожденных объясняется физиологическим эритроцитозом (повышенным содержанием эритроцитов в крови).

Гематокрит у новорожденных в первый день жизни значительно выше, чем у взрослых, и составляет 54 об%. К концу 1-й недели жизни его величина понижается до 52 об%, а к концу 1-го месяца – до 42 об%. У годовалого ребенка на долю форменных элементов приходится 35 об%, в 11-15 лет – 39 об%. Нормальные величины гематокрита для взрослых людей (40-45 об%) устанавливаются у детей по завершению пубертатного периода.

Реакция плазмы крови у плодов и новорожденных сдвинута в кислую сторону. В конце беременности рН плазмы крови составляет 7,13-7,23. Наиболее выраженный ацидоз наблюдается сразу после рождения (рН – 7,13). Ацидоз плазмы крови у плодов и новорожденных метаболический. Он обусловлен образованием недоокисленных продуктов обмена. Следствием ацидоза является низкая величина щелочного резерва крови. Содержание гемоглобинового, а также карбонатного и белкового буферов в плазме крови существенно меньше, чем у взрослых людей. В течение первых дней после рождения ацидоз постепенно уменьшается и на 3-5 сутки рН плазмы крови становится таким же, как у взрослых людей.

49

Белки в плазме крови плодов и детей до 3-х лет содержатся в меньшем количестве, чем у взрослых. Наименьшая концентрация белков в плазме крови отмечается в период внутриутробного развития. У плодов 4-х месяцев концентрация белков составляет 25 г/л, у новорожденных – 56 г/л. Снижение концентрации белков в плазме крови к концу 1-го месяца до 48 г/л сменяется постепенным увеличением их количества, которое к году достигает 65 г/л, к 7-ми годам – 70 г/л, а к 12-ти годам – 75 г/л, то есть становится таким же, как у взрослых.

Более низкий уровень белков в плазме крови у детей первых месяцев жизни объясняется недостаточной функцией белковообразующих систем организма, и прежде всего печени. Функциональные возможности органов, синтезирующих белки плазмы крови, низкие в момент рождения, постепенно усиливаются, что приводит к нормализации белкового состава крови.

У детей первых лет жизни отмечается иное соотношение белковых фракций в плазме крови. У новорожденных обнаружено высокое содержание γ-глобулинов в плазме крови. Это объясняется тем, что γ-глобулины из крови матери проходят через плацентарный барьер. В течение 3-х месяцев после рождения происходит разрушение γ-глобулинов, уровень их в крови падает и максимально снижается к 3-му месяцу. Затем содержание γ-глобулинов постепенно увеличивается и у 3-х летних детей становится таким же, как у взрослых.

В первые месяцы жизни концентрация альбуминов в плазме крови снижена. Содержание альбуминов постепенно увеличивается к 6-ти месяцам, а к 3-м годам составляет 45 г/л, то есть становится таким же, как у взрослых.

Содержание α1-глобулинов у детей до 1-го года повышено, а к 3-м годам их

концентрация в плазме крови становится такой же, как у взрослых.

Концентрация α2-глобулинов в плазме крови у детей в первые полгода жизни

повышена, а затем она постепенно снижается, достигая к 7-ми годам уровня, характерного для взрослых. Содержание β-глобулинов в плазме крови также достигает уровня взрослых к 7 годам.

СОЭ у новорожденных снижена и равняется 1-2 мм/час. Это объясняется пониженным содержанием в плазме крови фибриногена и холестерина. У грудных детей СОЭ составляет 3-4 мм/час, а с двух лет – 4-10 мм/час, то есть соответствует показателям взрослых.

Общее содержание аминокислот в крови у детей первых лет жизни на 35% ниже, чем у взрослых. Набор аминокислот в крови зависит от характера вскармливания ребенка.

Концентрация глюкозы в крови натощак у детей сразу после рождения равняется 80-120 мг% (3,3-6,6 моль/л). Затем она падает и на 15-й день жизни равна 40-70 мг%, в течение 2-х лет не изменяется, после чего начинает постепенно повышаться. К 6-ти годам концентрация глюкозы в крови составляет 70-105 мг%, а к 12-14 годам приближается к значениям, характерным для взрослого человека (80-120 мг%).

Эритроциты

В период желточного кроветворения появляются первичные эритроциты (мегалоциты). На ранних стадиях внутриутробного развития эритроцитов в крови мало. Так,

в крови 5-недельного эмбриона их насчитывается 0,2x1012/л, а в начале 4-го месяца

внутриутробного периода – 1,5x1012/л. Содержание эритроцитов в крови плода нарастает медленно до начала костномозгового кроветворения, а затем нарастает с большей скоростью.

Эритроциты плода вдвое крупнее, чем эритроциты взрослых. Они содержат большое количество гемоглобина. На ранних этапах эмбриогенеза в кровь поступают преимущественно ядросодержащие эритроциты. По мере внутриутробного развития

50