3.1.Енергетичні процеси в легеневій тканині

Для підтримання структурної й функціональної системи в легенях потрібна енергія, яка утворюється під час метаболізму речовин. Основним місцем її синтезу є мітохондрії, де, крім цього, відбувається й біосинтез нових сполук: лецитину, фосфогліцеролу, кардіоліпіну. Мітохондрії легень відрізняються від мітохондрій інших тканин ферментативною активністю та розподілом ферментів Так, піруватфосфаттрансфераза (КФ 2.7.1.40) у легенях знаходиться в мітохондріях (90 %), тоді як у печінці – в розчинній фракції цитоплазми (90–96 %).

У мітохондріях легень 60 % піридинових нуклеотидів представлені у формі НАДН, причому НАД відновлюється у 6–8 разів повільніше порівняно з печінкою, а α-гліцерофосфат і малат окиснюються у 5–10 разів швидше.

Енергетична система мітохондрій легень реагує на швидкість кровоплину в легеневій тканині та її наповнення повітрям. У разі повнішого заповнення повітрям легенів інтенсивніше відбувається гліколіз і утворюється більше АТФ. У разі низької швидкості кровоплину знижується енергозабезпечення клітин, а також синтез аденілових нуклеотидів. У випадку вираженої гіпоксії в легенях спостерігають зниження активності мітохондріальної супероксиддисмутази.

Мірою метаболічної активності може слугувати ступінь використання кисню, концентрація АТФ у легеневій тканині така сама, як і в інших тканинах. Легені синтезують від 57 до 174 ммоль АТФ на 1 г тканини за 1 год.

Одним з основних чинників, що зумовлюють порушення біохімічних процесів у легеневій тканині у разі бронхолегеневих захворювань, є гіпоксія. Порушення кровоплину та лімфотоку до ушкоджених ділянок легенів спричинюють кисневе голодування та розвиток дихальної недостатності. Збільшення продукування легеневою тканиною лактату в разі нестачі кисню є результатом не тільки розщеплення глюкози, а й катаболізму амінокислот.

У разі гіпоксичної гіпоксії в ізоферментному спектрі ЛДГ збільшується фракція ЛДГ5. В ізоферментному спектрі МДГ також відбуваються значні зміни. У ЦТК посилюється окиснення яблучної кислоти, а також катаболізм амінокислот. Хронічна гіпоксія зумовлює ще більшу активність гліколізу та глікогенолізу; при цьому знижується концентрація АТФ. У відповідь на це, генетичний апарат альвеоцитів збільшує кількість мітохондрій для відновлення продукування АТФ.

Гіпоксичний стан спричинюють зміни не лише в легеневій тканині, а й в еритроцитах. Гіпоксія зумовлює дихальну недостатність І і II ступенів у хворих на пневмонію. Підвищення 2,3-ДФГ знижує активність Г-6- ФДГ, водночас підвищується активність карбонатгідратази (КФ 4.2.1.1), що призводить до порушення транспорту О2 еритроцитами. Подальша перебудова обмінних процесів у еритроцитах спричинює виникнення компенсаторних механізмів транспорту О2.

Отже, у разі зміни або порушення газообміну, зумовленого патологічними процесами в легеневій тканині, відбувається перебудова окисно-відновних реакцій, активуються компенсаторно-пристосувальні механізми, спрямовані на відновлення синтезу макроергічних сполук, які необхідні для реакцій синтезу жирних кислот, фосфоліпідів – поверхнево-активних компонентів сурфактанту, а також інших глікопротеїнів та білків – компонентів бронхіального секрету легенів. [1]