Ветсанэкспертиза_продуктов_убоя_животных_и_птиц (1)

дуктах, содержащих 2% соли, а некоторые штаммы выживают в течение нескольких часов в растворах с содержанием 30% соли.

Заболевают в основном цыплята в возрасте 30–90 дней, но могут болеть и взрослые птицы. Болезнь протекает в подострой и хронической формах. Проникая в кровеносную систему, кампилобактеры вызывают непродолжительную септицемию.

Вэтот период у цыплят проявляются следующие симптомы заболевания: отказ от корма, шаткость при движении, расстройства пищеварения. Повышения температуры тела, как правило, не наблюдается. При хроническом течении развивается истощение.

При осмотре продуктов убоя в брюшной полости обнаруживают небольшое количество серозного экссудата. Поверхность кишечника и брюшной полости покрыта слоем фибрина. Кишечник вздут и заполнен жидкой серовато-зеленой массой. Слизистая кишечника утолщена, отечна, местами гиперемирована. В отдельных случаях обнаруживают очаги некроза.

Вхронических случаях отмечают истощение, гипертрофию сердечной мышцы, асцит.

Впечени обнаруживают очаги некроза различной величины, которые в сочетании с геморрагиями придают ей пеструю окраску. Селезенка без изменений. У кур может наблюдаться изменение фолликул.

Ветеринарно-санитарная оценка: при наличии истоще-

ния тушки вместе с внутренними органами необходимо утилизировать. При отсутствии истощения внутренние органы необходимо утилизировать, а тушку направить на переработку путем изготовления вареных колбас или консервов.

Ньюкаслская болезнь – высококантагиозная, остропротекающая вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудитель – РНК-содержа- щий вирус. Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды (в которой он находится) и рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 48 ч., в замороженном состоянии он не утрачивает вирулентно-

111

сти в течение 800 дней, при варке тушек инактивируется через 40–60 мин. Быстро погибает при дезинфекции 3%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором едкого натрия, 4–5%-ным раствором ксилонафта – 5.

Различают типичную и атипичную формы болезни. Типичная форма протекает остро. При естественном заражении у заболевшей птицы повышается температура тела на 1–2°С, уменьшается аппетит, наступает вялость и сонливость. Поражение органов дыхания с признаками ухудшения отмечается у 40–70% больных птиц (из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения), сопливость усиливается, нередко птица лежит, уткнувшись клювом в пол, диарея регистрируется у 88% (выделение жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет), отмечаются массовые конъюнктивиты.

Атипичная форма болезни у взрослой птицы протекает без характерных признаков, у молодняка отмечается поражение нервной системы, и поэтому ведущим клиническим симптомом является скручивание шеи, паралич ног и крыльев, судороги.

Патологические изменения зависят от формы течения болезни. При остром течении преобладают изменения, характерные для гемморагической септицемии. Наиболее патогномоничны кровоизлияния в слизистых оболочках желудочнокишечного тракта: на границе мускульного и железистого желудков, у основания слепых отростков кишок, в передней части прямой кишки. Кровоизлияния могут отмечаться также на перикарде. Селезенка не увеличена.

При подостром течении инфекции, осложненной колисептицемией, находят воспаление воздухоносных мешков, некротические очаги в печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника.

Ветеринарно-санитарная оценка: тушки и органы, полу-

ченные от больной птицы, утилизируют. Тушки и потроха, полученные от убоя птицы, подозреваемой в заражении, но при отсутствии патологоанатомических изменений проваривают.

112

Инфекционный ларинготрахеит – вирусная контагиоз-

ная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся ката- рально-фибринозно-геморрагическим воспалением слизистых оболочек трахеи носовой полости, конъюнктивитами и симптомами удушья.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус из группы герпеса, который в замороженных тушках птиц может сохраняться до 30 месяцев. При воздействии высокой температуры вирус быстро погибает.

При убое птицы обнаруживают изменения в органах дыхания. Легкие отечны, диффузно-красного цвета, на разрезе видны многочисленные серые узелки, окруженные красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечается очаговая пневмония с участками гепатизации. В случаях тяжелого милиарного аспергиллеза в процесс вовлекается костальная плевра. При распаде в легких узелков (гранулем) могут образовываться каверны. В бронхах может быть фибринозная масса, поверхность воздухоносных мешков покрыта пленками разросшегося гриба.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Очаги некроза отмечают также в селезенке, почках, печени и костях. На разрезе гранулемы слоистые, некротические массы с выпуклой поверхностью.

Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, инфекционного бронхита и сальмонеллеза (пуллороза).

Ветеринарно-санитарная оценка: при поражении легких и прорастании гриба в мышечную ткань тушки и органы утилизируют. Если поражены только легкие, то утилизируют все внутренние органы, а тушки подвергают термической обработке.

Парша (хронический дерматомикоз, фавус) – заразное заболевание птиц, в типичных случаях характеризуется поражением кожи, перьев, когтей. Чаще поражаются куры и индейки, реже другие виды птицы. Возбудитель опасен для человека.

Возбудитель парши – гриб из рода Ахорион.

В начале болезни на гребне, сережках, вблизи клюва появляются белые пятнышки. Затем на этих местах появляются

113

узелки, которые превращаются в серовато-белые или желтова- то-серые корки. Через 2–3 мес. очаги поражения сливаются, гребень и сережки покрываются сплошным серо-белым сухим, толстым, растрескивающимся струпом. Гриб может прорастать в сумки и оболочки перьев, которые в этом случае выпадают.

Болезнь может протекать и в генерализованной форме с захватом обширных поверхностей тушки и поражением носоглотки, зоба, тонкого отдела кишечника.

Висцеральная форма сопровождается, кроме того, анемией, желтухой и длительным поносом, что приводит к истощению и смерти.

Ветеринарно-санитарная оценка: истощенные тушки утилизируют. Неистощенные выпускают после термической обработки.

Инвазионные болезни

Наиболее распространенные из них аскаридоз, эймериоз,

гетеракидоз и др.

Аскаридиоз – вызывается нематодой аскаридиа галли. Возбудитель паразитирует в тонком отделе кишечника кур и индеек. Яйца аскарид выделяются с экскрементами во внешнюю среду, где сохраняются в течение 5–25 дней.

Во внешней среде яйца аскарид обладают определенной устойчивостью. Прямые солнечные лучи могут вызвать гибель яиц.

Диагностику аскаридиоза проводят общепринятыми методами – по клиническим признакам, эпизоотическим данным, результатам исследований экскрементов и патологоанатомическим данным.

Аскаридиоз у кур характеризуется угнетением, снижением аппетита, значительным уменьшением яйценоскости и массы птицы. При интенсивной инвазии цыплята и взрослые куры нередко гибнут.

При убое птицы изменения обнаруживаются на участках кишечника, где локализуются личинки аскарид. Кишечная

114

стенка отечна, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована с большим количеством слизи. В начальной стадии аскаридиоза наблюдаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, дистрофия мышц и паренхиматозных органов. Отмечают случаи локализации аскаридий в желчных протоках.

Ветеринарно-санитарная оценка тушек и органов осно-

вана на степени воздействия паразитов на организм. При выраженном истощении или дистрофических изменениях в мышцах тушки и органы утилизируют. Тушки при отсутствии истощения выпускают после проваривания, а пораженные внутренности утилизируют.

Чесотка, кнемидокоптоз (кожная чесотка, тельная чесотка), эпидермонтоз (кожеедная чесотка) – хронически протекающие заболевания птиц, возникшие в результате паразитирования клещей, характеризующиеся зудом кожи и явлениями дерматита. Болезнь регистрируется во всех странах мира. Впервые чесотка кур была описана в 1778 г. в Индии. Возбудитель кнемидокоптоза описан в 1860 г. Наиболее полно чесотка птицы описана в 1953 г. в монографии В.Б. Дубинина «Перьевые клещи».

Возбудитель – эндопаразит, питающийся клетками эпидермиса и тканевой жидкостью. Патогенное действие клещей состоит не только в механическом разрушении элементов кожи, но и в токсическом воздействии на организм птицы.

Характерные клинические признаки играют большую роль в прижизненной диагностике болезни. В местах паразитирования клещей развиваются первоначальные явления в виде покраснения кожи, а затем разрастания рогового слоя с одновременной инфильтрацией подкожной клетчатки. Из-за нарушения кровообращения на этих участках развиваются дополнительные признаки инфекции (воспаление суставов, некроз фаланг). Когда свободные края роговых чешуек кожи поднимаются, создается впечатление, что плюсна обмазана известью («известковая нога»). При длительном течении на месте отпавших роговых чешуек разрастаются серые корки с признаками гипер-

115

кератоза. Куры плохо двигаются, хромают, интенсивно худеют и могут погибнуть.

При чесотке на оголенных участках тела обнаруживают мелкие узелки и травмы кожи от зуда. Около перьев скапливаются эпидермальные клетки, в пораженных местах птица сама выщипывает перья.

При осмотре внутренних органов, кроме истощения, выраженных изменений тушек не отмечают.

Эймериозы. Из паразитарных болезней птиц эймериозы представляют наиболее серьезную проблему. Заболевание сопровождается отставанием в росте, развитии, потери продуктивности, падежом. Заболевание нередко протекает в виде опустошительных энзоотий.

Уразличных видов птиц паразитирует несколько видов эймерий (у кур – 9, гусей и индеек – 7, уток – 3). Однако они строго специфичны к своим хозяевам, обладают различными иммунологическими, патогенными и репродуктивными свойствами. Чаще всего заболевают цыплята 10–80-дневного возраста, но может болеть и 4–6-месячный молодняк, иногда и взрослая птица.

Возбудитель – группа паразитических простейших, имеющих сложный биологический цикл развития. Часть его проходит в организме животных, а вторая часть – во внешней среде. Каждая стадия развития обладает специфическими особенностями строения.

Заражение птиц данными паразитами происходит через загрязненные ооцистами корма, воду, предметы ухода, тару, используемую для перевозки птиц, обслуживающий персонал, грызунов, диких птиц и насекомых. Способствуют распространению эймериозов скученное содержание птиц, повышенная влажность, нарушение технологии выращивания цыплят.

Возбудитель локализуется в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника.

Уптиц при эймериозе чаще всего наблюдают катаральное, геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление слизистой, кишечника. Слизистая оболочка слепой кишки усеяна

116

мелкими язвочками, точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Здесь же наблюдаются желтовато-бурые узелки, в которых находится возбудитель. Тушки при сильной инвазии низкой упитанности, мышцы гидремичные, иногда желтовато окрашенные.

Ветеринарно-санитарная оценка. Пораженные органы

(кишечник) утилизируют. Тушки без отсутствия истощения и желтушной окраски выпускают на пищевые цели без ограничения. Истощенные желтушные тушки направляют на техническую утилизацию.

Гетеракидоз – заболевание, вызываемое мелкой нематодой Гетеракис галлинарум. Паразитирует в слепой кишке домашних кур, индеек, цесарок, а также многих диких птиц – тетерева, рябчика, глухаря, фазанов, серой куропатки, обыкновенной перепелки и т. д. Распространение повсеместное.

Эпизоотология. Гетеракидоз один из наиболее распространенных гельминтозов кур: зараженность птиц достигает в некоторых местностях 70–100%. Заражаются птицы в любом возрасте, но наиболее восприимчивы цыплята.

Основной источник инвазии и распространения гетеракидоза – зараженные птицы, рассеивающие яйца паразита во внешней среде. Инвазирование кур гетеракисами может происходить на выгулах, в птичниках, возле насестов, в гнездах, загрязненных яйцами гельминтов. Наиболее опасными источниками заражения являются места скопления помета, особенно при беспорядочном его хранении без биотермического обеззараживания.

Клинические признаки: расстройство функции кишечника, понос, сметанообразное выделение из клоаки, потеря аппетита, истощение. У птиц появляется слабость, задерживается развитие молодняка, уменьшается яйценоскость. В тяжелых случаях происходит некроз слизистой оболочки кишечника и даже стенок слепой кишки.

Ветеринарно-санитарная оценка. Пораженные органы

(кишечник) утилизируют. Тушки без отсутствия истощения выпускают на пищевые цели без ограничения. Истощенные тушки направляют на техническую утилизацию.

117

Дрепанидотениоз гусей и уток – заболевание, вызывае-

мое двумя видами цестод рода дрепанидотения. Дрепанидотении развиваются с участием промежуточных хозяев – веслоногих ракообразных.

Эпизоотология. Из домашних птиц наиболее подвержены заражению гуси. При этом сильно инвазируются гусята в возрасте до 3–4 мес. При совместном содержании гусей и уток на неблагополучном водоеме происходит и интенсивное заражение уток. Заражение молодняка в неблагополучных хозяйствах сопровождается значительной смертностью.

Клинические признаки. При остром течении у молодняка наблюдается угнетенное состояние, профузный понос, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита. Один из наиболее характерных клинических признаков – расстройство координации движения: потеря равновесия, запрокидывание шеи и головы, скелетные мышцы напряжены, нередко гуси садятся, опираясь на хвост, иногда в лежачем положении производят плавательные движения обеими конечностями. Характерно также периодически появление нервных припадков с последующими параличами. У взрослых птиц нервных явлений не наблюдается, отмечается расстройство функций кишечника, сопровождающееся поносом, который приводит к истощению.

Патологоанатомические изменения у птиц выражены прежде всего в сильном окоченении скелетных мышц, развивающемся в течение нескольких минут после смерти, в истощении с резкой атрофией скелетной мускулатуры, в остром катаре тонкого отдела. Отмечают бледность слизистых оболочек и незначительную их синюшность, уменьшение объема селезенки, а иногда значительное набухание ее, увеличение печени и некоторую дряблость паренхимы, переполнение желчного пузыря желчью, отек и кровоизлияния в легких, застойное полнокровие оболочек и вещества мозга.

Ветеринарно-санитарная оценка. Пораженные органы утилизируют. Тушки при истощении направляют на техническую утилизацию. Тушки при отсутствии истощения направляют на проварку.

118

При дифференциальной диагностике проводят лабораторные исследования соскобов, взятых с глубоких слоев кожи. При чесотке в соскобе обнаруживают клещей.

При чесотке пораженные ноги утилизируют, другие участки зачищают, а тушки выпускают для пищевых целей. В случае истощения тушки и органы утилизируют.

Незаразные болезни

Наиболее часто выявляют гиповитаминоз и желточный

перитонит.

Гиповитаминозы. Известно более 30 витаминов. Все они являются катализаторами обменных процессов. К жирорастворимым витаминам относят ретинол (витамин А), кальциферол (витамин Д), токоферол (витамин Е), филлохинон (витамин К); к водорастворимым – тиамин (витамин В), рибофлавин (витамин В12), пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12), никотинамид (витамин РР), биотин (витамин Н), иновид, пантотеновую кислоту, фолиевую и аскорбиновую (витамин С) кислоту.

Признаки гиповитаминоза возникают постепенно при нарушении обмена веществ. В этот период потребность в витаминах увеличивается на 30–50% от суточной нормы.

Гиповитаминоз А приводит к кератизации эпителия оболочек, у цыплят-бройлеров обычно отмечают атаксию, слабость конечностей, потерю аппетита и веса, нарушение координации движений, позднее – воспаление конъюнктивы глаза. У несушек снижается яйценоскость, желток яиц бледнеет, при убое авитаминозной птицы обнаруживают экссудат в глазных мешках, фибринозные отложения на слизистой глотки и трахеи, язвы в железистом отделе желудка. При конъюнктивитах возможен некроз слизистой оболочки глаза – ксерофтальмия. Почки увеличены, в мочевых канальцах обнаруживают мочекислые соли.

Гиповитаминоз Д возникает при дефиците кормов, содержащих стерины. У птицы отмечают признаки рахита или остеомаляции, задержки роста, слабости. Клюв становится мягким, крылья опущенными, передвижение птицы затрудняется,

119

возможно искривление конечностей. Наиболее заметные изменения возникают у птиц в грудных и седалищных костях, килевая кость приобретает S-образную форму.

Гиповитаминоз Е приводит к задержке окислительновосстановительных процессов. Чаще болеют цыплята с признаками энцефаломаляции, нарушением координации движения, тремора, спазма и параличей конечностей, отечности головы и шеи. В 50–60% случаев возникают застойные явления в мозжечке, увеличение его массы, поражение скелетной мускулатуры, глаз и нервных волокон. В мышцах нарастают признаки миопатии – бледность, отечность, дистрофия, желтушная окраска отдельных волокон, кровоизлияния в глубоких слоях мышц.

Гиповитаминоз К чаще отмечается у индеек, уток, гусей, голубей, фазанов. Характеризуется ухудшением свертываемости крови, признаками желтухи, сухости кожи, кровоизлияниями в кишечнике и мышцах, снижением гемоглобина в крови, анемией.

Гиповитаминозы группы В характеризуются признаками расстройства нервной системы, судорожными движениями, запрокидыванием головы на спину, атрофией скелетных мышц, серозным экссудатом в полостях, слабостью, болезненностью в конечностях, подкожными кровоизлияниями, атрофией ткани печени и поражением почек.

Гиповитаминоз С изменяет интенсивность роста цыплят и иммунную резистентность организма. Нарушается содержание солей извести в скорлупе. Других видимых признаков не обнаруживают.

При гипо- и авитаминозах в случае истощения птицы или генерализованных поражениях во внутренних органах тушки и органы направляют в утиль. При поражении отдельных органов без выраженного истощения тушки направляют на проварку, а внутренние органы – в утиль. В таких случаях проводят полное потрошение и для проварки тушки разрубают на две половины.

Недостаток минеральных веществ. Птице необходим физиологический баланс кальция, фосфора, калия, серы, хлора,

120