Вещества нервно-паралитического действия

К числу ОВТВ нервно-паралитического действия можно отнести:

1. Фосфорорганические соединения (зарин, зоман, VX, фосфакол, армин, карбофос, дихлофос и др.).

2. Производные карбаминовой кислоты (пропуксор, альдикарб, диоксакарб и др.).

3. Бициклофосфаты (бутилбициклофосфат, изопропилбицикло- фосфат и др.).

4. Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т. д.).

5. Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин, сак- ситоксин, норборнан и др.).

6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин).

Структурные формулы отдельных представителей групп представлены

О

альдикарб

О

зарин

II

Рис. 43. Строение некоторых представителей ОВТВ нервно-паралитического действия

nh₂

бициклофосфаты

сакситоксин

Современные нервно-паралитические ОВТВ различаются особенно­стями токсического действия (табл. 40). Часть веществ при тяжелых ин­токсикациях вызывают развитие судорожного синдрома, комы и гибель пострадавшего от остановки дыхания и сердечной деятельности. Дру­гие — первично вызывают паралич произвольной мускулатуры, в том числе и дыхательной, и гибель от асфиксии.

на рис. 43.

Таблица 40

Классификация нервно-паралитических овтв в соответствии с особенностями их токсического действия на организм

По основному проявлению тяжелой интоксикации	По скорости формирования токсического процесса
Судорожного действия: ФОС, карбаматы, бицикпофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин	Быстрого действия (скрытый период — минуты): ФОС, карбаматы, бицикпофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотоксин, гидразиноиды Замедленного действия (скрытый период — часы-сутки): ботулотоксин, тетанотоксин

Судорожный синдром является следствием действия веществ на цент­ральную нервную систему (табл. 41).

Таблица 41

Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома

Угнетение процессов торможения

Активация процессов возбуждения

прямая активация возбудимых мембран нервных клеток;

активация постсинаптических рецепторов возбуждающих нейромедиаторов;

увеличение количества возбуждающего нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса;

пролонгация действия возбуждающего нейромедиатора вследствие угнетения механизмов его разрушения или обратного захвата;

повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору;

снижение потенциала покоя постсинаптических мембран клеток

» блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов;

• уменьшение количества тормозного нейромедиатора, высвобождающегося

в синаптическую щель при прохождении нервного импульса;

■ блок высвобождения тормозного нейромедиатора;

» понижение чувствительности постсинаптических рецепторов к тормозному нейромедиатору;

• сокращение продолжительности действия тормозного нейромедиатора в результате активации механизмов разрушения и реаптейка

Паралич произвольной мускулатуры является результатом наруше­ния либо проведения нервного импульса в нервно-мышечных синап­сах, либо свойств возбудимых мембран нервных и мышечных клеток.

Классификация ОВТВ нервно-паралитического действия в соответст­вии с механизмами, посредством которых они инициируют токсический процесс, представлена в табл. 42.

Ингибиторы холинэстеразы (непрямые холиномиметики), ГАМК-ли- тики и вещества, блокирующие синтез ГАМК и ее высвобождение в си­наптическую щель, инициируют при тяжелых интоксикациях судорож­ный синдром. Вещества, угнетающие высвобождение ацетилхолина и блокирующие Na⁺-HOHHbie каналы возбудимых мембран, вызывают па­ралич произвольной мускулатуры.